Лечение хбп 2 степени – Все про почки

Причины ХБП

Хроническая болезнь почек зачастую возникает на фоне системных заболеваний или инфекций мочевыделительной системы.

Факторы, способствующие появлению почечной недостаточности, делятся на несколько групп:

  • Травмы и повреждения – падения на спину и сильные удары в область почек.
  • Отравление. При сильном токсическом воздействии или отравлении продуктами жизнедеятельности почка может не справиться со своими функциями. Вредные вещества накапливаются в организме, нарушая работу всех органов и вызывая ХБП.
  • Возраст от 75 лет. На фоне общего старения почки могут давать сбой и терять свою функциональность на 30% и более.
  • Курение и злоупотребление алкоголем. Вредные привычки ослабляют иммунитет и способствуют хроническим заболеваниям.
  • Наследственность. Наличие тяжелых нефрологических болезней у родственников – фактор риска ХБП.
  • Заболевания почек – поражение почечных клубочков (гломерулонефрит) и канальцев (пиелонефрит), камни, опухоли, кистозные образования.
  • Сопутствующие болезни – сахарный диабет, гепатит, поликистоз яичников, подагра, гипертония, «бляшки» в сосудах и т.д.

В группу риска попадают следующие категории людей:

  • дети до года и подростки;
  • женщины в период беременности;
  • онкобольные, проходящие курс химиотерапии;
  • люди, работающие на вредном производстве (с постоянным воздействием токсинов или радиации).

Ключевые слова

  • Альбуминурия;
  • гематурия;
  • гемодиализ;
  • гемодиафильтрация;
  • геморрагическая лихорадка с почечным синдромом;
  • гломерулонефрит;
  • диабетическая нефропатия;
  • заместительная почечная терапия;
  • кардиоренальный синдром;
  • непрерывная почечная заместительная терапия;
  • протеинурия;
  • сердечная недостаточность;
  • скорость клубочковой фильтрации;
  • терминальная почечная недостаточность;
  • хроническая болезнь почек;
  • хроническая почечная недостаточность;
  • хронический интерстициальный нефрит;
  • хронический нефритический синдром;
  • хронический нефритический синдром.

Классификация и симптомы хронической болезни

Течение ХПН подразделяется на 5 стадий в зависимости от скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Этот параметр показывает, сколько первичной мочи вырабатывают почки за единицу времени. Также учитывается клиренс креатинина — скорость очищения почек от продуктов метаболизма. Проявления болезни отличаются по стадиям, на основании чего можно определить степень поражения.

1 стадия

Классификация ХБП базируется на показателях СКФ. На первом этапе болезни скорость находится в пределах нормы или немного повышена (от 90 мл/мин). На этой стадии нет никакой угрозы для жизни человека.

Врач не знает
Основная опасность состоит в отсутствии ярко выраженной симптоматики. Если вовремя не назначить терапию, болезнь переходит на следующую стадию.

2 стадия

Лечение хбп 2 степени - Все про почки

При хронической почечной болезни 2 степени отмечается сниженный показатель СКФ (от 60 до 90). Возникают такие проявления:

  • сокращение объема мочи при дневном мочеиспускании;
  • постоянная жажда;
  • сонливость, быстрая утомляемость после привычных нагрузок;
  • небольшие отеки конечностей после сна;
  • незначительное повышение давления;
  • аритмия.
Врач и пожилой пациент
Вторая стадия диагностируется в основном у людей в возрасте от 60 лет.

3 стадия

На 3 стадии хронической болезни скорость фильтрации снижается до 30-59 мл/мин. Отмечаются следующие симптомы:

  • устойчивые отеки каждый день;
  • скачки артериального давления;
  • частые позывы к мочеиспусканию, при этом суточный диурез значительно снижен;
  • нарушение почечного кровотока, сопровождающееся сонливостью, одышкой, учащенным сердцебиением, анемией;
  • сухость во рту и постоянное чувство жажды;
  • бессонница.

Симптоматика на 3 стадии постоянно нарастает от умеренной (легкой) до средней тяжести.

4 стадия

Хроническое заболевание 4 степени характеризуется тяжелым течением и выраженной симптоматикой. Человек уже не может вести привычный образ жизни, чаще всего становится нетрудоспособным. СКФ снижается до 15-30, мочевина и креатинин перестают выводиться с уриной и накапливаются в крови.

Характерные проявления этой болезни:

  • постоянная слабость в мышцах, утомляемость;
  • сухость во рту;
  • снижение суточного объема мочи или полное ее отсутствие, анурия (моча не поступает в мочевой пузырь);
  • сильная отечность конечностей и лица;
  • явные признаки интоксикации организма (тошнота, рвота, мышечные боли, судороги);
  • распирающие боли в пояснице;
  • сильный кожный зуд.

5 стадия

При ХПН 5 стадии СКФ падает до 15 мл/мин. Это последняя (терминальная) и самая тяжелая степень болезни, при которой в крови скапливается критическая доза токсинов. Почки не справляются с фильтрацией, начинается гибель почечных тканей, прогрессирует уремия (самоотравление продуктами метаболизма). Человек с терминальной ХБП нуждается в искусственной очистке крови с помощью диализа.

Почки
На этой стадии почки полностью теряют свою функциональность. Нарушается работа и других органов, в том числе дыхательной системы.

Клиническая картина:

  • потеря аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • отеки в течение всего дня;
  • прекращение выработки мочи;
  • сухость слизистых;
  • запах аммиака изо рта;
  • интенсивный кожный зуд;
  • усталость (иногда из-за слабости больной не может передвигаться);
  • анемия;
  • судороги;
  • артериальная гипертензия;
  • сердцебиение, боль за грудиной;
  • бледность кожи.

Список литературы

АВ — атриовентрикулярная (блокада, проводимость)

АД — артериальное давление

АДГ — антидиуретический гормон

АНЦА — антинейтрофильные цитоплазматические аутоантитела 

АТ II — ангиотензин II

БКК — блокаторы кальциевых каналов

БРА — блокаторы рецепторов ангиотензина II

БЭН — белково-энергетическая недостаточность

ГБМ — гломерулярная базальная мембрана

Соки, овощи и фрукты

ГД — гемодиализ

ГДФ — гемодиафильтрация

ГН — гломерулонефрит

ГРС — гепаторенальный синдром

ГУС — гемолитико-уремический синдром

ДИ — доверительный интервал

ЗПТ — заместительная почечная терапия

иАПФ — ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента

ККОС — клубочково-канальцевая обратная связь

КОС — кислотно-основное состояние

КРС — кардиоренальный синдром

КРС —кардиоренальный синдром

КТ — компьютерная томография

Почка

КФ — клубочковая фильтрация

КФО — комплексное функциональное обследование почек

ММ — молекулярная масса

МО — мочевая обструкция

МТ — масса тела

ННА — ненаркотические анальгетики

НПВП — нестероидные противовоспалительные препараты

Синдром хронической болезни

НПЗТ — непрерывная почечная заместительная терапия

НС — нефротический синдром

ОМ — объем мочи

ОПН — острая почечная недостаточность

ОПП — острое повреждение почек

Отравления

ОПСС — общее периферическое сосудистое сопротивление

ОЦК — объем циркулирующей крови

ОЦП — объем циркулирующей плазмы

п/ж — подкожно-жировая (клетчатка)

ПД — перитонеальный диализ

ПОЛ — перекисное окисление липидов

ПЦР — полимеразная цепная реакция

РААС — ренин-ангиотензин-альдостероновая система

РКИ — рандомизированное клиническое исследование

РТ — рост

СВ — сердечный выброс

СД — сахарный диабет

СН — сердечная недостаточность

ХрТИНС — хронический тубулоинтерстициальный нефритический синдром

Риски и последствия

Если игнорировать первые симптомы, болезнь приводит к необратимым последствиям. Запущенные хронические заболевания почек часто провоцируют патологические изменения в других органах:

  • сердечно-сосудистые болезни: ишемия, инфаркт, повышенное АД;
  • эндокринные нарушения: сахарный диабет, болезни щитовидной железы, потеря репродуктивной функции;
  • поражение опорно-двигательного аппарата (остеопороз).

При позднем диагностировании болезнь приводит к инвалидности. Также среди осложнений почечной недостаточности можно выделить:

  • Присоединение вторичной инфекции. Из-за ослабленного иммунитета возрастает риск плеврита, пневмонии и инфекционных болезней мочевыделительной системы, например, пиелонефрита или уретрита.
  • Кислородное голодание почки. Длительное время в почке нарушена микроциркуляция, из-за чего она атрофируется, ссыхается, перестает фильтровать кровь. На месте разрушенных участков формируется соединительная ткань, которая не может выполнять функции нефронов.
  • Нарушение нервной системы. Накопленные токсины попадают в мозг, поражая всю нервную систему. В связи с этим у человека наблюдаются нервно-психические отклонения.
Мужчина в коме
В тяжелых случаях при отсутствии симптоматического лечения болезнь приводит к коме или к гибели человека.

Термины и определения

Отсутствие аппетита

Острое повреждение почек – патологическое состояние, характеризующееся быстрым развитием дисфункции почек в результате непосредственного острого воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Скорость клубочковой фильтрации –  это объем ультрафильтрата или первичной мочи, образующийся в почках за единицу времени. Величина СКФ определяется величиной почечного плазмотока, фильтрационного давления, фильтрационной поверхности и массы действующих нефронов. Используется, как интегральный показатель функционального состояния почек.

ПОДРОБНОСТИ:   Лекарство от аденомы предстательной железы и цены

Хроническая болезнь почек – патологическое состояние, характеризующееся персистенцией признаков повреждения почек длительностью более 3-х месяцев подряд.   в результате перманентного воздействия ренальных и/или экстраренальных повреждающих факторов.

Методы диагностики ХБП

Диагноз ХБП достаточно сложно поставить на 1-2 стадии заболевания, поскольку признаки на этих этапах практически отсутствуют. Патология на ранних стадиях диагностируется в основном при жалобах на сопутствующие болезни, а также при плохих анализах крови и мочи.

Диагностикой почечной недостаточности занимается врач-уролог или нефролог. Для постановки точного диагноза назначаются следующие манипуляции:

  • общий анализ мочи и крови;
  • забор мочи для пробы Кокрофта-Голда (определяет СКФ);
  • УЗИ почек — позволяет определить структуру почек, выявить патологические изменения, наличие камней и т.д.;
  • МРТ — дает более точное описание повреждений почечной ткани и состояния сосудов.

Критерием снижения функции почек является уровень СКФ, стандартизированной на поверхность тела, находящийся ниже нормальных значений, т.е. ниже 90 мл/мин/1,73 м2. СКФ в пределах 60–89 мл/ мин/1,73 м2 расценивают как начальное или незначительное ее снижение.

Для установления ХБП в этом случае необходимо наличие также маркеров почечного повреждения. При их отсутствии ХБП не диагностируется. Для лиц 65 лет и старше это расценивают как вариант возрастной нормы.

Если СКФ ниже 60–89 мл/мин/1,73 м2, наличие ХБП устанавливается даже при отсутствии каких-либо маркеров почечного повреждения.

Скорость клубочковой фильтрации

Трехмесячное ограничение (критерий стойкости) в качестве временного параметра определения ХБП было выбрано потому, что в данные сроки острые варианты развития дисфункции почек, как правило, завершаются выздоровлением или приводят к очевидным клинико-морфологическим признакам хронизации процесса.

ХБП — понятие наднозологическое, в то же время оно не является формальным объединением хронических почечных заболеваний различной природы в одну большую аморфную группу, подменяя этиологический принцип.

Понятие ХБП, с одной стороны, отражает наличие общих факторов риска развития и прогрессирования нефропатий, универсальных механизмов формирования нефросклероза и вытекающих отсюда способов первичной и вторичной профилактики, а также наличие общего исхода — ТПН.

Следует подчеркнуть, что понятие ХБП не отменяет нозологический подход к диагностике заболеваний почек. Необходимо добиваться идентификации конкретной причины (или причин) развития повреждения почек, для того чтобы установить нозологический диагноз и максимально рано назначить соответствующую этиотропную и патогенетическую терапию.

В то же время концепция ХБП при разных нозологических формах является универсальным инструментом для определения степени нарушения функции, расчета риска развития ТПН и сердечно-сосудистых осложнений, планирования и оценки эффективности нефропротективного лечения, подготовки и начала ЗПТ.

  • Рекомендовано устанавливать на основании следующих критериев: выявление любых клинических маркеров повреждения почек, подтвержденных на протяжении периода длительностью не менее 3 мес; наличие маркеров необратимых структурных изменений органа, выявленных однократно при прижизненном морфологическом исследовании органа или при его визуализации; снижение СКФ {amp}lt;60 мл/мин/1,73 м2, сохраняющееся в течение 3 и более месяцев, вне зависимости от наличия других признаков повреждения почек.

Уровень убедительности рекомендаций А (уровень достоверности доказательств – 1).

1.2  Этиология и патогенез

ХБП является наднозологическим понятием, рассматривается в рамках синдрома и отражает прогрессирующий характер хронических заболеваний почек, в основе которого лежат механизмы формирования нефросклероза.

Таблица 1. Основные факторы риска ХБП (K/DOQI, 2002, 2006)

Факторы

Примеры

Предрасполагающие

Пожилой возраст.

Семейный анамнез.

Инициирующие

Сахарный диабет

Артериальная гипертензия

Иммунные заболевания

Системные инфекции

Инфекции мочевыводящих путей

Мочекаменная болезнь

Обструкция нижних мочевыводящих путей

Нефротоксичные лекарственные препараты

Прогрессирования

Артериальная гипертензия

Гипергликемия

Дислипилемия

Курение

Протеинурия

Спектр заболеваний, приводящих к развитию ХБП весьма широк:

  • Заболевания клубочков (хронический гломерулонефрит), канальцев и интерстиция (хронический тублоинтерстициальный нефрит, в том числе пиело-нефрит);
  • Диффузные болезни соединительной ткани (системная красная волчанка, системная склеродермия, узелковый полиартериит, гранулематоз Вегенера, геморрагический васкулит);
  • Болезни обмена веществ (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, гипероксалурия);
  • Врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони);
  • Первичные поражения сосудов: АГ, стеноз почечных артерий;
  • Обструктивные нефропатии: мочекаменная болезнь, опухоли мочеполовой системы;
  • Лекарственные поражения почек (ненаркотические анальгетики, нестероидные противовоспалительные и другие препараты);
  • Токсические нефропатии (свинцовая, кадмиевая, кремниевая, алкогольная).

Существенное влияние на развитие и прогрессирование хронических заболеваний почек может оказать целый ряд факторов: лекарственные препараты, алкоголь и курение, состояние окружающей среды, климат, характер и традиции питания, генетические особенности популяции, инфекции и др.

Многие факторы развития дисфункции почек одновременно являются и «традиционными» сердечно-сосудистыми факторами риска: артериальная гипертония, сахарный диабет, дислипидемия, ожирение, метаболический синдром, табакокурение.

С другой стороны, результаты многочисленных исследований указывают на то, что так называемые  кардиоваскулярные риски (анемия, хроническое воспаление, оксидативный стресс, активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, стресс, гиперурикемия, натрийуретические факторы и др.), ассоциируются и с прогрессирующей дисфункцией почек.

К немодифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • пожилой возраст;
  • мужской пол;
  • исходно низкое число нефронов;
  • расовые и этнические особенности;
  • наследственные факторы (в том числе семейный анамнез по ХБП). 

К модифицируемым факторам риска развития ХБП относят:

  • Сахарный диабет;
  • Артериальную гипертензию;
  • Анемию;
  • Альбуминурию/протеинурию;
  • Метаболический ацидоз;
  • Гиперпаратиреоз;
  • Высокобелковую диету;
  • Повышенное потребление натрия с пищей;
  • Сердечно-сосудистые заболевания;
  • Аутоиммунные болезни;
  • Хроническое воспаление/системные инфекции;
  • Инфекции и конкременты мочевых путей;
  • Обструкцию мочевых путей;
  • Лекарственную токсичность;
  • Дислипопротендемию;
  • Табакокурение;
  • Ожирение/метаболический синдром;
  • Гипергомоцистеинемию.

1.3. Эпидемиология

Распространенность ХБП сопоставима с такими социально значимыми заболеваниями, как гипертоническая болезнь и сахарный диабет (СД), а также ожирение и метаболический синдром. Признаки повреждения почек и/или снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ) выявляют, как минимум, у каждого десятого представителя общей популяции.

При этом сопоставимые цифры были получены как в индустриальных странах с высоким уровнем жизни, так и в развивающихся странах со средним и низким доходом населения (табл. 2). Результаты проведенных эпидемиологических исследований в России показали, что проблема ХБП для нашей страны является не менее острой.

Таблица 2. Распространенность хронической болезни почек в мире по данным популяционных исследований.

Страна

Исследование

Распространенность ХБП

1–5-я стадии, %

3–5-я стадии, %

США

NHANES, 1999–2006

15

8,1

Нидерланды

PREVEND, 2005

17,6

Испания

EPIRCE, 2005

12,7

Китай

Beijing study, 2008

14

6,5

Япония

Imai и соавт., 2007

18,7

Австралия

AusDiab, 2008

13,4

7,7

Конго

Kinshasa study, 2009

12,4

8

Признаки ХБП отмечаются более чем у 1/3 больных с хронической сердечной недостаточностью; снижение функции почек наблюдается у 36% лиц в возрасте старше 60 лет, у лиц трудоспособного возраста; снижение функции отмечается в 16% случаев, а при наличии сердечно-сосудистых заболеваний его частота возрастает до 26% [3-6].

По данным официальной статистики, почечная смертность относительно низка. Это связано с развитием методов заместительной терапии [диализ и трансплантация почки (ТП)], а также с тем, что непосредственной причиной гибели пациентов с нарушенной функцией почек (на додиализном и диализном этапах лечения) являются сердечно-сосудистые осложнения.

ПОДРОБНОСТИ:   Хроническая почечная недостаточность (ХПН) у кошек: симптомы, лечение

Поэтому в официальных отчетах случаи смерти больных с нарушенной функцией почек учитываются как обусловленные сердечно-сосудистыми причинами, а роль заболевания почек как основного фактора сердечно-сосудистого риска игнорируется.

Оказание помощи пациентам с ХБП требует высоких материальных затрат [8-12]. В первую очередь это касается проведения ЗПТ — диализа и ТП, которая жизненно необходима пациентам с терминальной почечной недостаточностью, развивающейся в исходе нефропатий различной природы.

Уремия

По ориентировочным оценкам, во всем мире на программы диализа в начале 2000-х гг. ежегодно выделялось 70–75 млрд долл. США [13]. В США расходная часть бюджета системы Medicare, на-правляемая на обеспечение ЗПТ, достигает 5%, тогда как доля этих па-циентов составляет всего 0,7% от общего числа больных, охваченных данной системой [14].

В России, по данным Регистра Российского диализного общества, в 2007 г. различные виды ЗПТ получали более 20 000 человек, ежегодный прирост числа этих больных в среднем составляет 10,5%. В нашей стране средний возраст больных, получающих ЗПТ, составляет 47 лет, т.е.

в значительной мере страдает молодая, трудоспособная часть населения. На сегодняшний день, несмотря на определенный прогресс в развитии ЗПТ в России в течение последних 10 лет, обеспеченность населения РФ этими видами лечения остается в 2,5–7 раз ниже, чем в странах Евросоюза, в 12 раз ниже, чем в США [15].

В то же время возможности нефропротективной терапии, которая позволяет затормозить прогрессирование ХБП и стабилизировать функцию почек, а затраты на которую в 100 раз ниже, чем на ЗПТ, используются неэффективно.

Таким образом, быстрый рост в популяции числа больных со сниженной функцией почек — не узкоспециальная, а общемедицинская междисциплинарная проблема, имеющая серьезные социально-экономические последствия [16-19].

Она требует, с одной стороны, перестройки и усиления нефрологической службы — не только за счет открытия новых диализных центров и развития трансплантологии, но укрепления ее структур, направленных на проведение этиотропного, патогенетического и нефропротективного лечения с целью предотвращения терминальной почечной недостаточности (ТПН).

С другой стороны, необходима всемерная интеграция нефрологии и первичного звена здравоохранения, а также других специальностей с целью проведения широких профилактических мероприятий, ранней диагностики ХБП, обеспечения преемственности лечения и эффективного использования имеющихся ресурсов.

Концепция ХБП, обеспечивающая унификацию подходов как к профилактике, так и к диагностике и лечению нефропатий разной природы, создает предпосылки для решения этих важных задач здравоохранения.

3.2 Иное лечение

Узи почек

Хорошо известно, что высокое потребление белка (в первую очередь животного) ассоциируется со своеобразными гемодинамическими сдвигами в почках, которые выражаются в снижении почечного сосудистого сопротивления, нарастании почечного кровотока и гломерулярной ультрафильтрации.

На этом фоне уменьшается коэффициент гломерулярной ультрафильтрации (Kf). Снижение Kf в данных условиях рассматривается в качестве реакции, призванной ограничить неконтролируемый рост СКФ в отдельном нефроне.

Понятно, что в такой ситуации уменьшение величины Kf должно приводить к усугублению интрагломерулярной гипертензии. Очевидно, такие изменения могут способствовать акцелерации почечных повреждений по гемодинамическому механизму (Кучер А.Г. и соавт., 2004; Кучер А.Г. и соавт., 2007).

Однако влияние значительного количества протеинов в рационе на состояние почек не исчерпывается только гемодинамическими эффектами.

Например, на фоне повышенного потребления белка наблюдается нарастание конечных продуктов гликирования, которые запускают сложный каскад реакций, включающий генерацию активных форм кислорода. Последние, в свою очередь, активируют сигнальные пути митоген-активируемых протеинкиназ, протенкиназы С и активаторов транскрипции.

Это сопровождается нарастанием экспрессии провоспалительных (NF-?B, моноцитарного хемоаттрактантного протеина-1, фактора некроза опухолей-?) и профибротических (трансформирующего фактора роста-?, фактора роста соединительной ткани, фактора роста тромбоцитарного происхождения) субстанций.

В такой ситуации происходит трансформация канальцевых клеток в миофибробласты, что в конечном итоге приводит к тубулярной атрофии и фиброзу интерстиция. Свой вклад в формирование почечных повреждений в условиях высокого потребления белка вносит усугубление ацидоза и активация эндотелина-1 (Uribarri J. и соавт., 2006; Wesson D.E. и соавт., 2007).

Необходимо отметить, что вопрос о взаимоотношениях между потре-блением белков и состоянием почек крайне сложен (Lentine K. и соавт., 2004; Pecoits-Filho R., 2007).

По-видимому, такие взаимосвязи определяются не только количеством, но и качеством пищевого протеина. Есть основания считать, что растительные белки оказывают меньшую нагрузку на почки, чем животные. При этом протеины сои (даже при высоком потреблении белка) оказывают, возможно, не только меньшее негативное влияние на почечную гемодинамику, но и обладают кардиопротективным, нефропротективным и антисклеротическим действием (Кучер А.Г. и соавт., 2007; Uribarri J. и соавт., 2006; Sacks F.M. и соавт., 2006).

В практике лечения больных на додиализных стадиях ХБП используется довольно много вариантов диетических предписаний, связанных с ограничением поступления белка, хотя результаты применения малобелковой диеты (МБД) (0,6–0,8–1,0 г белка/кг массы тела/сут) в плане за-медления прогрессирования ХБП оказались неоднозначными (Klahr S. и соавт., 1994; Hansen H.P. и соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2002; P?ls L.T. соавт., 2002; Meloni C. и соавт., 2004).

Тем не менее последние накопленные данные позволяют полагать, что ограничение белка в рационе действительно приводит к умеренному позитивному эффекту в плане почечного прогноза при ХБП (Fouque D., Laville M., 2009).

У детей с ХБП содержание белка в рационе должно соответствовать возрастной норме, поскольку его дефицит отрицательно сказывается на росте и развитии. Исключение могут составлять ситуации с крайней степенью выраженности гиперфосфатемии и гиперпаратиреоидизма.

Включение в МБД комбинации эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов приводит к замедлению прогрессирования ХБП (Teschan P.E. соавт., 1998; Prakash S. и соавт., 2004; Mitch W.E., 2005). При исполь-зовании препарата эссенциальных аминокислот и их кетоаналогов длительное применение МБД в додиализном периоде не вызывает нарушения белкового обмена, что благоприятно отражается на результатах последующей заместительной терапии (Chauveau P. и соавт., 2009).

Наконец, опыт многолетнего использования МБД с включением соевого изолята SUPRO 760 (0,3–0,4 г белка/кг/ИМТ/сут на основе обыч-ных продуктов питания плюс соевый изолят из расчета 0,3–0,2 г белка/ кг/ИМТ/сут) свидетельствует о том, что такие рационы действительно могут замедлить прогрессирование ХБП, по крайней мере у части боль-ных (Кучер А.Г. и соавт., 2007).

При формировании рационов у пациентов с ХБП можно руководствоваться рекомендациями JNC 7, модифицированными для ХБП (табл. 14) (Смирнов А.В. и соавт., 2009).

Нарушения минерального обмена. Нарушения гомеостаза кальция и фосфора и проявления вторичного гиперпаратиреоза прогрессируют по мере снижения СКФ. При этом критическим значением рСКФ, при котором начинают наблюдаться подавление активности 1?

-гидроксилазы в почках, повышение сывороточной концентрации неорганического фосфора, уменьшение концентрации кальция в сыворотке крови и на-растание уровня паратгормона (ПТГ), считается 60 мл/мин/1,73 м2.

Эти изменения не только вызывают развитие остеодистрофии, но и способствуют кальцификации сосудов и мягких тканей и увеличивают уровень кардиоваскулярной заболеваемости и смертности на более поздних стадиях ХБП (Goodman W.G. и соавт., 2004).

Таблица 14. Содержание макронутриентов и минералов в диете для пациентов с гипертензией, согласно рекомендациям JNC 7, модифицированное для хронической болезни почек

Нутриент

Стадия ХБП

Стадии С1–С4

Натрий, г/сут*

{amp}lt;2,4

Общее количество жиров, % энергообеспечения

{amp}lt;30

Насыщенные жиры, % энергообеспечения

{amp}lt;10

Холестерин, мг/сут

{amp}lt;200

Углеводы, % энергообеспечения**

50–60

Стадии

Стадии

С1–С2

С3а–С4

Белок, г/кг/сут, % энергообеспечения***

1,0/13

0,6–0,8/10

Фосфор, г/сут

1,7

0,8–1,0

Калий, г/сут

{amp}gt;4

2–4

ПОДРОБНОСТИ:   Почему при почечной недостаточности нельзя есть помидоры: как выглядит, классификация, отзывы, продукты

* Не рекомендовано при солевом истощении.

Исходя из того, что энергообеспеченность за счет белков, жиров и углеводов составляет 100%.

Потребление белка 1,3–1,4 г/кг/сут соответствует обычной западной диете (Fouque D. и соавт., 2011). Такой уровень потребления белка для пациентов с ХБП представляется завышенным. При ХБП 1–2 стадий содержание протеина в рационе не должно превышать 1,0 г/кг/сут.

За последние два десятилетия существенно расширились представления о кальций-фосфорном гомеостазе, его нарушениях при ХБП подходах к коррекции этих расстройств (Добронравов В.А., 2011). К наиболее крупным достижениям в физиологии и патофизиологии гомеостаза кальция и фосфора следует отнести открытие фосфатурических гормонов (прежде всего фактора роста фибробластов 23) и расшифровку механизмов его действия на клеточно-молекулярном уровне с участием вспомогательного белка klotho.

бифосфонаты, кальцимиметики, активаторы рецепторов витамина D, севеламер, лантана карбонат и др. В нефрологии все это послужило причиной для создания новых концепций, например, «chronic kidney disease and mineral and bone disorders — CKD-MBD» (отечественный эквивалент — минеральные и костные нарушения при хронической болезни почек) и существенному пересмотру действующих рекомендаций по диагностике, профилактике, контролю и лечению таких расстройств (Практические рекоменда-ции KDIGO…, 2011).

4. Реабилитация

У больных с ХПН постепенно наблюдается снижение почечной функции с развитием ХБП 5-й стадии. Прогрессирование ХПН обычно происходит меньшими темпами, чем при хронических гломерулонефритах, однако и методы терапевтического сдерживания при данной патологии весьма ограничены.

В случае развития ХБП 5-й стадии больному осуществляется ЗПТ в соответствии с общепринятыми подходами. Поскольку ХПН чаще развивается в пожилом и старческом возрасте, при ведении больных необходимо учитывать сопутствующую сердечно-сосудистую патологию и сахарный диабет, часто наблюдаемые у пациентов этой возрастной группы.

Критерии оценки качества медицинской помощи

Цистатин С, или Цистатин 3, – тождественный пост-гамма-глобулину, низкомолекулярный (13,4 дальтона), негликозилированный белок-ингибитор цистеиновых протеиназ, содержащийся в плазме крови и полностью метаболизирующийся в почках.

Почечная дисфункция, появляющаяся на субклинических этапах, становится одной из причин возникновения сердечных болезней, которые могут быть смертельно опасными.

Но болезни почек могут быть и следствием заболеваний сердца и сосудов.

Очень часто ухудшение функции почек и сердца возникают на одинаковом фоне, например при артериальной гипертонии, в преклонном возрасте или в результате изменений, происходящих в организме под влиянием патогенеза.

Долгое время заболевания почек диагностировали по уровню креатинина, пока не пришли к выводу, что повышение его показателя происходит только на средних этапах нефропатии.

Поэтому внимание врачей привлек цистатин С, позволяющий выявить почечную и сердечную недостаточность как можно раньше, сократив тем самым возможность развития тяжелых форм ХПН и ССЗ.

Поэтому малейшее повышение его содержания в плазме свидетельствует о нарушении работы почек.

Также врачи всего мира признают, что повешенное содержание цистатина С в крови — это самый точный показатель:

  • сердечной недостаточности;
  • ожирения;
  • преэклампсии;
  • болезни Альцгеймера;
  • онкологических образований.

Свойства, которые присущи цистатину С, когда все системы организма находятся в норме:

  • производится с неизменной скоростью ядросодержащими клетками;
  • присутствует во всех биожидкостях;
  • свободно фильтруется через мембрану клубочков;
  • не выделяется проксимальными почечными канальцами.

Следует:

  • объяснить цель проводимого анализа;
  • проинформировать, что потребуется сдать кровь из вены;
  • сообщить, кто, где, когда осуществит венепункцию;
  • проговорить об отсутствии ограничений в режиме питания;
  • предупредить, что исследование проводится на голодный желудок (должно пройти как минимум 8 ч с момента последнего приема пищи), разрешена только негазированная вода.

Ход процедуры

После венепункции кровь набирают в биохимическую пробирку.

Место инъекции придавливают ватой до прекращения кровотечения.

При появлении гематомы советуют прикладывать согревающие компрессы.

Срок выполнения исследования сыворотки крови на уровень цистатина С занимает 2-3 дня.

Динамика синтеза цистатина С на протяжении различных жизненных циклов здорового человека устойчива: он имеет высокие показатели у новорожденных детей, к году жизни младенца они становятся ниже и не меняются до 50-летнего возраста, по достижении которого наблюдается повышение концентрации этого белка.

Однако в ходе исследований уровня цистатина С были сделаны выводы о существовании закономерностей показателей этого белка не только в связи с возрастом, но и полом, индексом массы тела, низким интеллектом, курением, недостатком липопротеинов высокой плотности.

Референсные значения уровня цистатина С (в мг/л) в биоматериале зависят и от метода определения.

Критерии качества

Уровень достоверности доказательств

Уровень убедительности рекомендаций

    1.

 Выполнена консультация врача-нефролога (стадии ХБП 3,4,5)

 1

В

    2.

 Выполнен расчет скорости клубочковой фильтрации

 1

В

    3.

Выполнено ультразвуковое исследование почек

 1

В

 

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый

1

 В

    4.

 Выполнен анализ крови биохимический общетерапевтический  (креатинин, мочевина, мочевая кислота, общий белок, альбумин,  глюкоза, холестерин, липопротеины высокой плотности,  липопротеины низкой плотности, триглицериды, калий, натрий)

 1

В

 

Выполнен общий (клинический) анализ крови развернутый

 1

  С

    5.

Выполнена терапия методами диализа (при наличии показаний)

 1

 В

Приложение А1. Состав рабочей группы

Руководители группы

Смирнов А.В., д.м.н., профессор, директор Научно-исследовательского института нефрологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Добронравов В.А., д.м.н., профессор, заместитель директора Научно-исследовательского института нефрологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации

Члены группы

Шилов E.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нефрологии и гемодиализа Института профессионального образования ФГБОУ ВО «Первый МГМУ им. И.М. Сеченова» Минздрава России, главный внештатный специалист нефролог Министерства Здравоохранения России,

Румянцев А.Ш. д.м.н., профессор кафедры факультетской терапии медицинского факультета ФГБОУ ВО «Санкт-Петербургский государственный университет».

Есаян А.М., д.м.н., профессор, заведующий кафедрой нефрологии и диализа ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Каюков И.Г., д.м.н., профессор, заведующий лабораторией клинической физиологии почек Научно-исследовательского института нефрологии ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Кучер А.Г., д.м.н., профессор, профессор кафедры пропедевтики внутренних болезней ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Ватазин А.В., д.м.н., профессор, руководитель отдела трансплантологии, нефрологии и хирургической гемокоррекции ГБУЗ «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского».

Конфликт интересов

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector