Плотность мочи при хронической почечной недостаточности

1. Наследственный дефект гексокиназы почек.

2.
Перенапряжение систем реабсорбции
глюкозы.

А.
Панкреатический диабет.

https://www.youtube.com/watch?v=GQXJlKjY9ZQ

Б.
Стероидный диабет.

В.
Алиментарный диабет.

Г.
Почечный диабет.

1.
Панкреатический диабет.

2.
Стероидный диабет.

3.
Алиментарный диабет.

Общее описание

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) — это патология, возникающая как следствие постепенной гибели нефронов при любом прогрессирующем почечном заболевании.

Известно, что симптоматика ХПН манифестируется, когда уровень нефронной популяции снижается более чем на половину. При терминальной же стадии ХПН нефронная популяция составляет менее 1/10.

Причины:

  • почечные заболевания, протекающие с поражением клубочков, канальцев и интерстиция;
  • системные заболевания, осложненные поражением почек;
  • сахарный диабет;
  • врожденные дефекты строения почек;
  • артериальная гипертензия;
  • болезни мочевой и половой системы;
  • аренальные состояния.

4. Почечный диабет.

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Б.
Гипергликемия.

В.
Гипогликемия.

А.
Гипергликемия.

Б.
Недостаток антидиуретического гормона.

В.
Избыток антидиуретического гормона.

Г.
Блокада ферментов почек солями ртути.

Д.
Дефицит ферментов почечных канальцев.

А.
Дефицит печёночных эритропоэтинов.

Б.
Избыток гонадотропных гормонов.

В.
Дефицит ренальных эритропоэтинов.

Г.
Усиленный гемолиз эритроцитов.

Д.
Геморрагии за счёт нарушения гемокоагуляции.

Симптомы

Начальная стадия ХПН протекает бессимптомно: наличествуют только те признаки, которые характерны для заболевания, послужившего ее причиной. Прогрессирование ХПН являет следующие симптомы уремической интоксикации:

  • гипертония, устойчивая к гипотензивной терапии;
  • слабость;
  • нарушения ночного сна и сонливость днем;
  • снижение аппетита, тошнота, рвота;
  • неустойчивость стула;
  • головная боль;
  • деменция;
  • суставные боли;
  • патологические переломы;
  • полинейропатия;
  • увеличение частоты, глубины и ритма дыхания;
  • боли в прекардиальной области;
  • снижение зрения;
  • кровотечения;
  • склонность к тромбозам;
  • у мужчин — импотенция;
  • желтушность кожи и ее ксероз;
  • исхудание;
  • запах аммиака изо рта;
  • частые пневмонии, плохо поддающиеся обычной антибактериальной терапии.

Для больных ХПН считается приемлемой АГ с уровнем систолического давления в пределах 160-170 мм Hg.

Лечение ХПН в консервативной стадии:

  • санация заболевания, являющегося причиной ХПН;
  • соблюдение охранительного режима;
  • диетическое питание;
  • поддержание адекватного водно-электролитного баланса;
  • антигипертензивная терапия;
  • профилактика анемии;
  • лечение дистрофии костной ткани;
  • терапия осложнений инфекционного характера.

Лечение терминальной ХПН:

  • соблюдение охранительного режима;
  • диетическое питание;
  • поддержание адекватного гидробаланса;
  • перитонеальный диализ;
  • гемодиализ;
  • трансплантация почки.

Плотность мочи при хронической почечной недостаточности

Имеются противопоказания. Необходима консультация специалиста.

  1. Повидон (Энтеродез) — энтеросорбент. Режим дозирования: препарат принимают внутрь, спустя 1-2 ч после приема пищи или лекарственных препаратов по 5 г на 100 мл воды 3 раза в день.
  2. Хофитол (фитопрепарат с желчегонным и диуретическим эффектом, уменьшающий азотемию). Режим дозирования: взрослым назначают по 2-3 таб. или по 2,5-5 мл раствора для приема внутрь 3 раза/сут. перед едой. Курс лечения — 2-3 недели. Необходимость повторных курсов терапии врач определяет индивидуально.
  3. Леспенефрил (гипоазотемическое средство). Режим дозирования: применяется внутрь по 1-2 чайные ложки в день, в более тяжелых случаях — начиная с 2-3 до 6 чайных ложек в день. Для поддерживающей терапии назначается длительно по ?-1 чайной ложке через день. Леспенефрил также выпускается в ампулах в виде лиофилизированного по-рошка. Вводится внутривенно или внутримышечно (в среднем по 4 ампулы в день). Вво-дится также внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида.
  4. Ретаболил (анаболический стероид для системного применения — депо-форма). Режим дозирования: анаболические препараты применяются для уменьшения азотемии в начальных стадиях ХПН, при лечении этими средствами азот мочевины используется для синтеза белка. Рекомендуется ретаболил по 1 мл внутримышечно 1 раз в неделю в тече-ние 2-3 недель.
  5. Фуросемид (диуретик). Режим дозирования: применяют в таблетках, в дозе 80-140-160 мг в сутки.
  6. Допегит (стимулятор центральных альфа2-адренорецепторов, антигипертензивный препарат). Режим дозирования: применяют внутрь в дозе 0,25 г 3-4 раза в день, суточная доза не должна превышать 1,5 г.
  7. Каптоприл (Капотен) — ингибитор АПФ, гипотензивное средство). Режим дозирования: назначается внутрь за 1 ч до еды по 0,25-0,5 мг/кг 2 раза в день. Преимуществом Капотена и его аналогов является их нормализующее действие на внутриклубочковую гемодинамику.
  8. Ферроплекс (комбинированный препарат для лечения и профилактики железодефицитной анемии). Режим дозирования: драже и таблетки принимают внутрь (не разжевывая) по 2 таблетки 3 раза в день, за 30 мин до еды, запивая 100 мл жидкости. После нормализации показателей гемоглобина лечение проводится в течение 1-3 мес. до полного насыщения депо железа в организме. 
  9. Тестостерона пропионат (андроген, стимулятор эритропоэза). Режим дозирования: назначают мужчинам внутримышечно по 400-600 мг 5% раствора 1 раз в неделю.
  10. Рекормон (рекомбинантный эритропоэтин, стимулятор эритропоэза). Режим дозирования: одна ампула препарата для инъекций содержит 1000 МЕ. Препарат вводится только подкожно, начальная доза составляет 20 МЕ/кг 3 раза в неделю, в дальнейшем при отсутствии эффекта число инъекций увеличивается на 3 каждый месяц. Максимальная доза составляет 720 ЕД/кг в неделю. После повышения гематокрита на 30-35% назначают поддерживающую дозу, которая равна половине той дозы, на которой произошло увеличение гематокрита, препарат вводится с 1-2-недельными перерывами.
  11. Карбонат кальция (нормализует электролитный баланс, подавляет остеокласты и тормозит резорбцию костной ткани). Режим дозирования: внутрь, запивая 200 мл воды, в суточной дозе 3 г при клубочковой фильтрации 10-20 мл/мин. и около 5 г в сутки при клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин. Суточную дозу делят на 2-3 приема. Таблетку сначала следует разжевать, а затем проглотить; шипучую таблетку растворяют в стакане воды.
  12. Иприфлавон (препарат для лечения остеопороза любого происхождения). Режим дозирования: назначается препарат внутрь, после еды по 0,2 г 3 раза в день в среднем в течение 8-9 месяцев.

На начальной стадии почечной недостаточности симптомы заболевания практически отсутствуют, и оно может быть диагностировано только в результате лабораторного обследования. Первые признаки хронической почечной недостаточности становятся заметными только при потере 80-90% нефронов.

К ранним симптомам ХПН относятся слабость и быстрая утомляемость. Также у пациентов отмечается учащенное ночное мочеиспускание (никтурия) и выделение большого количества мочи, достигающего 2-4 л в сутки (полиурия), последствием чего может стать обезвоживание организма.

По мере развития заболевания начинают страдать почти все внутренние органы и системы человека – слабость становится более выраженной, у пациента появляются мышечные подергивания, кожный зуд, а также тошнота и рвота.

Основные жалобы пациентов направлены на такие симптомы, как:

  • горечь и сухость во рту;
  • ухудшение или полное отсутствие аппетита;
  • диарея;
  • одышка;
  • помутнение мочи;
  • гипертония;
  • боль и тяжесть в области сердца и подложечной области;
  • гипертония.

Плотность мочи при хронической почечной недостаточности

Также у пациента ухудшается свертываемость крови, что ведет к появлению желудочно-кишечных и носовых кровотечений, а также подкожных кровоизлияний.

На поздней стадии заболевания могут возникнуть приступы сердечной астмы, отек легких, нарушение сознания, которое может даже привести к коме. Больные почечной недостаточностью чрезвычайно восприимчивы к различным инфекциям, что сильно ускоряет развитие основного заболевания.

Вызывать почечную недостаточность также могут и нарушения в работе печени. В результате этого страдают не только почки, но и иные внутренние органы. При отсутствии лечения в печени могут развиться серьезные заболевания, инициатором которых считается ХПН.

Начальная

Отличается симптомами основного заболевания, которое привело к ОПН – шок, отравление или кровопотеря.

Олигоанурическая

Наблюдается резкое снижение количества мочи в сутки, в результате чего в крови пациента накапливаются токсические продукты распада, в основном это азотистые шлаки.

В результате данных изменений у больного может возникнуть отек легких, головного мозга, гидроторакс или асцит. Данная стадия острой почечной недостаточности длится примерно 2 недели и ее продолжительность напрямую зависит от объема поражения почек и правильного лечения.

Восстановление

На этой стадии происходит постепенная нормализация диуреза, что проходит в 2 этапа. Сначала объем мочи достигает 40 мл в сутки, но постепенно он нарастает и достигает объема 2 и более литра. Из крови постепенно выводятся токсические продукты азотистого обмена и нормализуется содержание калия. Данная стадия длится примерно 10-12 дней.

Выздоровление

При этой фазе ОПН наблюдается нормализация суточного объема мочи, а также кислотно-щелочного и водно-электролитного баланса. Данная стадия болезни может длиться очень долго – до 1 года и больше. В некоторых случаях острая фаза может перейти в хроническую.

Лечение нарушения работы почек на конкретной стадии требует определенных действий:

  • На 1 стадии выполняют лечение причин, вызвавших патологию. Благодаря купированию острой стадии воспаления, протекающего в полости почек, удается в короткий срок снизить течение болезни, и уменьшить симптомы заболевания.
  • На 2 стадии важно правильно прогнозировать быстроту развития и распространения почечной недостаточности по полости парного органа. Что бы этого избежать, пациент применяет препараты, способные снизить темпы развития осложнений. Сделать это можно при помощи таких растительных препаратов, как Хофитол и Леспенефрил, дозировку которых назначит врач после проведения полной диагностики организма больного.
  • На 3 стадии болезни врач лечит осложнения, которые вызвала ХПН, а также выписывает препараты, замедляющие развития патологии. В это же время стоит провести лечение болезней сердца, анемию, гипертензию и прочие болезни, которые негативно сказываются на состоянии больного при отсутствии слаженной работы почек.
  • На 4 стадии заболевания пациента готовят к внедрению заместительной терапии, проводимой для парного органа.
  • На 5 стадии осуществляется поддерживающая терапия, включающая в себя гемодиализ и перитонеальный диализ.
ПОДРОБНОСТИ:   Как выбрать размер катетера урологического

Гемодиализ –это вариант чистки крови, проводимый без присутствия почек. При использовании такого метода из организма больного выводятся опасные вещества, а также нормализуется водный баланс, который нарушается в результате появления отеков.

Эта процедура проводится путем внедрения в организм искусственной почки, которая обеспечивает здоровую фильтрацию крови. Сам метод заключается на чистке потока крови сквозь специальную полупроницаемую мембрану, способную восстановить нормальный состав крови.

Перитонеальный диализ – это еще один способ очищения потоков крови, для которого применяется специальный раствор. В животе любого человека находится брюшина, выполняющая роль мембраны, при помощи которой к некоторым органам поступают вода и полезные химические вещества.

При проведении процедуры в такую полость вставляется катетер (внедрение осуществляется хирургическим путем), при помощи которого в мембрану вкачивается специальный диализирующий раствор. Таким способом кровь пациента быстро освобождается от вредных веществ и воды, что способствует скорому выздоровлению больного. Важно:

Хроническая почечная недостаточность

диализирующий раствор находится в организме человека 3-5 часов, после чего сливается через катетер. Такая процедура нередко проводится самим пациентом в домашних условиях, так как для ее проведения не требуется специальной аппаратуры.

1. Почечная гематурия.

2.
Внепочечная гематурия.

А.
Свежие эритроциты.

Б.
Выщелоченные эритроциты.

В.
Анизоциты.

Г.
Пойкилоциты.

Д.
Мегалоциты.

А.
Преренальная форма.

Б.
Ренальная форма.

  1. Обезвоживание
    организма.

  2. Острая
    гемолитическая анемия.

  3. Острый
    канальцевый некроз.

А.
При поражении клубочкового аппарата.

Б.
При поражении канальцевого аппарата.

В.
При поражении собирательных трубок.

Г.
При поражении лоханок.

Д.
При сочетанном поражении клубочкового
и канальцевого аппарата.

А.
Острый гломерулонефрит.

https://www.youtube.com/watch?v=dQkywdITJ3w

Б.
Венозная гиперемия почек.

Хроническая почечная недостаточность

В.
Действие нефротоксинов.

Г.
Кардиогенный шок.

Д.
Почечная гипертензия.

А.
Нарушение микроциркуляции и гидродинамики
нефронов.

Б.
Увеличение проницаемости стенки почечных
канальцев для ультрафильтрата.

В.
Увеличение активной реабсорбции
ультрафильтрата в канальцах.

Г.
Некроз канальцевого эпителия.

Д.
Увеличение канальцевого оттока мочи.

Энтеродез

А.
Острая кровопотеря.

Б.
Нефриты.

В.
Амилоидоз.

Г.
Первично сморщенная почка.

Д.
Инфаркт миокарда.

Хофитол

А.
Олиганурическая.

Б.
Начальная.

В.
Уравнительная.

Г.
Полиурическая.

Д.
Восстановление диуреза.

1.
Правильно А, В, Г, Д.

2.
Правильно Б, А, В, Г.

3.
Правильно Б, А, Г, Д.

4.
Правильно Б, А, Д, Г.

А.
Уремия.

Б.
Метаболический алкалоз.

В.
Метаболический ацидоз.

Г.
Артериальная гипотензия.

Ретаболил

Д.
Артериальная гипертензия.

А.
Протеинурия.

Б.
Азотемия.

В.
Гипопротеинемия.

Г.
Гиперурикемия.

Д.
Гиперлипидемия.

А.
Гипопротеинемия.

Б.
Гематурия.

В.
Глюкозурия.

Допегит

Г.
Дизурия.

Д.
Боли в области поясницы.

А.
Гематурия.

Б.
Протеинурия.

В.
Гипоальбуминемия.

Г.
Гиперлипидемия.

Д.
Лейкоцитурия.

А.
Гиперурикемия.

Б.
Уремия.

В.
Полиурия.

А.
Метаболический ацидоз.

В.
Респираторный ацидоз.

Г.
Респираторный алкалоз.

Диагностика

Чтобы узнать о том, какие анализы нужно сдать для диагностики ХПН стоит знать, что она включает в себя несколько видов медицинских исследований.

Каптоприл

1. Анализ крови

Этот анализ позволяет определить:

  • пониженное содержание гемоглобина в крови (анемию);
  • признаки воспаления, такие как увеличение числа лейкоцитов в крови;
  • склонность к внутреннему кровотечению.

2. Биохимический анализ крови

Такой анализ крови позволяет определить:

  • нарушение количества микроэлементов в организме больного;
  • увеличение продуктов обмена;
  • снижение свертываемости крови;
  • уменьшение белка в крови;
  • увеличение уровня холестерина в крови пациента.

3. Анализ мочи

Благодаря данному исследованию удается установить:

  • появление белка в анализе мочи;
  • гематурия;
  • цилиндрурия.

4. Исследование пробы по методу Реберга – Тореева

Данный анализ позволяет определить наличие почечной недостаточности, форму и стадию болезни (острая или хроническая), поскольку благодаря этому исследованию удается определить функциональность парного органа, а также наличие вредных веществ в крови человека.

Исследования при помощи инструментов:

  1. УЗИ органов мочевыводящих путей, позволяющее определить кровоток в полостях почек. Данный анализ выполняют для определения запущенной стадии почечной недостаточности (хроническая форма), благодаря которому удается определить тяжесть нарушения функциональности парного органа.
  2. ЭКГ
    Данный анализ позволяет определить нарушение ритма и сердечной проводимости при ОПН.
  3. Биопсия полости почек
    Анализы, способные показать нарушения тканей почки, позволяют вернопоставить диагноз пациенту, определить степень поражения внутреннего органа, а также спрогнозировать дальнейший вариант развития заболевания. На основании полученной информации о состоянии организма делается вывод о наличии ХПН у больного, после чего врач назначает комплексное лечение, проводимое в стационаре.
  4. Рентгенологический анализ полости
    Это исследование проводится на первом этапе диагностики заболевания пациентам, страдающим 1 стадией запущенной почечной недостаточности.

Помимо анемии, ранним признаком острой и запущенной недостаточности парного мочевого органа являются полиурия и никтурия (серьезные нарушения работы организма), а спустя некоторое время – олиго- и анурия, которые выявляются при сдаче общего анализа мочи.

Также анализ мочи показывает наличие белка, цилиндров и эритроцитов, превышение которых гласит о нарушениях работы органов мочевой системы, что ведет к снижению и ухудшению фильтрации клубочков, а также осмолярности мочи пациента.

Если клубочковая фильтрация по креатинину достигает 85-30 мл/мин, то врач подозревает наличие недостаточности почек. При уровне 60-15 мл/мин диагностируется субкомпенсированная стадия ХПН. Величина показателей ниже 15-10 мл/мин говорит о декомпенсированной стадии, при которой развивается характерный метаболический ацидоз.

Прогрессирование ХПН выражается резким понижением уровня кальция и натрия в организме больного, разрастание мазотемии, увеличением количества калия, магния, фосфора и средне молекулярных пептидов. Также наблюдается гиперлипидемия, увеличение уровня глюкозы и снижения количества витамина D. Кроме этого, хроническому течению болезни характерно нарастание концентрации индикана.

Помимо лабораторных и инструментальных методов исследования ХПН, для выявления и лечения заболевания требуются знания таких специалистов:

  • Нефролога, который ставит диагноз и выбирает наиболее оптимальный метод лечения;
  • Невролога, если у пациента наблюдается поражение ЦНС;
  • Окулиста, который оценивает состояние глазного дна и следит за его развитием.

1. Преренальная анурия.

2.
Олигурия.

3.
Полиурия.

А.
100-500 мл/сутки.

Б.
50-100 мл/сутки.

В.
1000-1500 мл/сутки.

Г.
150 – 300 мл/сутки.

Д.
2500-3000 мл/сутки.

Капотен

А.
Снижение скорости клубочковой фильтрации.

Б.
Уменьшение количества функционирующих
клубочков нефронов.

В.
Повышение скорости канальцевой
реабсорбции (затруднение оттока мочи
при мочекаменной болезни, опухоли и
т.п.).

Г.
Потеря значительных масс жидкости
(кровотечение, понос, рвота).

2.
Ренальная форма анурии.

3.
Постренальная анурия.

А.
Токсическая почка, нефриты.

Б.
Тромбоз, окклюзия почечной артерии.

Ферроплекс

В.
Шок.

Г.
Камни, опухоли, воспалительный отек
мочевыводящих путей.

А.
Травматический и нетравматический
рабдомиолиз.

Б.
Камни почек.

В.
Падение фильтрационного давления и
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации.

Г.
Уменьшение перфузии коркового вещества
почек.

Д.
Длительное снижение артериального
давления.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

Рекормон

3.
Реже протеинурия.

4.
Толщина гломерулярной базальной мембраны
(ГБМ) 150 – 250 нм.

А.
Олигоанурия.

Б.
Сильный болевой синдром.

В.
Иррадиирующие боли в эпигастриум.

Г.
Иррадиирующие боли в гениталии.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

Б.
Массивная протеинурия.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

А.
Компоненты комплемента.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Г.
Лизосомальные ферменты.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Б.
Компоненты комплемента.

В.
Лизосомальные ферменты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

145.
Сгруппируйте по соответствию буквы
(клетки-участницы воспаления) и цифры
(выделяемы ими медиаторы), имеющие
отношение к развитию гломерулонефрита.

А.
Лимфоциты.

Фуросемид

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Заболеваемость (на 100 000 человек)

Мужчины Женщины
Возраст,
лет
0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60 0-1 1-3 3-14 14-25 25-40 40-60 60
Кол-во
заболевших
3 25 25 30 50 3 25 25 30 50

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

  • Анализ крови на гликозилированный гемоглобин (НbA1c)

    При хронической почечной недостаточности наблюдается повышение концентрации HbA1c.

  • Анализ крови на липидный профиль

    При хронической почечной недостаточности повышен уровень холестерина.
    При хронической почечной недостаточности наблюдается повышение или понижение уровня холестерина ЛПВП.
    При хронической почечной недостаточности повышается уровень холестерола ЛПНП.
    При хронической почечной недостаточности наблюдается повышение значений ЛПОНП.

  • Анализ крови на маркеры остеопороза

    При хронической почечной недостаточности концентрация остеокальцина повышена.

  • Анализ крови на онкомаркеры

    При хронической почечной недостаточности концентрация Cyfra 21-1 повышена, концентрация РЭА в пределах 10 нг/мл.

  • Анализ крови на С-пептид

    При хронической почечной недостаточности в крови повышена концентрация С-пептида.

  • Анализ на ЛГ

    ЛГ повышен при почечной недостаточности.

  • Анализ на прогестерон

    Уровень прогестерона повышен при почечной недостаточности.

  • Анализ на тестостерон

    Патологическое снижение уровня общего тестостерона у мужчин может свидетельствовать о почечной недостаточности.

  • Анализ на ФСГ

    Причиной повышения уровня ФСГ может быть почечная недостаточность (70%).

  • Коагулограмма (анализ крови на свертываемость)

    При острой и хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации РФМК.

  • Общий анализ крови

    При хронической почечной недостаточности тромбокрит (Pct) понижен.

  • Анализ мочи общий

    Для хронической почечной недостаточности характерно длительное выделение бледной, бесцветной или водянистой мочи; длительное выделение мочи низкой плотности. При почечной недостаточности реакция мочи — резко кислая.

  • Биохимический анализ крови

    При почечной недостаточности может наблюдаться повышение уровня мочевой кислоты в плазме (гиперурикемия). При хронической почечной недостаточности может наблюдаться превышение верхнего предела нормы содержания α-Амилазы в крови менее чем в 5 раз; повышение уровня креатинина; повышение уровня фосфора (гиперфосфатемия).

  • Биохимическое исследование мочи

    При почечной недостаточности возможно уменьшение активности диастазы мочи. При хронической почечной недостаточности отмечается снижение уровня креатинина, увеличение концентрации креатина в моче. Уменьшение концентрации магния в моче характерно для тяжелой почечной недостаточности.

  • Анализ на РЭА

    При хронической почечной недостаточности уровень РЭА (раково-эмбрионального антигена) повышен (70%).

ПОДРОБНОСТИ:   Хроническая болезнь почек - Классификация

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

А.
Олигоанурия.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Д.
Оксиданты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Что нужно пройти при подозрении на заболевание

  • Анализ крови на гликозилированный гемоглобин (НbA1c)

    При хронической почечной недостаточности наблюдается повышение концентрации HbA1c.

  • Анализ крови на липидный профиль

    При хронической почечной недостаточности повышен уровень холестерина.
    При хронической почечной недостаточности наблюдается повышение или понижение уровня холестерина ЛПВП.
    При хронической почечной недостаточности повышается уровень холестерола ЛПНП.
    При хронической почечной недостаточности наблюдается повышение значений ЛПОНП.

  • Анализ крови на маркеры остеопороза

    При хронической почечной недостаточности концентрация остеокальцина повышена.

  • Анализ крови на онкомаркеры

    При хронической почечной недостаточности концентрация Cyfra 21-1 повышена, концентрация РЭА в пределах 10 нг/мл.

  • Анализ крови на С-пептид

    При хронической почечной недостаточности в крови повышена концентрация С-пептида.

  • Анализ на ЛГ

    ЛГ повышен при почечной недостаточности.

  • Анализ на прогестерон

    Уровень прогестерона повышен при почечной недостаточности.

  • Анализ на тестостерон

    Патологическое снижение уровня общего тестостерона у мужчин может свидетельствовать о почечной недостаточности.

  • Анализ на ФСГ

    Причиной повышения уровня ФСГ может быть почечная недостаточность (70%).

  • Коагулограмма (анализ крови на свертываемость)

    При острой и хронической почечной недостаточности наблюдается увеличение концентрации РФМК.

  • Общий анализ крови

    При хронической почечной недостаточности тромбокрит (Pct) понижен.

  • Анализ мочи общий

    Для хронической почечной недостаточности характерно длительное выделение бледной, бесцветной или водянистой мочи; длительное выделение мочи низкой плотности. При почечной недостаточности реакция мочи — резко кислая.

  • Биохимический анализ крови

    При почечной недостаточности может наблюдаться повышение уровня мочевой кислоты в плазме (гиперурикемия). При хронической почечной недостаточности может наблюдаться превышение верхнего предела нормы содержания α-Амилазы в крови менее чем в 5 раз; повышение уровня креатинина; повышение уровня фосфора (гиперфосфатемия).

  • Биохимическое исследование мочи

    При почечной недостаточности возможно уменьшение активности диастазы мочи. При хронической почечной недостаточности отмечается снижение уровня креатинина, увеличение концентрации креатина в моче. Уменьшение концентрации магния в моче характерно для тяжелой почечной недостаточности.

  • Анализ на РЭА

    При хронической почечной недостаточности уровень РЭА (раково-эмбрионального антигена) повышен (70%).

Набор ситуационных задач и типовых урограмм

Задача
№ 1

Больной
В., 39 лет поступил в терапевтическое
отделение с жалобами на постоянные
головные боли, ослабление зрения,
снижение работоспособности, боли в
сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд
кожи, отёчность лица по утрам, особенно
вокруг глаз. В анамнезе – частые ангины.
Такое состояние длится уже больше года.

При
обследовании: больной бледен, кожа
сухая, тургор снижен. Левая граница
сердца сдвинута кнаружи, АД – 190/100 мм
рт.ст., частота дыхания – 25 в мин. В крови:
Hb – 90 г/л, эритроциты – 3,2 х 1012/л
лейкоциты – 6,2 х 109/л,
рН – 7,34, осмоляльность плазмы превышает
290 мОсм/кг.

белок – 1-1,92 г/л молекулярной массой
более 70000, лейкоциты 2-3 в поле зрения,
эритроциты – 5-6 в поле зрения (более 75%
из них изменённой формы и в виде теней),
цилиндры (гиалиновые и зернистые) – 2-3
в поле зрения.

Оцените
функции почек. Каков механизм почечных
и внепочечных симптомов и синдромов?
Объясните этиологию и патогенез данного
заболевания. Назовите принципы
патогенетической терапии данного
заболевания.

Задача
№ 2

Больной
К., 28 лет, поступил в клинику через 3
недели после перенесённой ангины с
жалобами на ноющие боли в пояснице,
головную боль, частые мочеиспускания,
отёки на лице (особенно по утрам), одышку,
жажду.

При
обследовании: больной бледен, отёки на
ногах и особенно выражены на лице. АД –
180/100 мм рт.ст., пульс – 100/мин, на ЭКГ
признаки диффузного поражения миокарда.
В крови: Hb – 100 г/л, содержание мочевины
– 70-85 ммоль/л, повышено содержание
фракций глобулинов и титр антистрептолизина
О, снижено содержание альбуминов и
фракций комплемента, СОЭ – 26 мм/час.

Суточный диурез – 1 л, относительная
плотность мочи – 1,029. Моча мутная, имеет
вид «мясного смыва», содержит большое
количество эритроцитов в виде «теней»,
лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые
цилиндры – 3-4 в поле зрения, белок –
1,5-2 г/л (молекулярная масса менее 70000).

Какое
заболевание у больного? Обоснуйте
заключение. Объясните этиологию и
патогенез данной нефропатии. Оцените
фильтрационную и концентрационную
функцию почек. Объясните механизм
симптомов и синдромов.

Задача
№ 3

Больной
А., 48 лет, находится в терапевтическом
отделении по поводу хронического
гломерулонефрита. За последнее время
состояние больного ухудшилось: беспокоит
постоянная головная боль распирающегося
характера, бессонница ночью и сонливость
днём, одышка, тошнота, рвота с примесью
крови, поносы, кожный зуд, гиперсаливация,
жажда, боли в костях.

При
обследовании: больной истощён, вялый,
апатичный; лицо отёчно, одутловато,
землисто-серого цвета; кожа сухая со
следами расчёсов, геморрагические
высыпания, АД – 210/120 мм рт.ст., пульс –
100/мин, шум трения перикарда, на ЭКГ –
признаки гипертрофии левого желудочка,
нарушение проводимости, экстрасистолия.

Дыхание шумное и глубокое, признаки
застойных явлений в лёгких. В крови: Hb
– 80 г/л, эритроциты – 4 х 1012/л,
креатинин – 0,9 ммоль/л, мочевина – 22
ммоль/л, рН – 7,25; повышено содержание
калия и магния, снижена концентрация
кальция, натрия и хлора.

1.
Назовите вид и стадию почечной
недостаточности. 2. Какие показатели
остаточного азота и величины клубочковой
фильтрации наиболее вероятны у больного?
3. Назовите все синдромы, характерные
для этой стадии почечной недостаточности.
4. Какова должна быть тактика врача?

Задача
№ 4

Больная
46 лет, страдающая липоидным нефрозом,
поступила в терапевтическое отделение
с жалобами на сильно выраженные отёки,
слабость, плохой аппетит. При обследовании:
выраженная бледность, пастозность,
отёки по всему телу, асцит.

Как
называется данный синдром? При каких
нефропатиях он может выявляться ещё?
Объясните механизм отёков, цилиндрурии
и протеинурии. Как называется такой вид
протеинурии? Назовите наиболее вероятную
причину дефицита антитромбина III?

Задача
№ 5

Больной
А., 27 лет, находился в состоянии шока
после тяжёлой травмы с размозжением
конечности. Мочи выделил мало – 200 мл,
содержание калия в крови увеличено.
Клиренс креатина 40 мл/мин.

Какой
вид почечной недостаточности имел место
у больного? Можно ли считать указанную
почечную недостаточность постренальной?
О чём свидетельствуют указанные цифры
клиренса? С чем связано увеличение
содержания калия в крови у данного
больного?

Задача
№ 6

Юноша
17 лет обратился к врачу с жалобами на
впервые появившуюся утром этого дня
тёмно-коричневую мочу. Мочеиспускание
безболезненно, болей в боку нет, но утром
он заметил небольшую припухлость вокруг
век.

АД – 155/95 мм рт.ст.,
слабая отёчность век и голеней, рассеянные
заживающие геморрагические поражения
на ногах. Анализ мочи выявил гематурию
и единичные эритроцитарные цилиндры.
Электролиты крови в норме, содержание
мочевины в крови 25 ммоль/л, креатинина
1,4 ммоль/л.

Какую
патологию можно заподозрить у пациента.
Как, по Вашему мнению, можно объяснить
почечные и внепочечные симптомы.

ПОДРОБНОСТИ:   Терминальная стадия хпн у людей

Задача
№ 7.

У
65-летней женщины имеется хроническая
почечная недостаточность как результат
хронического гломерулонефрита. Три
месяца назад она чувствовала себя
хорошо; концентрация мочевины в крови
была 15 ммоль/л, а креатинина – 750 мкмоль/л.

В настоящее время предъявляет жалобы
на отсутствие аппетита, рвоту и общее
недомогание. Её беспокоит кожный зуд,
плохой сон по ночам и боль в груди.
Физикальное обследование выявило: АД
– 150/95 мм рт.ст., шум трения перикарда и
двухсторонние отёки лодыжек.

1.
Чем объясняется изменение её состояния
за последние 3 месяца? 2. Являются ли эти
изменения необратимыми? 3. Какова причина
выявленной симптоматики? 4. Есть ли у
этой болезни уремия? 5. Что следует
предпринять?

Задача
№ 8

Женщина
40 лет с 10-летнего возраста страдает
плохо поддающимся лечению инсулинзависимым
сахарным диабетом. Страдает тяжёлой
диабетической ретинопатией, требующей
многократного лечения лазером. Слабая
реакция на лечение обусловлена высоким
уровнем гликозилированного гемоглобина.

Кроме того, беспокоит устойчивая
гипертензия. На электрокардиограмме –
картина гипертрофии левого желудочка
сердца. У больной – отёк голеностопных
суставов, в суточной порции мочи
содержится 8 г белка. Клиренс креатинина
32 мл/мин.

1.
Какова наиболее вероятная причина
протеинурии? 2. Какое дальнейшее
обследование требуется для данной
пациентки? 3. Каковы доступные пути
терапии?

Задача
№ 9

азотемия, общий белок 59 г/л. Клиренс
эндогенного креатинина 40 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 3100 мл; плотность
1,008, белок 0,2 г/л, сахар отсутствует.
Микроскопия осадка мочи: единичные
эритроциты в поле зрения; гиалиновые
цилиндры в малом количестве.

Оцените
функцию почек. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. Объясните механизмы
симптомов и синдромов данной патологии.
Каковы механизмы и значение развившейся
у больного полиурии?

Задача
№ 10

У
больного через неделю после перенесённой
ангины стали появляться отёки, особенно
после сна. При обследовании: АД – 180/110
мм рт.ст. В крови: содержание мочевины
25 ммоль/л, общий белок 73 г/л.

Клиренс
эндогенного креатинина 50 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 750 мл; сахар и
ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка
мочи: эритроциты выщелоченные 10-26 в поле
зрения; гиалиновые и зернистые цилиндры
в небольшом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3.
Объясните механизмы симптомов и синдромов
данной патологии.

Задача
№ 11

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3. Каков
механизм развития отёков у больного?

Гиперкальциемия и нефрокальциноз

Заболевания,
характеризующиеся гиперкальциемией,
такие как гиперпаратиреоидизм, миеломная
болезнь, интоксикация витамином D,
метастазы в кости или избыточное
попадание кальция в организм (синдром
щелочного молока), могут обусловить
образование кальциевых камней и выпадение
кальция в почке (нефрокальциноз).

Выраженный кальциноз при некоторых
заболеваниях может привести к развитию
тубулоинтерстициального нефрита и
почечной недостаточности. Впервые
повреждение, вызванное гиперкальциемией,
обнаруживают в клетках эпителия канальцев
почек, оно связано с деформацией
митохондрий и последующим разрушением
клеток.

Одновременно в митохондриях,
цитоплазме и базальной мембране выявляют
депозиты кальция. Кальцифицированные
остатки клеток вызывают обструкцию
просвета канальцев и обструктивную
атрофию нефронов с развитием
интерстициального фиброза и неспецифического
хронического воспаления.

Развивается
атрофия тех участков коркового вещества,
которые связаны с кальцифицированными
канальцами. Поэтому для такой почки
характерно чередование нормальных и
склерозированных участков паренхимы.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная
болезнь (уролитиаз, нефролитиаз) –
хроническое заболевание, характеризующееся
нарушением обменных процессов в организме
и местными изменениями в почках с
образованием в их паренхиме и мочевыводящих
путях конкрементов, формирующихся из
солевых и органических соединений мочи.

Размеры камней варьируют от микроскопических
кристаллических очагов до довольно
крупных конкрементов диаметром в
несколько сантиметров. Коралловый
камень может иметь форму всей системы
почечных чашечек и заполнить ее целиком.
Камни могут иметь характерный вид и
цвет.

Этиология
и патогенез.
Развитие конкрементов связано с
экзогенными и эндогенными факторами.

К
числу экзогенных факторов относят:

  • состав
    питьевой воды и, прежде всего, ее
    жидкость, обусловленную наличием солей
    кальция,

  • режим
    питья,

  • длительное
    пребывание в сухом жарком климате,

  • работа
    в горячих цехах, когда почка формирует
    высококонцентрированную мочу,

  • особенности
    питания (состав пищи, низкое содержание
    белка),

  • усиление
    процессов катаболизма, накопление
    пуриновых оснований (что сопровождается
    повышением синтеза мочевой кислоты),

  • гиповитаминозы
    А,
    В
    6.

Эндогенными
факторами развития являются:

  • инфекции
    мочевых путей (например, пиелонефрит),
    что ведет к изменениям рН мочи,
    образованиям микротромбов, клеточного
    детрита;

  • патология,
    сопровождающаяся гиперкальциемией и
    гиперкальциурией (гиперпаратиреоз или
    гипофункция щитовидной железы; длительный
    постельный режим, сопутствующий усилению
    процессов декальцинации костей и
    накоплением кальцияв
    крови);

  • дизметаболические
    процессы: расстройство обмена щавелевой
    кислоты с развитием оксалатурии;
    нарушение реабсорбции таких аминокислот,
    как цистин, глицин и др.

Разнообразие
этиологических факторов, ведущих к
нефролитиазу, лежит в основе формирования
различных по составу камней – оксалатных,
фосфатных, уратов, цистиновых, белковых
или смешанного состава.

В моче образуются
ядра кристаллизации, представляющие
собой скопления, содержащие более 100
ионов и способные к росту. Возможно
гетерогенное образование ядер
кристаллизации, при котором осаждение
происходит на кристаллы, сходные по
структуре с оксалатом кальция и
находящиеся в перенасыщенной моче. Ими
могут быть, например, кристаллы мочевой
кислоты и ее кислой натриевой соли.

В
структуре почечных камней почти всегда
есть органические и неорганические
компоненты. Это обстоятельство положено
в основу двух точек зрения на механизм
камнеобразования.

Согласно
первой (коллоидная теория), изначально
из коллоидов образуется матрица, на
которую затем осаждаются кристаллы
вследствие нарушения коллоидного
равновесия. Депозиция кристаллов связана
с увеличением концентрации мукопротеидов
и полисахаридов в моче из-за нарушении
функции канальцев. Образуется белковый
матрикс, на который откладываются соли
из перенасыщенной мочи.

Вторая
теория (кристаллизационная) предполагает
первичное образование центров
кристаллизации, а затем уже присоединение
белковых молекул. Одним из факторов
образования конкрементов может быть
аномалия ингибиторов роста кристаллов.

В моче содержится неорганический
пирофосфат, ингибирующий осаждение,
рост и агрегацию кристаллов фосфата.
Гликопротеиды и другие ингибиторы
кристаллизации тормозят образование
оксалатных камней.

Вероятнее
всего, реально имеет место сочетание
обоих механизмов.

Важную
роль в образовании камней играет инфекция
мочевых путей, вызванная бактериями,
продуцирующими уреазу (чаще всего,
Proteus). Уреаза расщепляет мочевину на
аммиак и углекислый газ. Ионы аммония
соединяются с ионами фосфата и магния,
образуя трипельфосфат («инфекционные
камни»).

В
любом случае, образование камней связано
с нарушением стабильности соответствующих
солевых растворов. Поэтому в патогенезе
нефролитиаза имеет значение:

  • снижение
    содержания в моче веществ, которые
    поддерживают мочевину, хлористый
    натрий, креатинин, цитраты, ксантин в
    растворимом состоянии и препятствуют
    их осаждению.

  • снижение
    концентрации в моче ингибиторов процесса
    кристаллизации: Zn2 ,
    Мn2 ,
    неорганического пирофосфата.

  • снижение
    концентрации в моче веществ, которые
    дают с камнеобразующими солями комплексы
    растворимых соединений: Mg2 ,
    цитраты.

  • увеличение
    концентрации мукопротеинов, солей
    пировиноградной кислоты, продуктов
    расщепления коллагена, эластина, что
    создает условия для последующей
    кристаллизации.

  • изменение
    рН.

    • а)
      в кислую сторону – ведет к осаждению
      солей мочевой кислоты и образованию
      уратов.

    • б)
      в щелочную сторону – снижает растворимость
      фосфатов калия, аммиака и других солей.

По
составу около 80 % камней состоят из солей
кальция – оксалата и фосфата, 5 % –
мочевой кислоты, 2 % – цистина. Кальциевые
камни чаще образуются у мужчин, уратные
– у лиц, страдающих подагрой.
Трипельфосфатные конкременты чаще
развиваются у женщин с инфекцией мочевых
путей. Цистиновые камни встречаются
редко.

Наиболее
характерным клиническим признаком
заболевания является болевой
синдром,
или почечная колика, развивающаяся при
закупорке камнем одной или нескольких
чашечек, почечной лоханки или мочеточника.

Почечная колика характеризуется
мучительной приступообразной болью в
области почек или в боку и иррадиацией
по ходу мочеточника в живот, область
гениталий и нередко внутреннюю поверхность
бедра.

Колика может сопровождаться
тошнотой, рвотой, метеоризмом и клиникой
непроходимости кишечника, которые
маскируют поражение со стороны
мочевыделительной системы. Нередко
развиваются озноб
и лихорадка.

Колика может сопровождаться учащенным
мочеиспусканием (поллакиурия)
и гематурией,
особенно при прохождении камня по
мочеточнику. В этом случае возможно
временное прекращение функции почки
на пораженной стороне, которое может
сохраняться некоторое время после того,
как камень вышел.

Однако у многих больных
нефролитиаз не имеют клиники – «молчащие»
камни. В почках и мочевых путях в
результате камнеобразования возможно
развитие гидронефроза
с
последующей дистрофией почечной
паренхимы и нефросклероза, воспалительных
процессов в лоханке и, в конечном счете,
формирование почечной недостаточности.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector