Поликистоз почек у кошек хпн

Причины заболевания

Что представляет собой данный недуг? Это значит, что почечная паренхима заменяется множеством образовавшихся кист. Ими оказывается сильное давление на почки, а это рано или поздно приведет к уменьшению их функциональной способности, неврозу и нефриту. Зачастую болезнь перетекает в нефросклероз.

К единственной причине, вызывающей поликистоз, ветеринары относят наследственную предрасположенность некоторых животных. Механизм развития патологии следующий: определенный ген, отвечающий за синтез белка, мутируется. В результате происходит образование кисты, разрастающейся и поражающей здоровые ткани.

Зараженный ген котенку может передать как мать, так и отец. Если же носителями его оказываются оба родителя, то при зачатии происходит соединение двух зараженных генов белка и потомство погибает еще в утробе матери.

Если котенок выживает, то долгое время он производит впечатление абсолютно здорового, так как болезнь никак себя не проявляет. Между тем патология уже начала разрушительное действие. Вылечить поликистоз нельзя.

Введение

Рыжий кот лежит

Аутосомно-доминантный поликистоз почек кошек (АДППК)[1] является самой распространенной генетически детерминированной патологией у этого вида животных во всем мире. Сам тип наследования заболевания – простой аутосомно-доминантный – говорит о том, что необратимые патологические изменения вызывает всего один, находящейся в аутосоме[2], мутантный доминантный ген PKD1[3].

Поэтому его присутствие у любого из родителей способно привести к патологии у потомков вне зависимости от их пола. А на 100% здоровое потомство можно рассчитывать только от двух PKD1-негативных родителей.

Интересен тот факт, что АДППК у кошек имеет много сходных черт с аналогичным заболеванием у человека и этот вид животных признан исследователями как идеальная модель для изучения и разработки методов лечения этой тяжелой патологии у людей. Поликистоз почек встречается также у собак и многих других видов животных.

АДППК характеризуется медленно прогрессирующим течением с неуклонным ростом множественных, обычно заполненных жидкостью или рыхлой бесформенной массой кист в паренхиме обоих почек, замещающих ее нормальные структуры.

Кисты при АДППК у котят, как правило, приблизительно одинакового размера, а у взрослых кошек могут сильно различаться по форме и величине, иногда достигая весьма значительных размеров. Изнутри кисты выстланы эпителием, происходящим из клеток почечных канальцев и собирательных трубочек, однако менее дифференцированным.

Заболевание часто заканчивается развитием хронической почечной недостаточности (ХПН) и гибелью пациентов от ее последствий в терминальную стадию. Появление клинических признаков ХПН, связанных с АДППК, как правило, развивается у пациентов 3-10-летнего возраста, хотя и возможны значительные отклонения как в большую, так и меньшую сторону.

Так, например, известны случаи смерти 6-7-месячных котят от ХПН, вызванной поликистозом почек. Напротив, у некоторых животных клинические проявления поликистоза не возникали даже в возрасте старше 10-15 лет, а обнаружение характерных изменений в почках являлось случайной находкой при УЗИ, проведенном по другим, не связанным с нефропатиями, причинам.

Кот лежит на одеяле

Такое положение дел связано с варьирующей экспрессивностью гена PKD1, которая может приводить к выраженной вариабельности течения заболевания даже у особей с одинаковым генотипом. Поэтому одной из серьезных проблем, связанной с АДППК, является на сегодня то, что изначально невозможно спрогнозировать, какое животное, имеющее положительный тест на PKD1, погибнет в раннем возрасте, а у какого развитие заболевания пойдет по медленно прогрессирующему пути.

Почечные кисты у кошек являются результатом деформации и видоизменения канальцев всех типов нефронов и начинают образовываться как в корковом, так и мозговом веществе почек (Eaton, K.A., et al.,1997).

Процесс кистообразования хотя и протекает с различной скоростью у разных животных, но неуклонно прогрессирует в течение всей жизни пациента и очень часто приводит к нефромегалии, сопровождающейся бугристостью почек, обычно легко диагностируемой при пальпации.

Кисты могут сообщаться с просветом отдельных участков нефронов, кровеносными сосудами и лоханкой. У некоторых пациентов АДППК сочетается также с образованием кист в матке, поджелудочной железе и селезенке (т.е.

заболевание может приобретать вид системной патологии). Чаще других изменения диагностируются в печени, поражение в которой обычно характеризуются расширением и склерозированием мелких и средних желчных протоков.

Наиболее подвержены АДППК персидские кошки (так, например, до 38% персидских кошек во всем мире являются поражены АДППК)(Beck, C. and R.B. Lavelle, 2001; Barrs, V.R., et al.,2001; Cannon, M.J., et al., 2001; Barthez, P.Y., et al.,2003). и породы, выведенные с их участием (таблица 1).

Узи коту

Таблица 1. Породы кошек с высоким, средним и низким уровнем вероятности развития АДППК

Породы с высоким риском АДППК

Породы с умеренным риском развития АДППК

Породы с низким риском развития АДППК

  • Персидские
  • Экзотические короткошерстные
  • Британские короткошерстные
  • Бомбей
  • Азиатские
  • Бурмилла
  • Тиффани
  • Бирманские
  • Корниш-рекс
  • Девон-рекс
  • Регдол
  • Сноушоу (Snowshoe)
  • Абиссинская
  • Ангорская
  • Балийская
  • Бенгальская
  • Бирманская
  • Египетская мау
  • Корат
  • Мейн-кун
  • Норвежская лесная
  • Окикат
  • Ориентальная длинношерстная
  • Ориентальная короткошерстная
  • Русская голубая
  • Сиамские
  • Сингапурские
  • Сомалийские
  • Тонкинезские
  • Турецкий ван

Диагностика в ветклинике

Впервые поликистоз почек был описан в 1967 году в университете штата Огайо у шестилетней персидской кошки. Но повышенный интерес к заболеванию возник у заводчиков, селекционеров и ветеринарных специалистов только в 90-х годах ХХ века.

Длительное время единственным методом диагностики (визуализации) АДППК было УЗИ почек. Этот метод прост в исполнении и до сих пор очень широко используется в рутинной врачебной работе для скрининга АДППК в популяциях клинически здоровых кошек (именно поэтому УЗИ является неотъемлемой частью комплексного нефрологического обследования и должно проводиться у всех животных с подозрениями на нефропатии[4]).

ПОДРОБНОСТИ:   Камни в почках лечение таблетками и народными средствами

Однако в апреле 2005 года был предложен, а затем и широко внедрен в клиническую практику лабораторный метод диагностики этой патологии. Новый подход значительно облегчил скрининг заболевания и на сегодняшний день позволяет выявлять его в популяции кошек на значительно более ранних этапах, чем это можно делать с помощью УЗИ, например, у котят чуть старше месячного возраста.

Научная основа генетического метода выявления АДППК следующая. Точечная мутация (трансверсия[5] C–{amp}gt;A) в экзоне[6] 29 гена, названного PKD1 (polycystic kidney disease 1 (autosomal dominant)), как доказано, является обязательным условием для развития поликистоза почек у кошек.

Поэтому выявление или, напротив, невыявление этой т.н. молекулярной диагностической единицы с помощью лабораторных методов диагностики (например, ПЦР) на сегодняшний день и стало доступным, а в некоторых странах и рутинным методом диагностики АДППК.

Анализ для отправки в авторитетную лабораторию берется у пациента обычно путем взятия мазка из ротовой полости. А в случае котят, сосущих молоко, в составе которого находятся гены матери, способные повлиять на достоверность анализа, а также у возрастных животных для проведения точного анализа необходима кровь из вены[7].

Проведение теста на АДППК, равно как и на вирусную лейкемию и вирусный иммунодефицит, является обязательным исследованием перед продажей и вязкой кошек (прежде всего попадающих в группу риска по породной принадлежности).

И особенно важно это в случае племенных животных. В некоторых странах (ЕС, США) существуют общедоступные базы данных с результатами исследования на АДППК. Информация, полученная при диагностическом исследовании, записывается в лицензированном ветеринарном учреждении на микрочип животного, а данные передаются в AD-PKD Negative Register[8].

Для диагностики АДППК нежелательно использование выделительной урографии из-за риска реализации нефротоксичных эффектов рентгеноконтрастных веществ и угрозы значимого ухудшения почечной функции. Кроме того, контрастное вещество может депонироваться в почечных кистах и длительное время оказывать свое негативное влияние в т.ч.

Также следует помнить, что наличие полостей в почке является категорическим противопоказанием к проведению пункционной и аспирационной биопсии. Кроме того, сами эти методы при поликистозе почек неоправданны (не информативны) с диагностической точки зрения.

Интересной особенностью течения доклинического этапа АДППК является то, что уровень эритропоэтина (из-за гиперпродукции его мозговым слоем почек) и, соответственно, Hb у больных животных значительно повышается.

Поэтому полицитемии (появление в крови избыточного количества эритроцитов) может служить одним из косвенных признаков этого заболевания. На клиническом этапе эти показатели хотя и снижаются, но их величина никак не коррелирует с тяжестью структурных изменений в почечной паренхиме.

Напротив, при диабетической нефропатии уровень эритропоэтина у пациентов, как правило, значительно ниже того, который можно было бы ожидать, исходя из результатов лабораторных и визуальных методов диагностики.

Для постановки диагноза ветеринару требуется провести ряд исследований. Изучаются клинические признаки, проводятся углубленная пальпация абдоминальной камерой, анализ мочи, биопсия. С помощью этих исследований устанавливается природа кист, степень их опасности для жизни животного.

Ультразвуковое исследование проводится для определения опухоли и соотношения модифицированной и интактной тканей в почках.

Рентгенография позволяет выявить поликистоз лишь на заключительной стадии.

Симптомы и диагноз

Каковы симптомы заболевания при наличии патологий? Начальные стадии заболевания определить очень сложно, можно сказать, что невозможно. Когда кисты сильно увеличиваются в размерах, они вызывают боль, брюшная полость становится больше, вот тогда животное начинает страдать и хозяин явно замечает это в поведении пушистого друга.

  1. Питомец отказывается есть;
  2. Угнетенно и болезненно себя чувствует;
  3. Пьет много воды;
  4. Теряет вес;
  5. Ему тошнит, он рвет;
  6. Часто мочится.

Специалисты в ветеринарном деле по результатам анализов могут иногда распознать болезнь и поставить точный диагноз. В подтверждение назначается биопсия, по итогам которой можно выявить природу и степень опасности образований.

Наличие у больной кошки артериальной гипертензии или повышенного кровяного давления — не явный, но все же показатель проблем с выделительными органами. Запомните, что кистоз может переродиться в злокачественную опухоль, а поэтому биопсия обязательное решение последующих проблем.

Процесс замещения тканей очень длительный и медленный, поэтому заподозрить у кота поликистоз можно не ранее, чем по достижению им 7-летнего возраста. К этому времени кисты увеличиваются в размерах и захватывают большую часть почек, ограничивая их деятельность.

Кот в руках врача

Хозяина должны насторожить такие признаки, как:

  • вялость, малая подвижность;
  • угнетенное состояние;
  • потеря веса, связанная с отказом от пищи;
  • рвота;
  • частые мочеиспускания;
  • повышенная жажда.

По мере течения заболевания признаки симптоматика становится более выраженной, состояние домашнего питомца ухудшается.

Клинические проявления АДППК

Клинические проявления АДППК ничем не отличаются от таковых при ХБП, вызванной любой другой причиной, и не характеризуются какой-либо патогномоничностью. Исключением, как правило, на заключительных этапах течения АДППК, могут быть названы только характерные изменения размеров, структуры и контура почек, легко выявляемые при пальпации.

По большому счету АДППК – это вариант ХБП с установленной первичной этиопатологической причиной, неотъемлемым маркером и фактором патогенеза которой является определенная генетическая патология. Поэтому в ветеринарной документации в разделе «окончательный диагноз» сначала отмечают АДППК, а затем – ХБП с указанием (по классификации IRIS[9]) степени ХПН по уровню креатинина, величины суточной протеинурии (по соотношению P/C U)[10] и системной гипертензии.

АДППК является одним из классических примеров того, что для диагностики заболеваний почек ни в коем случае нельзя опираться только на уровень креатинина сыворотки крови. У животного с поликистозом его нормальный уровень может длительное время сохраняться (равно как и могут отсутствовать любые другие признаки нефропатии), но это никоим образом не говорит о том, что у пациента нет неизлечимой и смертельно опасной патологии.

ПОДРОБНОСТИ:   Биохимические показатели при хпн

– снижение относительной плотности мочи ({amp}lt; 1030) и развитие полиурии, наиболее раннее проявление заболевания, свидетельствующее об ущемлении концентрационной функции почек вследствие атрофии и фиброза, преимущественно тубулоинтерстиция;

– микрогематурия наблюдается довольно часто и является следствием истончения и разрыва сосудов в стенках кист, в т.ч. в результате АГ; макрогематурия может возникнуть в основном при стрессовых состояниях, травмах или при осложнении поликистоза почечно- или мочекаменной болезнью;

-протеинурия, как правило, не достигает высоких значений (в пределах 0,3 г/л); но неуклонное ее возрастание в течение короткого времени свидетельствует о высоком риске прогрессирования ХПН, ассоциированной с АДППК, поскольку, как и при любой другой форме ХБП, протеинурия – это не только маркер, но и значимый фактор поражения почечной паренхимы (прежде всего тубуло-интерстициального аппарата).

Капельница коту

Следует отметить, что все перечисленные изменения появляются намного раньше, чем у пациента развиваются какие-либо изменения в анализах крови.

Артериальная гипертензия (АГ) присутствует у большинства пациентов с АДППК еще до развития у них клинических признаков ХПН и неуклонно прогрессирует с возрастом. Поскольку точное измерение давления крови у кошек связано с целым рядом трудностей, наиболее точным маркером хронизации гипертонической болезни служит патологический билатеральный мидриаз и напрямую связанные с ним характерные изменения на глазном дне (кровоизлияния в сетчатку, отслоение сетчатки, синдром извитых сосудов и «бычьих рогов» и т.д.).

Причиной развития АГ при АДППК служит гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), возникающая в результате давления кист на сосуды почек и прежде всего на ее первичную микрокапилярную сеть (афферентные, эфферентные артериолы и капиллярные петли гломерулы).

Гиперактивация РААС связана преимущественно с увеличением выработки ренина почками, в том числе и в атипичных для этого местах их паренхимы (в норме ренин вырабатывается только клетками юкстагломерулярного аппарата в стенках афферентных артериол клубочка в ответ на снижение кровяного давления и скорости клубочковой фильтрации).

Итогом гиперактивации как тканевого, так и плазменного компонентов РААС и прогрессирования АГ при АДППК является поражение других органов-мишеней и прежде всего сердца. Кардиальная дисфункция в свою очередь усугубляет тяжесть АГ, что приводит к еще большему поражению функционирующей почечной паренхимы.

Нефролитиаз может осложнять течение АДППК. Причинами повышенного образования мочевых камней обычно является нарушение в метаболизме и пассаже мочи по канальцам и собирательным трубочкам, а также застой содержимого в кистах.

Боль в брюшной полости, связанная с растяжением кистами капсулы почки и являющаяся частым клиническим признаком поликистоза почек у человека, не характерна для кошек. Поэтому использование обезболивающих препаратов при АДППК (особенно НПВП) является не только не рациональным, но и может значительно ухудшить почечную функцию из-за нефротоксичности, всем им присущей.

Клинические проявления АДППК появляются у животных только тогда, когда в состоянии деструкции оказывается не менее 75% ренальной паренхимы. Это характерно для ХБП в целом и связано с колоссальными компенсаторными возможностями почек.

Поэтому, так же как и при любом другом варианте ХБП, в течении АДППК выделяют доклинический (как правило, занимающий до 75-90% времени заболевания) и клинический (причем не обязательно азотемический) этапы почечного континуума.

Прогноз

Лечение поликистоза комплексное, включая оперативное вмешательство. Консервативная терапия не дает результатов.

Если заболевание выявлено на начальной стадии, шансы вылечить животное есть, однако, как показывает практика, такие случаи очень редки. Как уже говорилось выше, поликистоз долгие годы протекает в скрытой форме и диагностика проводится уже на второй или третьей стадии болезни.

Если кисты занимают большую площадь и имеют большие размеры, жидкость из них периодически удаляется с помощью пунктатной иглы. Для минимизации развивающейся на фоне поликистоза хронической почечной недостаточности показана медикаментозная терапия.

В целях предотвращения интоксикации проводится регидратационная детоксикация — парентеральное введение регидратационных растворов для выведения токсинов.

Стабилизация показателей артериального давления достигается с помощью препарата Амлодипин, как наиболее эффективного. Дозировка и курс устанавливаются ветеринаром.

Для снятия снижения выработки желудочного сока, устранения приступов рвоты и предотвращения язвы желудка используются гастропротекторы.

Профилактика малокровия осуществляется за счет применения препарата Эритропоэтин.

Если в процессе диагностики, а именно бактериального посева, была обнаружена секундарная микрофлора, животному показана антибиотикотерапия. Предварительно проводятся тесты, позволяющие определить чувствительность микрофлоры к антибиотикам.

Что касается прогноза, то в отношении него ветеринары осторожны. Срок жизни животных с поликистозом варьируется от двух месяцев до нескольких лет. При реализации поддерживающей терапии на начальной стадии прогноз благоприятный, в остальных случаях негативный или сомнительный.

Прогноз у животных, больных поликистозом почек, определяется темпом прогрессирования ХПН, который может быть особенно велик у кошек:

  • первые клинические проявления заболевания у которых появились в молодом возрасте;
  • имеющих в анамнезе неконтролируемую АГ, эпизоды макрогематурии и рецидивирующие (хронические) бактериальные инфекции МВС;
  • перенесших острые и/или болеющих хроническими и/или латентными формами вирусных инфекций (эти патологии всегда сопровождаются образованием ЦИК[14], воздействие которых на фильтрационный барьер гломерулы у кошек часто приводит к интенсивному аутоиммунному воспалению и развитию различных форм гломерулонефритов).

Литература

  1. Barrs VR, Gunew M: Prevalence of autosomal dominant polycystic kidney disease in Persian cats and related-breeds in Sydney and Brisbane. Aust Vet J79: 257–259, 2001
  2. Barthez PY, Rivier P, Begon D: Prevalence of polycystic kidney disease in Persian and Persian related cats in France. J Feline Med Surg5: 345–347, 2003
  3. Beck C, Lavelle RB: Feline polycystic kidney disease in Persian and other cats: A prospective study using ultrasonography. Aust Vet J79:181–184, 2001
  4. Cannon M, Barr F: Screening for polycystic kidney disease in cats. Vet Rec147: 639–640, 2000 
  5. Cannon, M.J., et al. (2001). Prevalence of polycystic kidney disease in Persian cats in the United Kingdom. Vet Rec 149: 409-411.
  6. Cooper B: Autosomal dominant polycystic kidney disease in Persian cats.Feline Prac 28: 20–21, 2000
  7. DiBartola S: Autosomal dominant polycystic kidney disease. In:Proceedings of the 18th Annual Veterinary Medical Forum of the American College of Veterinary Internal Medicine, Seattle, American College of Veterinary Internal Medicine, 2000, pp 438–440
  8. Eaton, K.A., et al. (1997). Autosomal dominant polycystic kidney dis­ease in Persian and Persian-cross cats. Vet Pathol 34: 117-126.
  9. Elzinga L.W., Barry J.M., Torres V.E. et al. Cyst decompression surgery for autosomal dominant polycystic kidney disease// J Am. Soc. — 1992. — Vol. 2. — P. 1219-1226.
  10. Klahr S., Breyer J.A., Beck G.J. et al. Dietary protein restriction, blood pressure control and the progression of polycystic kidney disease//J Am. Soc. Nephrol. — 1995. – Vol. 5. – P. 2037-2047.
  11. Lee YJChen HYWong MLHsu WL. Molecular detection of autosomal-dominant feline polycystic kidney disease by multiplex amplification refractory mutation system polymerase chain reaction. J Vet Diagn Invest.2010 May;22(3):424-8.
  12. Leslie A. Lyons et al. Feline Polycystic Kidney Disease Mutation Identified in PKD1. JASNOctober 1, 2004  15 no. 10 2548-2555
  13. RitZ E., Zeier М., Waldherr R. Progression to renal insufficiency//Polycystic Kidney Disease/Ed. M.L.Wat­son, V.E.Torres. — Oxford: Oxford Press, 1996. — P. 430-449.
  14. Young A, Biller D, Herrgesell E, Roberts H, Lyons L: Feline polycystic kidney disease linkage to the PKD1 region. Mamm Genome(in press), 2004
  15. Zeier М., Geberth S., Gonzalo A. et al. The effect of uninephrectomy on progression of renal failure in autosomal dominant polycystic kidney disease//J. Am. Soc. Nephrol. – 1992. – Vol. 3. – P. 1119-1123.
  16. DiBartola, S.P. (2005). Familial renal disease in dogs and cats. In: Textbook of Veterinary Internal Medicine, edited by S.J. Ettinger, and E.C. Feldman, 6th edition. Louis, MO: Elsevier Saunders, pp. 1819-1824.
  17. Lyons, L.A., et al. (2004). Feline polycystic kidney disease mutation identified in PKD1. J Am Soc Nephrol 15: 2548-2555.
  18. Sent,U., Goessl,R., Lang,I., {amp}amp; Stark,M. Efficacy of Long Term Treatment with Telmisartan Oral Solution on Quality of Life and Disease Progression in Cats with Chronic Kidney Failure. World Feline Veterinary Congress , 65. 2013.
  19. Sent,U., Lang,I., {amp}amp; Moore,G. Characterisation of Telmisartan in Cats. ISFM. World Feline Veterinary Congress , 66. 2013.
ПОДРОБНОСТИ:   Что делать, чтобы член стоял и не падал?

[1] Англ.: Feline autosomal-dominant polycystic kidney disease (ADPKD).

[2] Аутосома – парная неполовая хромосома, одинаковая для мужских и женских организмов.

[3] Доминантный ген поликистозной болезни почек-1 (англ.: Polycystic Kidney Disease-1). PKD2 – рецессивный ген поликистозной болезни почек, вызывает это заболевание только у человека.

[4] Иными словами, у всех кошек, поскольку нефропатии у этого вида животных на сегодняшний день приобрели во всем мире масштаб пандемии не инфекционного характера.

[5] Трансверсия (transversion) [лат. transverto — «обращать», «превращать»] — тип мутации в ДНК или РНК, приводящий к замене пуринового основания на пиримидиновое или наоборот.

[6] Экзон [от английского ex(pressi)on — «выражение», «выразительность»], участок гена (ДНК) эукариот, несущий генетическую информацию, кодирующую синтез продукта гена (белка).

[7] Собственно говоря, кровь может использоваться для диагностики АДППК у животных любого возраста, и ограничения в этом случае связаны только с тем, что венепункция сопряжена для пациента с большим стрессом, чем мазок из ротовой полости.

[8]  International Cat Care: отрицательный реестр по АДППК (http://www.icatcare.org:8080/search/gss/PKD).

Что делать в домашних условиях

Хозяин должен следовать указаниям ветеринара. Самостоятельно назначать препараты, снижать или увеличивать дозировку лекарственных препаратов нельзя!

Огромное значение в процессе лечения отводится диетическому питанию. Ветеринары рекомендуют специальные лечебные влажные корма, предназначенные для животных с патологиями почек. Для таких кормов характерны составы с пониженным содержанием протеина и фосфора. Именно эти элементы провоцируют развитие симптомов хронической почечной недостаточности.

Меры профилактики

Для пород, генетически предрасположенных к патологии, рекомендуется использование специализированных кормов. Кроме этого, заводчики не допускают к разведению особей, имеющих в роду поликистоз. Таких животных стерилизуют.

Интересные темы

  • Как померять и снять температуру у кошкиКак померять и снять температуру у кошки
  • Как ухаживать за беременной кошкой?Как ухаживать за беременной кошкой?
  • В Волгограде доказали лечебные свойства кошачьего мурчанияВ Волгограде доказали лечебные свойства кошачьего мурчания
  • Протрузия железы третьего века у кошек и собакПротрузия железы третьего века у кошек и собак
  • 7 мифов о кошках7 мифов о кошках
  • Отодектоз у кошек: причины, симптомыОтодектоз у кошек: причины, симптомы

Так как точную причину поликистоза почек не выявили на сегодняшний день, то и профилактика отсутствует. Селекционерами уже долгие годы решается данная проблема. Для этого отбираются только «чистые» животные, но безрезультатно.

Причина наследования гена поликистоза не зависит от пола животного и определяется одним доминантным геном. Так как около 40 % популяций котов персидской породы предрасположены к заболеванию, то для выявления причин уйдут годы.

Помимо этого, из-за отборного размножения увеличатся нежелательные дефекты, которые свойственны данной длинношерстной породе кошек. А поэтому, ветеринары рекомендуют хозяевам персов и британцев чаще посещать клинику с целью обследования всего организма их мохнатых любимцев.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector