Диабетическая нефропатия хпн 1

Диагностика болезни

Диабетическая нефропатия – это гломерулярный (или клубочковый) склероз и фиброз тканей, вызванный гемодинамическими и метаболическими изменениями при сахарном диабете. Заболевание проявляется как медленное прогрессирование альбуминурии при обострении гипертонии и почечной недостаточности.

Диабетическая нефропатия является наиболее частой причиной терминальной почечной недостаточности и нефротического синдрома у взрослых. Распространенность последнего состояния составляет около 45% всех больных сахарным диабетом 1 типа.

Диабетическая нефропатия, классификация по стадиям которой представлена далее, имеет пять этапов развития.

1 этап. Основными признаками выступают увеличение размеров почек и увеличение СКФ, или скорости клубочковой фильтрации. У больных сахарным диабетом уже присутствуют эти процессы в незначительной степени, в то же время поднимается давление крови внутри почек и нарушается нормальный процесс клубочковой перфузии, или фильтрации крови через эти органы.

На ранней стадии поражение почек является обратимым, и лечение инсулином может восстановить правильную структуру и функционирование мочевыделительной системы. Патологические повреждения тканей на первом этапе отсутствуют.

2 стадия. Уровень экскрекции альбумина с мочой в норме и составляет не более 30 мг за сутки. После физической нагрузки этот показатель может увеличиваться и восстанавливаться после отдыха. На втором этапе развития уже присутствуют патологические изменения в клубочковой структуре, базальная мембрана утолщается, повышается скорость клубочковой фильтрации и становится более 150 мл в минуту.

Уровень гликозилированного гемоглобина выше 9 %, СКФ выше 150 мл в минуту и выделение альбумина с мочой более 30 мл в сутки рассматриваются как клинические проявления начавшегося диабетического поражения почек при заболевании диабетическая нефропатия. Стадия микроальбуминурии относится к 2-4 этапу развития недуга.

3 этап, или непосредственное поражение почечной ткани. Количество экскрегируемого альбумина держится на высоком уровне, от 30 до 300 мг в сутки. Физиологическая причина кроется в сильной фильтрующей работе почек.

4 этап представляет собой клиническую стадию болезни, а особенностями ее считаются высокая альбуминурия, более 200 мг в сутки, постоянное присутствие в моче белка. Поднимается кровяное давление, развивается гипопротеинемия и отеки. На этой стадии скорость клубочковой фильтрации снижается на 1 мл в минуту каждый месяц.

5 этап характеризуется почечной недостаточностью. Непрерывное выделение белка с мочой приводит к выраженной диабетической нефропатии, значительному увеличению базальной мембраны и появлению некротических клубочков из-за сужения капиллярного просвета в тканях почек.

Вследствие этого фильтрующая функция почек постепенно снижается, что и приводит к выраженной почечной недостаточности. У большинства больных в результате скорость клубочковой фильтрации снижается до 10 мл в минуту, увеличение уровня сывороточного креатинина и азота мочевины сопровождается тяжелой артериальной гипертензией, отеками и гипопротеинемией.

Это очень серьезные осложнения. Людям с сахарным диабетом необходимо обратить пристальное внимание на перечисленные стадии заболевания и принять все возможные меры по предотвращению диабетической нефропатии.

Диагноз устанавливается на основе анамнеза, осмотра пациента и результатов анализов мочи – общего и на альбумин/креатинин. Подозрение на нефропатию всегда присутствует у диабетиков с протеинурией. На развитие почечных расстройств, не связанных с диабетом, указывают следующие факторы:

  • отсутствие диабетической ретинопатии (это поражение сосудов сетчатки глаза);
  • макроскопическая гематурия;
  • быстрое снижение скорости клубочковой фильтрации;
  • небольшой размер почек;
  • тяжелая протеинурия.

Все эти явления учитываются в дифференциальной диагностике для выявления других патологий почек. Важным в постановке диагноза является исследование количества белка в моче. Иногда могут быть получены недостоверные результаты, если человек имеет очень развитую мышечную систему и перед сдачей мочи на анализ он выполнял интенсивные физические упражнения. Помочь подтвердить диагноз помогает почечная биопсия, но это исследование проводится редко.

Симптомы

На начальных стадиях диабетическая нефропатия протекает бессимптомно. Больной может обратить внимание на некоторое увеличение объёма выделяемой мочи, однако, как правило, списывает это на повышенный уровень глюкозы в крови.

И только на IV стадии развивается яркая клиническая картина. Повышается артериальное давление, которое со временем достигает очень высоких цифр. У больного появляются отёки, не уменьшающиеся при приёме мочегонных препаратов. В общем анализе мочи обнаруживается белок, в крови снижается уровень гемоглобина.

На V стадии, с развитием тяжёлой почечной недостаточности, появляются симптомы интоксикации. Кожа больного бледная, с желтушным оттенком, зудит. Нарастают слабость, вялость, заторможенность. Появляется запах мочи изо рта, могут быть рвота и жидкий стул.

Женщина с глюкометром

Клиническая картина диабетической нефропатии напрямую зависит от степени ее развития. Длительное время может и вовсе не проявляться какой-либо специфической симптоматики вплоть до формирования серьезных осложнений.

    Почка в разрезе

  1. Почечная гиперфункция (первая стадия).

    Начальный этап формирования болезни. И если ранее считалось, что диабетическая нефропатия начинает развиваться при диабете первого типа спустя примерно 4-5 лет, сейчас есть все основания утверждать, что функциональные изменения формируются практически сразу после первых признаков появления диабета.

    Каких-либо внешних симптомов на этой стадии не наблюдается, однако внутренние проявления все же присутствуют. Может:

    • формироваться гипертрофия клеток сосудов в почках;
    • увеличиваться скорость клубочковой фильтрации в среднем на 30% в сравнении с нормой (под воздействием постоянного повышающегося уровня глюкозы);
    • чуть активнее циркулировать кровь в почечных сосудах.

    Если вовремя скомпенсировать диабет первого типа, показатели скорости фильтрации нормализуются.

    Если же терапию, основанную на инсулине, не назначить вовремя, в почках могут произойти необратимые изменения, а скорость фильтрации клубочков будет постоянно повышаться.

  2. Изменения в структурах органа (вторая стадия).

    Вторую стадию диабетической нефропатии можно охарактеризовать началом структурных изменений. В среднем она проявляется в течение 2х лет с момента возникновения сахарного диабета. Характерные симптомы на данном этапе также отсутствуют, функции почек не нарушены.

  3. Умеренная диабетическая нефропатия (третья стадия).

    Заключительная стадия латентного развития недуга, как правило, возникает в течение 5-ти лет. Внешних проявлений нефропатии вновь не наблюдается, однако эту стадию можно выявить на основании:

    • присутствия небольшого количества белка (микроальбуминурии);
    • постепенно растущих показателей артериального давления с периодическими скачками;
    • постоянно повышающейся скорости клубочковой фильтрации;
    • увеличивающейся циркуляции крови в почках.

    Поскольку нет ярко-выраженных симптомов либо они полностью отсутствуют на первых трех стадиях заболевания, именно в этот период важно его диагностировать как можно скорее и начать своевременное лечение.

    Дальнейшее развитие болезни может привести к запуску необратимых процессов в почках, после которых органы могут подлежать только частичному восстановлению либо пожизненной терапии. Очень важно своевременно отслеживать малейшие изменения в анализе урины, а при необходимости осуществлять забор почечных тканей на анализ путем биопсии.

  4. Поврежденные почечные сосуды при приближении

  5. Выраженная диабетическая нефропатия (четвертая стадия).

    Данная стадия болезни наступает спустя достаточно большой промежуток времени (10-15 лет), ей свойственна яркая симптоматика. Из-за сильного повреждения почечных сосудов скорость фильтрации клубочков существенно снижается. В моче присутствует белок в большом количестве (протеинурия), что говорит о значительном склерозировании почечных тканей, а в крови происходит резкое снижение белковой концентрации. Внешние проявления болезни могут выглядеть следующим образом:

    • чрезмерная отечность, распространяющаяся на весь организм в целом;
    • слабость, сонливость;
    • тошнота;
    • головные боли;
    • сильная жажда;
    • отсутствие аппетита;
    • стойкое повышение артериального давления;
    • затрудненное дыхание, одышка;
    • боли в области сердца.

    Прогрессирование вышеперечисленных симптомов приводят к еще более серьезным отклонениям. Так, в связи с достаточно большим поражением почечных структур мочегонные препараты в борьбе с отеками теряют свою эффективность.

    В этом случае показана пункция (удаление жидкости из организма хирургическим путем).

    Чтобы восполнить уровень белка в крови, в организме запускается механизм саморазрушения, при котором происходит расщепление собственных белков. В результате у пациентов наблюдается резкое снижение веса.

    Длительная протеинурия практически всегда приводит к ретинопатии (нарушение кровообращения сетчатки глазного яблока), а при затяжном характере течения болезни и к полной слепоте. Данная патология носит название почечно-ретинального синдрома. Следствием протеинурии также могут явиться всевозможные отклонения в работе сердечно-сосудистой системы.

  6. Вид почки при уремии

  7. Уремия (пятая стадия).

    Уремическая стадия или стадия почечной недостаточности – это терминальный этап развития диабетической нефропатии.

    Почки более не способны выполнять свою фильтрационную и выделительную функцию, симптомы нарастают и могут иметь опасные для жизни последствия. Пациентам показан комплекс заместительной терапии либо почечная (а в некоторых случаях почечно-поджелудочная) трансплантация.

  8. Данная стадия может проявляться признаками:

  • анемии (понижения гемоглобина в крови);
  • гипопротеинемии (понижения белка в крови до рекордно-низких показателей);
  • лейкоцитоза (повышения числа лейкоцитов);
  • гиперлипидемии (повышения числа липидов в крови);
  • снижения количества выделяемой из организма мочи с полным ее прекращением выделения в дальнейшем (изогипостенурия, олигурия, анурия).

Клинические проявления заболевания зависят от стадии недуга. На начальном этапе возникают неспецифичные симптомы:

  • снижение работоспособности, повышенная утомляемость;
  • возникновение общей слабости;
  • плохая переносимость физических нагрузок;
  • эпизодические головокружения, головные боли;
  • появление ощущения несвежей головы.

По мере прогрессирования синдрома Киммельстила­ Вильсона происходит расширение проявлений. Наблюдаются следующие клинические признаки заболевания:

  • появление отеков лица в утренние часы;
  • учащение и болезненность мочеиспускания;
  • тупые боли в области поясницы;
  • постоянная жажда;
  • повышение артериального давления;
  • судороги в икроножных мышцах, боли, патологические переломы;
  • тошнота и нарушение аппетита.

Группы риска и причины

Факторы риска включают в себя:

  • продолжительную гипергликемию;
  • никотиновую зависимость;
  • гипертонию;
  • семейную историю диабетической нефропатии;
  • дислипидемию или чрезмерно повышенный уровень липидов в крови;
  • некоторые полиморфизмы, влияющие на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему.

Диабетическая нефропатия развивается у больных диабетом спустя 5-10 лет, а указать на это может появление альбумина в моче, что называется альбуминурией, и отношение его количества к уровню креатинина.

Такие изменения в составе мочи могут наблюдаться при ожирении, беременности, острых лихорадочных заболеваниях, избыточном потреблении белков, гематурии, инфекциях мочевыводящих путей, застойной сердечной недостаточности.

Стадии диабетической нефропатии

выявление заболевания

В классификации диабетической нефропатии есть одно очень важное понятие – хроническая болезнь почек (ХБП). Под этим термином подразумевается повреждение органа, либо снижение их функции в течение трёх и более месяцев.

Стадии диабетической нефропатии (Российская классификация):

  1. Стадия микроальбуминурии.
  2. Стадия протеинурии.
  3. ХБП 5 (лечение заместительной почечной терапией).

В норме в моче присутствует лишь незначительное количество белка. При повреждении почек нефрон начинает пропускать значительно большее количества белка альбумина. Когда этот показатель составляет от 30 до 300 мг в сутки, говорят о микроальбуминурии, если он более 300 – о протеинурии.

Микроальбуминурия (МАУ) – это начальное проявление поражения почек при сахарном диабете, когда увеличивается фильтрация мочи. В некоторых случаях, при нормализации уровня глюкозы, это процесс обратимый.

Протеинурия появляется позже и говорит о необратимом повреждении органа.

Заместительная почечная терапия начинается на поздних стадиях нефропатии при развитии тяжёлой почечной недостаточности. Это комплекс методов, позволяющих заместить часть функций органа и очистить кровь от токсичных продуктов.

Также используется американская классификация.

Таблица – Стадии диабетической нефропатии
Стадия нефропатии Признаки
I – гиперфункция почек Почки увеличиваются в размерах, в них усиливается кровоток, возрастает СКФ. АД  в норме, белок с мочой не выделяется.
II – начальных структурных изменений Утолщаются капилляры клубочков, СКФ повышена, при сильной физической нагрузке или ухудшении контроля за диабетом появляется МАУ.
III – начинающаяся нефропатия Стойкая МАУ. СКФ повышена или в норме, периодически повышается АД.
IV – выраженная нефропатия Протеинурия, СКФ в норме или снижена, стойкое повышение АД.
V — уремия СКФ резко снижена (менее 10 мл/мин). Повышено АД, симптомы интоксикации.
Примечание: СКФ – скорость клубочковой фильтрации; АД – артериальное давление.

При отсутствии лечения нефропатия постоянно прогрессирует. Диабетический гломерулосклероз имеет следующие стадии:

  1. Гиперфункция почек. Нарушение возникает при первичном выявлении сахарного диабета. Эта стадия характеризуется увеличением размеров клеток органа, повышенным выделением мочи, возрастанием ее фильтрации. Белок в анализах не обнаруживается, отсутствуют и внешние проявления заболевания.
  2. Начальные структурные изменения. На этом этапе симптомы нефропатии не проявляются. Постепенно развивается утолщение стенок почечных сосудов. Синдром Киммельстила ­Вильсона в этой стадии возникает примерно через 2 года после установления диабета у пациента.
  3. Начинающаяся нефропатия диабетического типа. Она характеризуется значительными повреждениями сосудов почек. Определить гломерулосклероз можно при плановом исследовании мочи. В жидкости появляются белковые включения (30-300 мг/ сутки). Возникает стадия через 5 лет прогрессирования диабета. Кроме того, характерным показателем нефропатии является увеличение скорости клубочковой фильтрации. Третья стадия болезни – последний этап, на котором недуг считается обратимым.
  4. Выраженная нефропатия при сахарном диабете. На этой стадии отчетливо проявляются клинические признаки патологии. Обнаруживается протеинурия (выделение большого количества белка). Содержание протеинов в крови при этом резко сокращается. У пациента появляются отеки на лице и нижних конечностях. При дальнейшем прогрессировании нефропатии явление становится распространенным. Жидкость скапливается в брюшной и грудной полостях, перикарде. Если обнаруживается выраженное поражение почки, а мочегонные препараты не дают должного эффекта, назначается пункция. По мере того, как организм начинает расщеплять собственные белки, больные стремительно теряют вес. Пациенты жалуются на тошноту, жажду, общую слабость, увеличение артериального давления, боли в области сердца и головы.
  5. Уремическая. Завершающий этап нефропатии по диабетическому типу представляет собой терминальную стадию почечной недостаточности. Орган полностью перестает функционировать вследствие тотального склероза сосудов. Симптомы, характерные для 4-й стадии, прогрессируют, угрожая жизни пациента. Отмечается феномен Дана-Заброды, проявляющийся в мнимом улучшении состояния. Избавиться от опасных поздних осложнений сахарного диабета можно только с помощью перитонеального диализа, гемодиализа и трансплантации почки.

Клиническая картина нефропатии при гипергликемии на начальных этапах протекает бессимптомно, что составляет сложности своевременной диагностики. На более поздних стадиях появляются первые симптомы. Поэтому принято диабетическую нефропатию классифицировать по стадиям.

1 стадия

1 этап – гиперфункция почек характеризуется гиперфильтрацией и гипертрофией. Гиперфильтрация – процесс роста объема кровообращения в почках и скорости клубочковой фильтрации до 140 мл/мин, что является ответной реакцией на рост гликемического индекса.

2 стадия

Диабетическая нефропатия на стадии структурных изменений диагностируется спустя 2-5 лет после развития болезни первопричины. Протекает с бессимптомной клинической картиной: отсутствует отечность и белок в урине, нарушения работоспособности почек не отмечаются.

3 стадия

На 3 стадии диабетической нефропатии появляются первые признаки заболевания почек: диагностируется рост циркуляции геммы и выделительной способности почек, постепенно повышается артериальное давление (иногда скачкообразно), в урине появляется белок. Данный этап развивается спустя 5 и более лет после развития диабета.

4 стадия

Через 10-15 лет нефропатия переходит в стадию выраженной патологии с нефротическим синдромом. Симптомы диабетической нефропатии более выражены: внутренние и внешние изменения становятся очевидными. Почечные сосуды повреждены, СКФ снижается до 10 мл/мин.

Дисфункция почек приводит к появлению у больного сильных отеков лица, конечностей, грудной и брюшной полостей, головной боли, постоянной усталости и сонливости. Пациент жалуется на отсутствие аппетита и жажду.

pochki-diabet

Нарушенное почечное кровообращение приводит к гипертонии, тахикардии и нарушению работы сердца. На данном этапе патология затрагивает и сосуды глазного яблока. Нарушенный кровоток приводит к питательному и кислородному голоданию сетчатки глаза, постепенно происходит ее отмирание – формируется слепота.

5 стадия

Диабетическая нефропатия на последней 5 стадии переходит в почечную недостаточность. К этому приводит разрастание соединительной ткани почек и их сосудов, в результате орган перестает выполнять возложенные на него функции. Сопровождается снижением скорости клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.

Почки перестают справляться с очистительной функцией урины и крови, что приводит к скоплению токсических соединений, шлаков и остаточного азота. Происходит изменение состава крови: повышается уровень липидов, снижается количество гемоглобина и белка в плазме крови.

Диабетическая нефропатия данного этапа возникает через 20 лет. В случае наследственных факторов, пониженном артериальном давлении, снижении количества эритроцитов, сильных отеках и повышенном количестве липидов развитие почечной недостаточности может наступить и ранее.

Признаки диабетической нефропатии

На начальных стадиях болезнь протекает бессимптомно, и первым предупреждением может стать устойчивая микроальбуминурия. При болезни диабетическая нефропатия симптомы – гипертония и отечность – часто развиваются у нелечившихся пациентов.

Диабетическая нефропатия хпн 1

На более поздних стадиях у больных могут появиться признаки уремии, например, тошнота, рвота, анорексия. Давайте рассмотрим этапы развития заболевания диабетическая нефропатия, стадии которого описаны далее.

5 стадия

Профилактика

Единственной обратимой стадией при диабетической нефропатии является микроальбуминурия. При развитии протеинурии отсрочить развитие ХПН можно при четком контроле уровня сахара крови и приеме рекомендуемых врачом препаратов. На последнем этапе состояние больного становится несовместимым с жизнью.

Лечение диабетической нефропатии должно начинаться сразу после постановки диагноза сахарный диабет. Рекомендации относительно профилактики нефропатии при сахарном диабете включают контроль уровня сахара и холестерина в крови, поддержание давления в пределах нормы, соблюдение диеты и прочих рекомендаций лечащего врача. Диета с низким содержанием белка должна назначаться только эндокринологом и нефрологом.

Диабетическая нефропатия – это заболевание, которое развивается как осложнение на почки в результате сахарного диабета. В своем развитии проходит 5 стадий. В зависимости от этапа протекания назначается соответствующее лечение, которое направлено на устранение признаков сахарного диабета и нефропатии.

В качестве профилактических мер против нефропатии при сахарном диабете показан комплекс диагностических процедур под наблюдением лечащего врача и ряда других специалистов (нефролога, эндокринолога, диетолога). Важно:

  • осуществлять контроль гликемического индекса (уровень сахара в крови);
  • следить за нормализацией артериального давления (принимать соответствующие препараты в случае необходимости);
  • соблюдать диетическое питание;
  • отказаться от вредных привычек (алкоголя, курения);
  • отслеживать уровень холестерина в крови, предупреждая развитие атеросклероза.

Пациентам, страдающим диабетом любого типа необходимо тщательно следить за своим состоянием, поскольку своевременно проведенные диагностические мероприятия – залог успешной терапии диабетической нефропатии.

Благоприятный прогноз при своевременном лечении имеют только первые 3 стадии нефропатии диабетического типа. При развитии протеинурии возможно лишь предупреждение дальнейшего прогрессирования хронической почечной недостаточности.

  • постоянно контролировать уровень глюкозы в крови;
  • не допускать развития атеросклероза;
  • соблюдать диету, предписанную доктором;
  • принимать меры по нормализации АД.

Иммунотерапия и очищение крови

Основной причиной повреждения почек у людей, больных диабетом, является неконтролируемое повышение уровня сахара в крови. Обязательный контроль этого показателя с помощью инсулина и других сахароснижающих лекарств, а также правильное питание помогают предотвратить или замедлить прогрессирование недуга диабетическая нефропатия.

Диета имеет большое значение при этом, и она предусматривает дробное питание, не менее пяти приемов пищи за день небольшими порциями, упор на овощи, особенно для людей с лишней массой тела, отказ от сахара в пользу его заменителей. Важно разнообразие рациона с приблизительно одинаковым количеством белков, углеводов и жиров.

Достоверно известно, что диабетическая нефропатия развивается в основном у пациентов, которые не уделяют должного внимания контролю уровня сахара. Интенсивная терапия может обратить процесс клубочковой гипертрофии и задержать развитие микроальбуминурии, предотвратив повреждение почек.

Регулярное наблюдение уровня кровяного давления помогает защитить диабетиков от таких осложнений, как заболевания почек, сердца. Данные показывают, что повышение артериального давления на каждые 10 мм рт.ст.

Интенсивный контроль артериального давления замедляет развитие недуга диабетическая нефропатия, стадия микроальбуминурии может быть предотвращена, уровень протеинурии снижен. При этом в основном используются гипотензивные препараты.

Недавние исследование показали, что основной причиной повреждения почечной ткани при сахарном диабете выступает иммунная дисрегуляция, которая заставляет иммунитет бороться против своих же клеток. Иммунотерапия предназначена для коррекции дисрегуляции и контроля симптомов диабетической нефропатии.

В зависимости от степени прогрессирования заболевания лечение диабетической нефропатии будет отличаться. Если говорить о начальных стадиях, достаточно принять профилактические меры, чтобы избежать развития необратимых изменений в почках. К таким мероприятиям можно отнести:

  • снижение уровня сахара в крови;
  • поддержание артериального давления в норме;
  • контроль и компенсацию нарушений обменных процессов в организме (углеводный, липидный, белковый, минеральный);
  • соблюдение бессолевой диеты.

Так, чаще всего назначаются АРА- АПФ-ингибиторы, стабилизирующие работу почек и артериальное давление. Среди них можно выделить такие препараты как «Эналаприл», «Фозиноприл», «Лизиноприл», «Трандолаприл», «Рамиприл» (АПФ); «Валсаран», «Ирбесартан», «Лозартан» (АРА).

Когда диабетическая нефропатия достигла терминальной стадии все возможное лечение сводится к радикальной терапии, показан диализ (очищение крови от токсинов с помощью специального аппарата) либо трансплантация почки.

Диетическое питание должно быть максимально сбалансированным вне зависимости от стадии заболевания. Так, начиная со стадии микроальбуминурии, рекомендуется ограничить потребление белковой пищи (белок животного происхождения):

  • Мясо и субпродукты;
  • Рыба (в том числе икра) и морепродукты;
  • Яйца;
  • Кисломолочные продукты.

Кроме того, чтобы скорректировать повышенное артериальное давление на этой стадии, необходимо также соблюдение бессолевой диеты, то есть исключение из рациона соли в любом виде. Это правило также касается таких продуктов как:

  • соленые огурцы и помидоры;
  • квашеная капуста;
  • соленые и маринованные грибы;
  • рыбные и мясные консервы;
  • газированные и минеральные напитки.

В случае развития гиперкалиемии на стадии ХПН также настоятельно рекомендуется ограничить потребление калия, заменив продукты с богатым его содержанием на продукты, где калия содержится в разы меньше.

Список разрешенных продуктов с низким содержанием калия:

  • огурцы;
  • сладкий перец;
  • белокочанная капуста;
  • лук репчатый;
  • арбуз;
  • дыня;
  • спаржа;
  • Голубика с низким содержанием калия

  • алыча;
  • брусника;
  • груши;
  • тыква;
  • клубника;
  • голубика;
  • брусника;
  • черника;
  • клюква;
  • шиповник.

Продукты со средним содержанием калия, употреблять которые можно в умеренных количествах: цветная капуста, баклажаны, кабачки, зеленый лук и порей, зеленый горошек, салат, репа, редис, свекла, морковь, томаты, хурма, вишня, черешня, слива, яблоки, грейпфруты, апельсины, крыжовник, малина, ежевика, красная смородина.

Список запрещенных при гиперкалиемии продуктов с высоким содержанием калия: брюссельская и краснокачанная капуста, картофель, желтый горох, орехи, редька, шпинат, ревень, щавель, курага, чернослив, изюм, персики, абрикосы, бананы, ананасы, кизил, шелковица, финики, черная смородина.

Одна из ведущих ролей в регуляции фосфорно-кальциевого обмена возложена на почки. В следствии нарушения их работы и прогрессирования хронической почечной недостаточности могут развиться такие состояния как гиперфосфатемия и гипокальциемия.

нефропатия

Список продуктов с богатым содержанием кальция:

  • курага;
  • семечки подсолнечника;
  • сухофрукты (в основном яблоки);
  • Нарезка из фруктов

  • апельсины;
  • изюм;
  • инжир;
  • миндаль;
  • арахис;
  • кунжут;
  • капуста;
  • салат;
  • лук;
  • сельдерей;
  • оливки;
  • фасоль;
  • хлеб ржаной и пшеничный.

Диетическое питание при лечении диабетической нефропатии, особенно в случае с протеинурией и хронической почечной недостаточностью, имеет свои положительные плоды и является достаточно действенным методом в борьбе с развитием необратимых процессов в почечных структурах.

Но не стоит забывать, что клиническая картина заболевания весьма разнообразна. Так же важно учитывать индивидуальные особенности организма каждого пациента и, наряду с использованием низкобелковой диеты, контролировать уровень артериального давления и поддержание углеводных обменных процессов.

Народные средства

В качестве вспомогательной терапии и только после консультации с лечащим врачом можно также обратиться к методам народной медицины. Так, лекарственные средства могут дополнить медикаментозное лечение или восстановление почек после проведенной терапии.

Чтобы восстановить нарушенные почечные функции, применяют настои и отвары различных целебных трав, таких как ромашка, клюква, брусника, земляника, шиповник, подорожник, плоды рябины.

Вот несколько народных рецептов, способных помочь в борьбе с диабетической нефропатией, особенно на начальных стадиях заболевания:

  1. Тыквенные плодоножки залить водой в пропорции один к пяти, отварить, процедить, после чего употреблять четверть стакана перед едой 3 раза в день.
  2. Залить 10-15 штук лавровых листов полулитром кипятка, настаивать в течение двух часов, затем принимать перед едой по полстакана 3 раза в день.
  3. Залить 50 грамм сухих створок фасоли литром кипятка, настаивать в течение 3-х часов, употреблять по полстакана один раз в день на протяжении месяца.
  4. Две столовые ложки березовых почек залить стаканом воды и довести до кипения, настаивать в течение получаса, после чего употреблять в теплом виде по две столовых ложки перед едой на протяжении двух недель.

На поздних стадиях заболевания, когда в почках произошли необратимые изменения, показана процедура диализа либо полная почечная трансплантация. При помощи процедуры диализа кровь очищается аппаратным путем вместо почек.Существует две разновидности данной процедуры:

  • гемодиализ;
  • перитонеальный диализ.

Здоровая и больная диабетический нефропатией почка человека

При гемодиализе катетеризация происходит непосредственно в артерию. Данный метод возможно провести исключительно в условиях стационара ввиду возможных неприятных последствий (заражение крови, резкое снижение давления).

При перитонеальном диализе ввод катетера происходит в брюшную полость, а не в артерию. Данную процедуру необходимо проводить каждый день, можно и в домашних условиях, однако риск заражения в местах входа трубки все-таки существует.

После пересадки органа и на период его дальнейшего функционирования состояние пациента значительно улучшается, уходит хроническая почечная недостаточность и прочие опасные для жизни проявления болезни.

Ингибиторы рецепторов ренина-ангиотензина

Они превосходят по действию бета-блокаторы, диуретики и блокаторы кальциевых каналов. Применение таких средств не только снижает мочевую экскрецию альбумина, но имеет значение в сохранении функции почек.

Эти средства также являются эффективными в лечении недуга. Они улучшают клубочковую проницаемость у больных с диабетом только 1 типа. Регуляторы ренин-ангиотензин-альдостероновой системы организма поддерживают баланс содержания жидкости в тканях и нормализуют артериальное давление.

Когда объем крови низкий, почки выделяют ренин, он превращает ангиотензиноген в ангиотензин I. Последний преобразуется в ангиотензин II, мощный активный пептид, который стимулирует сужение сосудов, что и приводит к повышению кровяного давления.

Ангиотензин II также вызывает высвобождение альдостерона, это увеличивает содержание жидкости и также повышает давление. Ингибиторы АПФ, например, препараты «Налаприл» и «Каптоприл», тормозят эти превращения и помогают нормализовать давление.

Заместительная почечная терапия

Она необходима для поддержания жизни, включает диализ и трансплантацию почки. Диализ способствует более эффективному удалению жидкости из организма, но не останавливает прогрессирование нефропатии. Более эффективной мерой является пересадка почки.

Данный вид нефропатии развивается под воздействием сопутствующего заболевания (сахарного диабета), при котором происходят патологические изменения в сосудах и клубочках почек. Они, в свою очередь, отвечают за фильтрацию крови.

Тлеющая сигарета в пепельнице

Несмотря на то, что точные причины формирования недуга еще до конца не изучены, а эндокринология рассматривает ряд всевозможных теорий; пусковым механизмом, приводящим к развитию диабетической нефропатии, можно смело считать повышенное содержание в крови глюкозы (гипергликемию).

Так, метаболическая теория развития нефропатии при сахарном диабете указывает на изменения в биохимических процессах, что в значительной степени снижает функционирование почечных клубочков. Среди них отмечают нарушения обмена жирных кислот и водно-электролитного баланса, снижение транспортировки кислорода в ткани, повышенную проницаемость сосудов почек и так далее.

Согласно гемодинамической теории, к нефропатии приводит нарушенный почечный кровоток и артериальная гипертензия (постоянное повышение артериального давления). Подобная длительная симптоматика провоцирует изменения в структуре почечных клубочков, в результате чего на начальной стадии возникает гиперфильтрация, а затем и гломерулосклероз (необратимые изменения в почечных клубочках в виде рубцов или соединительных тканей) с последующим развитием хронической почечной недостаточности (ХПН).

Основой генетической теории принято считать генетическую предрасположенность пациента к проявлениям нарушений в обменных и гемодинамических процессах, а также непосредственно к сахарному диабету.

Кроме длительного повышения сахара в крови и артериальной гипертензии среди факторов риска развития заболевания можно назвать:

  • всевозможные нарушения обмена веществ;
  • инфекции мочевыводящих путей;
  • анемию;
  • превышение в крови показателей триглицеридов и холестерина;
  • прием нефротоксичных препаратов;
  • вредные привычки (табакокурение, алкогольная зависимость).
ПОДРОБНОСТИ:   Диета при заболеваниях почек: меню питания при ХПН, хроническом гломерулонефрите и при обострении нефротического синдрома
Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector