Явления хронической почечной недостаточности

Пересадка почки

2.
Перенапряжение систем реабсорбции
глюкозы.

А.
Панкреатический диабет.

Б.
Стероидный диабет.

В.
Алиментарный диабет.

Г.
Почечный диабет.

1.
Панкреатический диабет.

2.
Стероидный диабет.

3.
Алиментарный диабет.

Крайняя мера и чрезвычайно дорогая, к которой прибегают единицы. Это кардинальное решение, которое оказывается действительно эффективным. Есть риск того, что новый орган не приживется и будет отторгаться, поэтому пересаживают его крайне редко.

Не забывайте также про меры профилактики. Откажитесь от вредных привычек, которые пагубно влияют на состояние организма в общем и почек в частности, скорректируйте рацион раз и навсегда, чтобы не произошло рецидива и не возникло осложнений.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Причиной развития хронической почечной недостаточности может быть хроническое заболевание почек, мочевыводящих путей или других органов.

  1. Первичное поражение клубочкового аппарата (гломерулонефрит, гломерулосклероз);
  2. Патология канальцев (хронический пиелонефрит, хроническая интоксикация свинцом, ртутью, гиперкальцемия, канальцевый ацидоз Олбрайта);
  3. Инфекционные заболевания (малярия, сепсис, бактериальный эндокардит, вирусный гепатит В/С);
  4. Системные заболевания (системная красная волчанка, криоглобулинемический васкулит, кожный лейкоцитокластический васкулит, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит);
  5. Заболевания обмена веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз, гиперпаратиреоидизм);
  6. Нозологии, вызывающие обтурацию мочевыводящих путей (стриктуры уретры, мочекаменная болезнь, образования простаты, мочеточников, мочевого пузыря);
  7. Поражения паренхимы почек вторичного характера, вызванные сосудистой патологией (эссенциальная артериальная гипертензия, злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных артерий);
  8. Наследственные заболевания (поликистоз почек, наследственный нефрит, фосфат-диабет, синдром Фанкони);
  9. Лекарственный нефрит.

Независимо от этиологического фактора, развитие хронической почечной недостаточности происходит одинаково: развивается гломерулосклероз, характеризующийся замещением запустевших клубочков соединительной тканью.

4. Почечный диабет.

Хроническая почечная недостаточность

А.
Нормальное содержание глюкозы в крови.

Б.
Гипергликемия.

В.
Гипогликемия.

А.
Гипергликемия.

Б.
Недостаток антидиуретического гормона.

В.
Избыток антидиуретического гормона.

Г.
Блокада ферментов почек солями ртути.

Д.
Дефицит ферментов почечных канальцев.

А.
Дефицит печёночных эритропоэтинов.

Б.
Избыток гонадотропных гормонов.

В.
Дефицит ренальных эритропоэтинов.

Г.
Усиленный гемолиз эритроцитов.

Д.
Геморрагии за счёт нарушения гемокоагуляции.

1. Почечная гематурия.

2.
Внепочечная гематурия.

А.
Свежие эритроциты.

Б.
Выщелоченные эритроциты.

В.
Анизоциты.

Г.
Пойкилоциты.

Д.
Мегалоциты.

А.
Преренальная форма.

Б.
Ренальная форма.

  1. Обезвоживание
    организма.

  2. Острая
    гемолитическая анемия.

  3. Острый
    канальцевый некроз.

А.
При поражении клубочкового аппарата.

Б.
При поражении канальцевого аппарата.

В.
При поражении собирательных трубок.

Г.
При поражении лоханок.

Д.
При сочетанном поражении клубочкового
и канальцевого аппарата.

Хроническая почечная недостаточность

А.
Острый гломерулонефрит.

Б.
Венозная гиперемия почек.

В.
Действие нефротоксинов.

Г.
Кардиогенный шок.

Д.
Почечная гипертензия.

Явления хронической почечной недостаточности

А.
Нарушение микроциркуляции и гидродинамики
нефронов.

Б.
Увеличение проницаемости стенки почечных
канальцев для ультрафильтрата.

В.
Увеличение активной реабсорбции
ультрафильтрата в канальцах.

Г.
Некроз канальцевого эпителия.

Д.
Увеличение канальцевого оттока мочи.

А.
Острая кровопотеря.

Б.
Нефриты.

В.
Амилоидоз.

Г.
Первично сморщенная почка.

Д.
Инфаркт миокарда.

А.
Олиганурическая.

Б.
Начальная.

В.
Уравнительная.

Г.
Полиурическая.

Д.
Восстановление диуреза.

1.
Правильно А, В, Г, Д.

2.
Правильно Б, А, В, Г.

3.
Правильно Б, А, Г, Д.

4.
Правильно Б, А, Д, Г.

А.
Уремия.

Б.
Метаболический алкалоз.

В.
Метаболический ацидоз.

Г.
Артериальная гипотензия.

Д.
Артериальная гипертензия.

А.
Протеинурия.

Б.
Азотемия.

В.
Гипопротеинемия.

Г.
Гиперурикемия.

Д.
Гиперлипидемия.

А.
Гипопротеинемия.

Б.
Гематурия.

В.
Глюкозурия.

Хроническая почечная недостаточность

Г.
Дизурия.

Д.
Боли в области поясницы.

А.
Гематурия.

Б.
Протеинурия.

В.
Гипоальбуминемия.

Г.
Гиперлипидемия.

лабораторный анализ крови

Д.
Лейкоцитурия.

А.
Гиперурикемия.

Б.
Уремия.

В.
Полиурия.

А.
Метаболический ацидоз.

В.
Респираторный ацидоз.

Г.
Респираторный алкалоз.

Классификация хронической почечной недостаточности по Рябову

Стадию ХПН определяют по скорости клубочковой фильтрации, которая считается с помощью определенных формул (MDRD, Кокрофта-Голта), для обработки которых необходим пол, возраст и масса исследуемого.

Выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная: протекает практически бессимптомно, может быть выявлена при углубленном обследовании либо в случайном порядке. Уже на этой стадии скорость клубочковой фильтрации понижается до 50-60 мл/мин, однако за счет компенсаторной способности, функции почек практически не нарушены. В клиническом анализе мочи может наблюдаться незначительная протеинурия, изредка наличие сахара. Выявление хронической почечной недостаточности на данной стадии прогностически благоприятно.
  2. Компенсаторная стадия: скорость клубочковой фильтрации снижена до 49-30 мл/мин. Диагностируются общие симптомы (слабость, жажда, утомляемость, сухость во рту, полидипсия, полиурия). Также определяются патологически изменения в анализах: в клиническом анализе мочи отмечается протеинурия, изостенурия, в биохимическом анализе крови — повышение уровня креатинина и мочевины, наблюдаются незначительные электролитные сдвиги.
  3. Интермиттирующая стадия: скорость клубочковой фильтрации составляет 29-15 мл/мин. Симптомы заболевания, вызвавшего ХПН, ярко выражены, наблюдаются изменения в лабораторных показателях (нарастает азотемия, протеинурия, анемия). При адекватном лечении состояние больного улучшается.
  4. Терминальная стадия разделена на четыре периода:
    • I- клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин. Диурез без стимуляции до 1,5 л/ сут. Развивается уремический синдром, электролитные нарушения. Возможна медикаментозная коррекция электролитного баланса;
    • IIа- развивается олигурия (до 500 мл/сут). Наблюдаются выраженные электролитные сдвиги (гиперкалиемия, гипернатриемия), развивается метаболический ацидоз, отечный синдром. Функции сердечно-сосудистой, дыхательной системы субкомпенсированны;
    • IIб- наблюдаются те же явления, а также присоединяются изменения со стороны кардио-респираторного аппарата (отек легких, острая левожелудочковая недостаточность, нарушение ритма, проводимости);
    • III- развивается терминальная уремия, сопровождающаяся декомпенсацией сердечно-сосудистой системы. Лечение в данной стадии малоэффективно.

Для более качественного лечения хронической почечной недостаточности принято выделять ее виды и степени, классифицировать. Наибольшее распространение на постсоветском пространстве получила классификация по С. И. Рябову.

Для сравнения, классификация А. Ю. Николаева и Ю. С. Милованова учитывает только содержание креатинина и выделяет начальную, консервативную, терминальную стадию ХПН.

Определение стадии почечной недостаточности по креатинину возможно, в течение нескольких десятилетий в медицинской практике применялся именно этот метод.

Классификация по Рябову более точная, ведь включает несколько показателей и дает более полное представление о течении заболевания.

Фаза

Креатинин СКФ

Первая стадия — Латентная

Фаза А норма

норма

Фаза Б Повышение до 0,13 ммоль/л Понижение, не меньше, чем на 50%

Вторая стадия — Азотермическая

Фаза А 0,14-0,44 ммоль/л

20-50%

Фаза Б

0,45-0,71 ммоль/л

10-20%

Третья стадия — Уремическая

Фаза А 0,72-1,24 ммоль/л

5-10%

Фаза Б 1,25 и{amp}gt; ммоль/л

{amp}lt; 5%

Современная методика определения ХПН основывается на обнаружении в крови нескольких веществ, определение уровня которых исключает врачебную ошибку. Азотистые соединения в процессе работы почек должны выводиться.

Их наличие, комбинация и высокая концентрация – 100%-ный признак поражения органов мочевыделительной системы и развития некроза тканей почек. Все эти проблемы приводят к развитию ХПН.

1. Преренальная анурия.

2.
Олигурия.

3.
Полиурия.

А.
100-500 мл/сутки.

Б.
50-100 мл/сутки.

В.
1000-1500 мл/сутки.

Классификация хронической почечной недостаточности

Г.
150 – 300 мл/сутки.

Д.
2500-3000 мл/сутки.

А.
Снижение скорости клубочковой фильтрации.

Б.
Уменьшение количества функционирующих
клубочков нефронов.

В.
Повышение скорости канальцевой
реабсорбции (затруднение оттока мочи
при мочекаменной болезни, опухоли и
т.п.).

Г.
Потеря значительных масс жидкости
(кровотечение, понос, рвота).

2.
Ренальная форма анурии.

3.
Постренальная анурия.

А.
Токсическая почка, нефриты.

Б.
Тромбоз, окклюзия почечной артерии.

хроническая почечная недостаточность стадии лечение

В.
Шок.

Г.
Камни, опухоли, воспалительный отек
мочевыводящих путей.

А.
Травматический и нетравматический
рабдомиолиз.

Б.
Камни почек.

В.
Падение фильтрационного давления и
уменьшение скорости клубочковой
фильтрации.

Г.
Уменьшение перфузии коркового вещества
почек.

Д.
Длительное снижение артериального
давления.

Поражение органов и систем при хронической почечной недостаточности

  1. Анемия — симптом, характерный для большинства больных в терминальной стадии заболевания. Развитие анемии связано с нарушением выработки эритропоэтина почками, тромбоцитопенией, коагулопатией, связанной с гепаринизаций во время проведения гемодиализа.
  2. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы преимущественно определяют прогноз заболевания. Около 20% больных погибают от явлений сердечной недостаточности или нарушений ритма и проводимости. Артериальная гипертензия — один из ранних признаков хронической почечной недостаточности. Артериальная гипертензия может быть первичной и вторично возникать на фоне ХПН. Нарушения ритма возникают за счет изменений электролитного баланса: гиперкалиемии, гипокальциемии, гипернатриемии. Также для хронической почечной недостаточности характерно развитие полисерозитов, в частности — перикардитов.
  3. С нарастанием уремии происходит поражение центральной, периферической нервной системы. Возможно развитие выраженной энцефалопатии, судорожного синдрома, коматозного состояния.
  4. Желудочно-кишечный тракт достаточно рано начинает принимать участие в компенсаторных механизмах при развитии хронической почечной недостаточности. Пациент жалуется на неприятный вкус во рту, подташнивание, снижение аппетита. Постоянное воздействие продуктов азотистого обмена на слизистые приводит к развитию стоматитов, гастритов, энтероколитов.
  5. Гипокальциемия приводит к развитию остеомаляции и остеофиброза. Снижение скорости клубочковой фильтрации провоцирует возникновение гиперфосфатемии. Уменьшение ионизированного кальция в сыворотке крови стимулирует развитие гиперпаратиреодизма, что вызывает остеодистрофию.
  6. Работа иммунной системы компенсирована до терминальной стадии почечной недостаточности. В случае присоединения вторичной инфекции прогноз заболевания резко ухудшается.

В условиях стационара лечат больных во время обострения хронического процесса, а также на последних стадиях болезни. Во всех остальных случаях человек может получать лечение дома, регулярно посещая врача для контроля терапии.

инъекция

Для снятия нагрузки с работающих неповрежденных нефронов выполняются следующие мероприятия:

  • Отказаться от препаратов, имеющих токсическое воздействие на почки;

  • Снизить физические нагрузки, но это не означает полный отказ от них;

  • Источники инфекции должны быть своевременно устранены и пролечены;

  • Необходимо использовать препараты, позволяющие выводить токсины из кишечника;

  • Важно придерживаться диетической схемы питания. Отказаться от соли и контролировать суточное потребление белка.

Нельзя потреблять более 60 г белка в сутки, а в условиях превышения уровня азотистых соединений в организме этот показатель снижают до 20 г. Однако, аминокислоты должны поступать в организм в нормальном, сбалансированном количестве.

Если имеется повышенное артериальное давление, не удается избавиться от отеков, то не следует потреблять более 4 г соли в сутки. Однако это ограничение снимается, как только состояние больного улучшается, так как недостаток натрия в организме не менее опасен. Установлено, что отказ от соли провоцирует гипокалиемию и нарушает фильтрацию.

Чем больше человек потеет, тем быстрее из организма выводятся азотистые токсины. Поэтому не стоит отказываться от физиопроцедур, если для их проведения нет иных противопоказаний. Это инфракрасная сауна, лечебные ванны, лечение в санаториях.

Гемодиализ также можно проводить дома. Для этого созданы специализированные приборы, позволяющие сделать эту процедуру проще и безопаснее. Однако подобная практика не распространена, поэтому больные вынуждены регулярно посещать медицинские учреждения.

Симптомы хронической почечной недостаточности

Врачи проводят обследование

Симптомы хронической почечной недостаточности следующие:

  1. Внешний вид пациентов. Практически никаких характерных внешних признаков заметно не будет до того момента, пока не наступит выраженного снижения клубочковой фильтрации органов. Затем можно будет визуализировать следующие нарушения:

    • Бледность кожных покровов обусловлена анемией, которая постепенно нарастает. Нарушения водно-электролитного баланса приводят к повышенной сухости кожи. По этой же причине кожа теряет упругость, возможно приобретение желтушного окраса;

    • Часто начинают возникать подкожные гематомы. Синяки появляется без предшествующей травмы или ушиба;

    • На коже больных имеются расчесы, которые обусловлены сильным мучительным зудом;

    • Лицо становится очень отечным. Отеки распространяются на конечности, на живот;

    • Тонус мышц уменьшается, они становятся дряблыми, что сказывается на их функциональности. Это негативным образом отражается на трудоспособности человека. Мышечные подергивания и судороги на фоне ясного сознания объясняются падением уровня кальция в крови;

    • Кожные покровы остаются сухими даже в то время, когда больной испытывает сильное волнение или стресс.

  2. Нарушения со стороны нервной системы. Больные становятся апатичными, плохо спят по ночам, в дневные часы чувствуют себя усталыми и разбитыми. Страдают когнитивные функции, в первую очередь – память и внимание. Способность к обучению и восприятию информации ухудшается. Часто больные жалуются на холод в конечностях, на чувство покалывания, на «мурашки». Это связано с расстройством периферической нервной системы. По мере прогрессирования патологического процесса наблюдаются двигательные расстройства в верхних и нижних конечностях.

  3. Мочевыделительная система. Объем мочи на начальных этапах развития заболевания увеличивается, причем больной чаще ходит в туалет в ночное время. По мере развития недостаточности объемы выделяемой мочи становятся все меньше, продолжают увеличиваться отеки, возможна полная анурия.

  4. Нарушения водно-солевого баланса. Щитовидная железа начинает продуцировать паратгормон в больших объемах. В итоге растет уровень фосфора и падает уровень кальция. Это становится причиной частых спонтанных переломов на фоне размягчения костной ткани.

    • Присутствует постоянная жажда, во рту больного сухо;

    • При резком подъеме с места происходит потемнение в глазах, слабость мышц. Это объясняется вымыванием натрия из организма;

    • На фоне избыточного содержания калия в крови нарастают мышечные параличи;

    • Возможны нарушения функции дыхания;

    • Водно-солевой баланс имеет важнейшее значение для функционирования организма в целом. Сбои могут привести к серьезным проблемам в работе сердца, вплоть до его остановки.

  5. Азотистый дисбаланс. Если скорость клубочковой фильтрации падает меньше 40 мл в минуту, у пациента нарастают признаки энтероколита. На фоне увеличения уровня мочевины и мочевой кислоты в крови, а также при увеличении креатинина изо рта больного будет исходить аммиачный запах, начнут развиваться суставные поражения.

  6. Проявления со стороны сердечнососудистой системы. Страдает функция кроветворения, что выражается в анемии, вялости, повышенной утомляемости и слабости.

    • Развивается перикардит и миокардит;

    • Артериальное давление повышается;

    • Возникают боли в сердце тупого и ноющего характера, нарастает одышка, сердечный ритм нарушается;

    • Острая сердечная недостаточность является осложнением почечной недостаточности и способна спровоцировать гибель больного.

ПОДРОБНОСТИ:   Можно ли молоко кошке при почечной недостаточности: анализы, классификация, средства, фото

На поздней стадии развития почечной недостаточности развивается «уремическое легкое». Нарастает интерстициальный отек, присоединяется бактериальная инфекция, что связано с падением иммунитета.

Что касается пищеварительной системы, то ее работа нарушается. Аппетит пропадает, может возникать тошнота и рвота. Нередко воспалением реагируют слюнные железы и слизистая оболочка ротовой полости. Иногда больные достигают стадии анорексии из-за отвращения к пище.

Характер симптомов связан с первичной нозологией, однако при развитии хронической почечной недостаточности симптомокомплекс зависит от воздействия продуктов азотистого обмена на организм человека.

  1. В латентной стадии проявления будут стертого характера, но при наступлении компенсированной стадии пациент чувствует слабость, утомляемость, апатию, отечность нижних конечностей, лица, периодически возникающую головную боль, тошноту или рвоту. С нарастанием уремии отмечаются изменения со стороны других органов и систем: кожные покровы сухие, желтоватый оттенок, беспокоит кожный зуд, диагностируется снижение массы тела, запах аммиака изо рта.
  2. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается артериальная гипертензия, шум трения плевры при перикардите, тахикардии, различные аритмии, кровоизлияния, развитие сердечной недостаточности.
  3. Дыхательная система: одышка, влажный кашель при пневмонии застойного характера, отек легких.
  4. Желудочно-кишечный тракт: рвота, тошнота, отсутствие аппетита, боли в животе, неприятный запах изо рта, вздутие кишечника, развитие язв, эрозий в ротовой полости, желудке, кишечнике, кровотечения.
  5. Опорно-двигательный аппарат: жгучие боли в суставах за счет развития вторичной подагры, переломы костей на фоне нарушения электролитного баланса.
  6. Нервная система: икота, кожный зуд, раздражительность, головная боль, головокружение, ухудшение памяти, психозы, энцефалопатии. В терминальной стадии возможно развитие коматозного состояния.
  7. Мочевыделительная система: могут наблюдаться давящие боли в поясничной области, изменение цвета, прозрачности мочи, наличие отеков.

Симптомы ХПН развиваются медленно, месяцами или годами. Они обусловлены преимущественно накоплением токсических веществ в организме.

• Тошнота и рвота. • Потеря аппетита. • Нарушение сна. • Слабость и утомляемость. • Пониженное выделение мочи (олигурия). • Ухудшение умственной деятельности. • Мышечные подергивания и спазмы. • Гипертензия, которую трудно контролировать. • Отеки на нижних конечностях. • Боль в груди. • Одышка.

Признаки почечной недостаточности часто неспецифичны. Это означает, что они могут говорить и о других заболеваниях. Кроме того, почки очень хорошо адаптируются и компенсируют частичную потерю функций.

Обратитесь к врачу как можно скорее, если вы заметите у себя подозрительные симптомы. Если вы страдаете заболеваниями, которые повышают риск ХПН, ваш врач должен постоянно наблюдать вас, делать анализы крови и мочи, измерять артериальное давление.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

3.
Реже протеинурия.

4.
Толщина гломерулярной базальной мембраны
(ГБМ) 150 – 250 нм.

А.
Олигоанурия.

Б.
Сильный болевой синдром.

В.
Иррадиирующие боли в эпигастриум.

Г.
Иррадиирующие боли в гениталии.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

Б.
Массивная протеинурия.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

А.
Компоненты комплемента.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Г.
Лизосомальные ферменты.

Д.
Оксиданты.

А.
Интерлейкин-1.

Б.
Компоненты комплемента.

В.
Лизосомальные ферменты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

145.
Сгруппируйте по соответствию буквы
(клетки-участницы воспаления) и цифры
(выделяемы ими медиаторы), имеющие
отношение к развитию гломерулонефрита.

врач дает рекомендации пациенту

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Диагностика хронической почечной недостаточности

Данный диагноз ставится на основе определения скорости клубочковой фильтрации, расчет производится с помощью специальных формул. Также в постановке диагноза помогает подробный расспрос, сбор анамнеза, с целью уточнения этиологии хронической почечной недостаточности, дополнительные методы обследования.

Лабораторные:

  • клинический анализ крови: заметны признаки анемии различной степени, тромбоцитопения, лейкоцитоз;
  • клинический анализ мочи: гипоизостенурия, протеинурия, наличие сахара в моче, форменных элементов, бактерий;
  • биохимический анализ крови: заметное повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты, АЛТ, АСТ, диспротеинемии, гиперкалиемии, гипернатриемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии;
  • анализ мочи по Нечипоренко — наличие лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров;
  • анализ мочи по Зимницкому — гипоизостенурия.

Инструментальные методы обследования:

  • УЗИ почек — позволяет выявить уменьшение объема почечной ткани, снижение толщины паренхимы почек;
  • эходопплерография: определяет снижение уровня кровотока на магистральных, интраорганных сосудах;
  • пункционная биопсия почки — позволяет поставить точный диагноз, определить стадию, прогноз течения заболевания.

К рентгенконтрастным методам обследования относятся с осторожностью, так как многие из них обладают выраженной нефротоксичностью и могут негативно повлиять на течение заболевания.

Также целесообразно обследование сердца (ЭКГ, Эхо-кс), проведение рентгенографии органов грудной клетки, специализированные методы для постановки диагноза основного заболевания (генетические тесты, определение антител и так далее).

К появлению недуга приводит халатность в лечении почечных патологий. ХПН развивается как последствие плохо вылеченной болезни мочеполовой системы.  Эта патология мочевыделительной системы развивается медленно, проходит несколько стадий:

  • скрытая;
  • ранняя;
  • средняя;
  • тяжелая ;
  • терминальная.

Выявить данное осложнение можно, проведя соответствующие лабораторные или инструментальные исследования. Во всех случаях для постановки конкретного диагноза и точности диагностики назначаются анализы.

Первый, самый важный анализ – определение количества азотистых соединений в организме. Их содержание четко показывает наличие поражения и его степень. Стадии хронической почечной недостаточности принято определять по элементу креатинину.

Креатинин – компонент, содержащийся в плазме. Он принимает участие в обменных процессах, затем выводится вместе с мочой как токсин. Повышенное содержание в крови – признак ХПН, а по количественному показателю определяют стадию. Это действенный способ, широко используемый на практике.

Классификация может происходить не только по стадиям, но и по степени повреждения нефронов:

  • парциальная;
  • тотальная;
  • терминальная.

Виды повреждений могут быть различными, задача доктора – правильно диагностировать и назначить продуктивное лечение. Максимально полно охарактеризовав состояние пациента, лечащий врач составляет дальнейший план действий.

Диагностика хронической почечной недостаточности находится в компетенции врача-нефролога и базируется на выполнении лабораторных исследований.

Среди них:

  • Биохимический анализ мочи;

  • Биохимический анализ крови;

  • Проба Реберга;

  • Проба Зимницкого.

Кроме того, показано проведение УЗИ почек, УЗДГ сосудов почек. Что касается рентгенконтрастной урографии, то ее следует делать очень осторожно, так как большинство веществ, используемых для этой цели, обладают токсическим влиянием на почки.

1. Анализы крови.

Анализы функции почек определяют уровень токсичных продуктов обмена в крови, таких как мочевина и креатинин. Если их содержание в крови повышено, то, возможно, почки не справляются со своей работой.

2. Анализы мочи.

Анализы мочи помогают выявить нарушения, характерные для ХПН. В моче можно обнаружить белок, эритроциты, лейкоциты, сахар – содержание этих компонентов может говорить о том или ином заболевании почек или системном заболевании.

3. Визуализация почек.

Для того чтобы рассмотреть почки и мочевыводящие пути, чаще всего используется ультразвук. В некоторых случаях назначают компьютерную и магнитно-резонансную томографию, ангиографию (исследование сосудов) и др.

4. Биопсия почек.

Для биопсии врач делает анестезию, а затем с помощью специальной длинной иглы берет образец почечной ткани для анализов. В лаборатории клетки, полученные при биопсии, можно исследовать на предмет рака, генетических и других заболеваний.

5. В гбм есть чередующиеся участки утолщения и истончения.

А.
Олигоанурия.

Д.
Гематурия.

А.
Ознобы.

В.
Лихорадка.

Г.
Поллакиурия.

Д.
Никтурия.

Б.
Лейкотриены.

В.
Интерлейкины.

Д.
Оксиданты.

Г.
Гистамин.

Д.
Лимфокины.

А.
Лимфоциты.

Б.
Макрофаги.

В.
Нейтрофилы.

1.
Лейкотриены.

2.
ИЛ – 1.

3.
ИЛ – 2.

4.
ИЛ – 3.

Лечение хронической почечной недостаточности

Определение курса лечения всегда основывается на результатах проведенных анализов и исследований. В каждом отдельном случае лечащий доктор назначает конкретное лечение для остановки развития заболевания, полного восстановления работоспособности жизненно важных органов, нормализации обмена веществ.

Первоочередная задача – восстановление нормального кровоснабжения пораженной почки (или двух), коррекция азотемии. Повышенное содержание азотистых соединений, шлаков в крови необходимо быстро ликвидировать, затем – восстановить естественную скорость фильтрации в почках, чтобы вредные вещества быстрее выводились из организма.

Методы лечения в первую очередь зависят от этапов болезни. Разный уровень содержания креатинина требует соответствующей терапии. Тщательной проверке подлежат все симптомы, и с их учетом назначается лечение ХПН. Все силы направляются на устранение причины хронической недостаточности.

Традиционно используются несколько методов лечения ХПН.

Диета при заболевании применяется в обязательном порядке. Коррекция питания – важнейший из пунктов на пути к выздоровлению. Сбалансированный рацион будет способствовать правильному действию медикаментов.

Сократите потребление продуктов, содержащих белки, до минимума. Чем серьезнее степень патологии, тем меньше должно поступать животных белков в организм. Предпочтение отдается растительным белкам.

При ХПН не разрешается есть продукты, которые содержат фосфор. Следует полностью исключить бобовые, грибы, молоко, орехи, рис, какао. Полностью необходимо исключить из рациона хлеб. Отказаться придется как от белого, так и от черного хлеба.

Из-за проблемы с мочеиспусканием вводится персональный режим употребления воды. Рекомендуется вести дневник, в котором отмечать свой рацион. Это необходимо для правильного учета всех поступивших в организм элементов. Часто используется яично-картофельная диета. Но применение ее возможно лишь с разрешения доктора.

ПОДРОБНОСТИ:   Урологический сбор инструкция по применению

Учитывайте, что все методы сугубо индивидуальны, назначаются врачом для каждого пациента, и диета не исключение.

Вывод токсинов

Пациенту внутривенно вводится специальный раствор, который способствует дезинтоксикации. Вредные вещества связываются и выводятся из организма вместе с мочой, как это и должно происходить в норме.

Таким образом происходит очищение крови, понижение содержания азотистых соединений и шлаков, что отображается в результатах анализов. Раствор подбирается персонально, чаще всего это препараты солей кальция.

Как самостоятельный метод введение раствора не применяется, исключительно в комплексе с другими. В зависимости от степени поражения подбирается тот метод, который будет эффективен на данном этапе болезни. Если нет должного эффекта, применяется заместительная терапия и другие методы.

Гемодиализ

Гемодиализ – это очищение крови без участия почек. Такое внепочечное очищение проводится специальным прибором для устранения избытка токсичных элементов, отравляющих организм. Оно обязательно назначается на 3 и 4 стадии ХПН, на второй и первой – при необходимости, на усмотрение доктора. Если ситуация не критична, то гемодиализ не применяется.

Так как почки не выполняют свою непосредственную функцию фильтрации и очищения крови, а другого органа, который бы смог выполнить эту задачу, у человека нет, приходится обращаться к приборам.

Принцип работы таков, что через аппарат искусственной почки пропускается кровь. Проходя через специальную мембрану, кровь отдает диализатору лишнюю воду и продукты жизнедеятельности.

После каждой процедуры сдаются анализы, подтверждающие положительный результат: уменьшается уровень электролитов, мочевины, креатинина. Диализ проводится периодически, поэтому результаты можно считать только промежуточными.

Однако пациент чувствует себя лучше, избавившись от ядовитых элементов в своей крови. Врач будет назначать дальнейший курс, исходя из общего состояния пациента и прогресса выздоровления.

Учитывая, что хроническая почечная недостаточность не существует сама по себе, а является следствием других заболеваний почек, действия доктора не должны быть направлены исключительно на устранение ХПН.

Важный этап лечения – борьба с основным заболеванием. К тому же хроническая почечная недостаточность влияет не только на мочевыделительную систему, но и на весь организм в целом. Другие органы тоже страдают в процессе развития болезни, поэтому необходимо повысить иммунитета, восстановить баланс веществ в крови.

Некоторые типы ХПН можно лечить – все зависит от причины. Но зачастую почечная недостаточность неизлечима. Лечение ХПН направлено на облегчение симптомов, профилактику осложнений и замедление прогрессирования болезни. Если ваши почки очень серьезно повреждены, вам понадобится диализ или пересадка почек.

1. Понижение артериального давления.

У людей с хронической почечной недостаточностью, как правило, повышается артериальное давление. Врач может назначить гипотензивные препараты. Обычно это ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента (ИАПФ) или антагонисты АТ-II рецепторов.

Гипотензивные препараты снизят давление и помогут сохранить почки. Дело в том, что высокое давление повреждает фильтрующий аппарат почек. Врач может делать вам частые анализы крови и мочи, чтобы следить за состоянием почек. Также рекомендуется диета с низким содержанием поваренной соли.

2. Контроль уровня холестерина.

Ваш врач может прописать препараты из группы статинов (симвастатин, аторвастатин), чтобы держать под контролем уровень холестерина в крови. Люди с ХПН часто имеют повышенный уровень холестерина, а это увеличивает риск инфаркта, инсульта и других сердечно-сосудистых проблем.

3. Лечение анемии.

В некоторых случаях вам могут быть назначены препараты железа и гормон эритропоэтин. Эритропоэтин усиливает выработку красных кровяных телец, что помогает преодолеть анемию, а вместе с ней исчезнут слабость, утомляемость, бледность.

4. Лечение отеков.

При хронической почечной недостаточности в организме может задерживаться жидкость, из-за чего развиваются отеки. Обычно отеки возникают на руках и ногах. Для выведения жидкости назначаются диуретики – мочегонные.

5. Защита костей от остеопороза.

Врач может назначить препараты кальция и витамина D для профилактики ломкости костей. Вам также могут прописать лекарства для снижения уровня фосфатов в крови. Это способствует лучшему усвоению кальция в костной ткани.

6. Диета с низким содержанием протеинов.

Когда наш организм получает белки из пищи, он перерабатывает их с образованием токсичных азотистых соединений. Если почки не могут выводить эти продукты обмена, то они накапливаются в крови, отравляя наш организм.

На последней стадии ХПН, когда почки уже не справляются с выведением жидкости и токсинов, можно либо использовать диализ, либо пересадить больному почку.

1. Диализ.

Диализ – это, по сути, искусственная очистка крови от токсинов. Диализ назначается на терминальной стадии почечной недостаточности. При гемодиализе специальная машина прокачивает кровь через фильтры, где задерживается избыток жидкости и токсичные вещества.

2. Трансплантация почек.

Если у вас нет других тяжелых заболеваний, угрожающих жизни, то вы можете стать кандидатом на пересадку почки от здорового донора или погибшего человека, завещавшего свои органы другим.

Если нет возможности делать диализ или трансплантацию, то возможен третий вариант – консервативное поддерживающее лечение. Но в этом случае продолжительность жизни при терминальной стадии ХПН исчисляется неделями.

Советы для больных

Как часть вашего лечения врач порекомендует вам специальную диету, чтобы облегчить работу почек. Попросите своего диетолога проанализировать ваш рацион, чтобы убрать из него вредные для почек продукты и напитки.

1. Не употреблять блюда, содержащие большое количество соли.

Откажитесь от соленых блюд, чтобы уменьшить потребление натрия. В список нежелательных продуктов могут попасть консервы, замороженные обеды, сыры и некоторые мясные полуфабрикаты. Следует избегать фастфуд. Уточните у врача, сколько граммов соли должен содержать ваш дневной рацион.

2. Выбирать продукты с низким содержанием калия.

Ваш диетолог может посоветовать снизить и потребление калия. Среди продуктов, богатых калием, стоит упомянуть бананы, апельсины, картофель, томаты и шпинат. Можно заменить эти продукты яблоками, капустой, виноградом, бобами, клубникой, которые содержат мало калия.

3. Ограничить содержание белков (протеинов) в рационе.

Тактика ведения пациента с данным диагнозом зависит от основного заболевания, стадии, скорости развития хронической почечной недостаточности. В латентной стадии пациент не нуждается в специализированном лечении, однако при постановке диагноза рекомендовано соблюдение режима труда, отдыха и специальной диеты. В последующих стадиях необходимо назначение симптоматической терапии.

Набор ситуационных задач и типовых урограмм

Задача
№ 1

Больной
В., 39 лет поступил в терапевтическое
отделение с жалобами на постоянные
головные боли, ослабление зрения,
снижение работоспособности, боли в
сердце, тошноту, постоянную жажду, зуд
кожи, отёчность лица по утрам, особенно
вокруг глаз. В анамнезе – частые ангины.
Такое состояние длится уже больше года.

При
обследовании: больной бледен, кожа
сухая, тургор снижен. Левая граница
сердца сдвинута кнаружи, АД – 190/100 мм
рт.ст., частота дыхания – 25 в мин. В крови:
Hb – 90 г/л, эритроциты – 3,2 х 1012/л
лейкоциты – 6,2 х 109/л,
рН – 7,34, осмоляльность плазмы превышает
290 мОсм/кг.

белок – 1-1,92 г/л молекулярной массой
более 70000, лейкоциты 2-3 в поле зрения,
эритроциты – 5-6 в поле зрения (более 75%
из них изменённой формы и в виде теней),
цилиндры (гиалиновые и зернистые) – 2-3
в поле зрения.

Оцените
функции почек. Каков механизм почечных
и внепочечных симптомов и синдромов?
Объясните этиологию и патогенез данного
заболевания. Назовите принципы
патогенетической терапии данного
заболевания.

Задача
№ 2

Больной
К., 28 лет, поступил в клинику через 3
недели после перенесённой ангины с
жалобами на ноющие боли в пояснице,
головную боль, частые мочеиспускания,
отёки на лице (особенно по утрам), одышку,
жажду.

При
обследовании: больной бледен, отёки на
ногах и особенно выражены на лице. АД –
180/100 мм рт.ст., пульс – 100/мин, на ЭКГ
признаки диффузного поражения миокарда.
В крови: Hb – 100 г/л, содержание мочевины
– 70-85 ммоль/л, повышено содержание
фракций глобулинов и титр антистрептолизина
О, снижено содержание альбуминов и
фракций комплемента, СОЭ – 26 мм/час.

Суточный диурез – 1 л, относительная
плотность мочи – 1,029. Моча мутная, имеет
вид «мясного смыва», содержит большое
количество эритроцитов в виде «теней»,
лейкоцитов до 6-8 в поле зрения, гиалиновые
цилиндры – 3-4 в поле зрения, белок –
1,5-2 г/л (молекулярная масса менее 70000).

Какое
заболевание у больного? Обоснуйте
заключение. Объясните этиологию и
патогенез данной нефропатии. Оцените
фильтрационную и концентрационную
функцию почек. Объясните механизм
симптомов и синдромов.

Задача
№ 3

Больной
А., 48 лет, находится в терапевтическом
отделении по поводу хронического
гломерулонефрита. За последнее время
состояние больного ухудшилось: беспокоит
постоянная головная боль распирающегося
характера, бессонница ночью и сонливость
днём, одышка, тошнота, рвота с примесью
крови, поносы, кожный зуд, гиперсаливация,
жажда, боли в костях.

При
обследовании: больной истощён, вялый,
апатичный; лицо отёчно, одутловато,
землисто-серого цвета; кожа сухая со
следами расчёсов, геморрагические
высыпания, АД – 210/120 мм рт.ст., пульс –
100/мин, шум трения перикарда, на ЭКГ –
признаки гипертрофии левого желудочка,
нарушение проводимости, экстрасистолия.

Дыхание шумное и глубокое, признаки
застойных явлений в лёгких. В крови: Hb
– 80 г/л, эритроциты – 4 х 1012/л,
креатинин – 0,9 ммоль/л, мочевина – 22
ммоль/л, рН – 7,25; повышено содержание
калия и магния, снижена концентрация
кальция, натрия и хлора.

1.
Назовите вид и стадию почечной
недостаточности. 2. Какие показатели
остаточного азота и величины клубочковой
фильтрации наиболее вероятны у больного?
3. Назовите все синдромы, характерные
для этой стадии почечной недостаточности.
4. Какова должна быть тактика врача?

Задача
№ 4

Больная
46 лет, страдающая липоидным нефрозом,
поступила в терапевтическое отделение
с жалобами на сильно выраженные отёки,
слабость, плохой аппетит. При обследовании:
выраженная бледность, пастозность,
отёки по всему телу, асцит.

Как
называется данный синдром? При каких
нефропатиях он может выявляться ещё?
Объясните механизм отёков, цилиндрурии
и протеинурии. Как называется такой вид
протеинурии? Назовите наиболее вероятную
причину дефицита антитромбина III?

Задача
№ 5

Больной
А., 27 лет, находился в состоянии шока
после тяжёлой травмы с размозжением
конечности. Мочи выделил мало – 200 мл,
содержание калия в крови увеличено.
Клиренс креатина 40 мл/мин.

Какой
вид почечной недостаточности имел место
у больного? Можно ли считать указанную
почечную недостаточность постренальной?
О чём свидетельствуют указанные цифры
клиренса? С чем связано увеличение
содержания калия в крови у данного
больного?

Задача
№ 6

Юноша
17 лет обратился к врачу с жалобами на
впервые появившуюся утром этого дня
тёмно-коричневую мочу. Мочеиспускание
безболезненно, болей в боку нет, но утром
он заметил небольшую припухлость вокруг
век.

АД – 155/95 мм рт.ст.,
слабая отёчность век и голеней, рассеянные
заживающие геморрагические поражения
на ногах. Анализ мочи выявил гематурию
и единичные эритроцитарные цилиндры.
Электролиты крови в норме, содержание
мочевины в крови 25 ммоль/л, креатинина
1,4 ммоль/л.

Какую
патологию можно заподозрить у пациента.
Как, по Вашему мнению, можно объяснить
почечные и внепочечные симптомы.

ПОДРОБНОСТИ:   Как лечить хронический простатита у мужчин

Задача
№ 7.

У
65-летней женщины имеется хроническая
почечная недостаточность как результат
хронического гломерулонефрита. Три
месяца назад она чувствовала себя
хорошо; концентрация мочевины в крови
была 15 ммоль/л, а креатинина – 750 мкмоль/л.

В настоящее время предъявляет жалобы
на отсутствие аппетита, рвоту и общее
недомогание. Её беспокоит кожный зуд,
плохой сон по ночам и боль в груди.
Физикальное обследование выявило: АД
– 150/95 мм рт.ст., шум трения перикарда и
двухсторонние отёки лодыжек.

1.
Чем объясняется изменение её состояния
за последние 3 месяца? 2. Являются ли эти
изменения необратимыми? 3. Какова причина
выявленной симптоматики? 4. Есть ли у
этой болезни уремия? 5. Что следует
предпринять?

Задача
№ 8

Женщина
40 лет с 10-летнего возраста страдает
плохо поддающимся лечению инсулинзависимым
сахарным диабетом. Страдает тяжёлой
диабетической ретинопатией, требующей
многократного лечения лазером. Слабая
реакция на лечение обусловлена высоким
уровнем гликозилированного гемоглобина.

Кроме того, беспокоит устойчивая
гипертензия. На электрокардиограмме –
картина гипертрофии левого желудочка
сердца. У больной – отёк голеностопных
суставов, в суточной порции мочи
содержится 8 г белка. Клиренс креатинина
32 мл/мин.

1.
Какова наиболее вероятная причина
протеинурии? 2. Какое дальнейшее
обследование требуется для данной
пациентки? 3. Каковы доступные пути
терапии?

Задача
№ 9

азотемия, общий белок 59 г/л. Клиренс
эндогенного креатинина 40 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 3100 мл; плотность
1,008, белок 0,2 г/л, сахар отсутствует.
Микроскопия осадка мочи: единичные
эритроциты в поле зрения; гиалиновые
цилиндры в малом количестве.

Оцените
функцию почек. Для какой формы патологии
характерны обнаруженные у больного
признаки заболевания. Объясните механизмы
симптомов и синдромов данной патологии.
Каковы механизмы и значение развившейся
у больного полиурии?

Задача
№ 10

У
больного через неделю после перенесённой
ангины стали появляться отёки, особенно
после сна. При обследовании: АД – 180/110
мм рт.ст. В крови: содержание мочевины
25 ммоль/л, общий белок 73 г/л.

Клиренс
эндогенного креатинина 50 мл/мин. Анализ
мочи: суточный диурез 750 мл; сахар и
ацетон отсутствуют. Микроскопия осадка
мочи: эритроциты выщелоченные 10-26 в поле
зрения; гиалиновые и зернистые цилиндры
в небольшом количестве.

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3.
Объясните механизмы симптомов и синдромов
данной патологии.

Задача
№ 11

1.
Оцените функцию почек. 2. Для какой формы
патологии характерны обнаруженные у
больного признаки заболевания. 3. Каков
механизм развития отёков у больного?

Гиперкальциемия и нефрокальциноз

Заболевания,
характеризующиеся гиперкальциемией,
такие как гиперпаратиреоидизм, миеломная
болезнь, интоксикация витамином D,
метастазы в кости или избыточное
попадание кальция в организм (синдром
щелочного молока), могут обусловить
образование кальциевых камней и выпадение
кальция в почке (нефрокальциноз).

Выраженный кальциноз при некоторых
заболеваниях может привести к развитию
тубулоинтерстициального нефрита и
почечной недостаточности. Впервые
повреждение, вызванное гиперкальциемией,
обнаруживают в клетках эпителия канальцев
почек, оно связано с деформацией
митохондрий и последующим разрушением
клеток.

Одновременно в митохондриях,
цитоплазме и базальной мембране выявляют
депозиты кальция. Кальцифицированные
остатки клеток вызывают обструкцию
просвета канальцев и обструктивную
атрофию нефронов с развитием
интерстициального фиброза и неспецифического
хронического воспаления.

Развивается
атрофия тех участков коркового вещества,
которые связаны с кальцифицированными
канальцами. Поэтому для такой почки
характерно чередование нормальных и
склерозированных участков паренхимы.

Диета

Соблюдение диеты играет ключевую роль в лечении хронической почечной недостаточности. Режим питания и подбор продуктов проводится индивидуально в зависимости от стадии заболевания. Диета при данной патологии основана на ограничении поступления животного белка, соли, жидкости, продуктов, содержащих большое количество калия, фосфора.

В начальных стадиях уровень допустимый уровень белка- 1г /кг массы тела, фосфора-1г/сут, калия- 3,5 г /кг. В компенсированной стадии уровень белка и фосфора снижается до 0,7г/кг, калия- до 2,7 мг/кг массы тела.

В последующих стадиях белок ограничивается до 0,6, фосфор-0,4, калий-1,6 г/кг. Рекомендовано употребление белков растительного происхождения. Рацион формируется за счет поступления углеводов (кроме бобов, грибов, орехов), жиров растительного происхождения.

Также необходимо проведение коррекции поступления жидкости в организм. Расчет водного баланса прост: диурез за прошедшие сутки 300 мл. При отсутствии отеков, сердечно-сосудистой недостаточности, объем жидкости не ограничивается.

Всем больным показан строгий контроль за артериальным давлением (целевой уровень цифр АД- 130/80- 140/80 мм.рт.ст).

Симптоматическая терапия:

  • лечение основного заболевания;
  • борьба с азотемией (сорбенты, промывание желудка, кишечника, парентеральное введение растворов);
  • нормализация электролитного баланса (назначение препаратов кальция, внутривенное введение растворов);
  • нормализация белкового обмена — назначение аминокислот;
  • лечение анемии — назначение эритропоэтина, препаратов железа, иногда проводится переливание компонентов крови;
  • назначение диуретиков при отечном синдроме;
  • антигипертензивная терапия — подбор и коррекция препаратов проводится индивидуально;
  • гемостатическая терапия при наличии кровотечений;
  • для поддержания функциональной способности печени — гептопротекторы, сердца — кардиопротекторы, метаболические препараты.

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности медикаментозное лечение уже малоэффективно без дополнительного проведения гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки. Гемодиализ — метод очищения крови от токсических веществ с помощью фильтрации через полунепроницаемую мембрану аппаратом «искусственная почка» для нормализации водно-электролитного баланса.

Данная процедура проводится каждые 2-3 и дня до конца жизни. Перитонеальный диализ — метод выведения токсических веществ из организма путем диффузии, фильтрации веществ через брюшину как полупроницаемую мембрану. При наличии благоприятных условий возможна трансплантация почки.

Своевременная постановка диагноза, правильно назначенное лечение и полное соблюдение предписаний врача позволит значительно улучшить качество жизни пациента.

Мочекаменная болезнь

Мочекаменная
болезнь (уролитиаз, нефролитиаз) –
хроническое заболевание, характеризующееся
нарушением обменных процессов в организме
и местными изменениями в почках с
образованием в их паренхиме и мочевыводящих
путях конкрементов, формирующихся из
солевых и органических соединений мочи.

Размеры камней варьируют от микроскопических
кристаллических очагов до довольно
крупных конкрементов диаметром в
несколько сантиметров. Коралловый
камень может иметь форму всей системы
почечных чашечек и заполнить ее целиком.
Камни могут иметь характерный вид и
цвет.

Этиология
и патогенез.
Развитие конкрементов связано с
экзогенными и эндогенными факторами.

К
числу экзогенных факторов относят:

  • состав
    питьевой воды и, прежде всего, ее
    жидкость, обусловленную наличием солей
    кальция,

  • режим
    питья,

  • длительное
    пребывание в сухом жарком климате,

  • работа
    в горячих цехах, когда почка формирует
    высококонцентрированную мочу,

  • особенности
    питания (состав пищи, низкое содержание
    белка),

  • усиление
    процессов катаболизма, накопление
    пуриновых оснований (что сопровождается
    повышением синтеза мочевой кислоты),

  • гиповитаминозы
    А,
    В
    6.

Эндогенными
факторами развития являются:

  • инфекции
    мочевых путей (например, пиелонефрит),
    что ведет к изменениям рН мочи,
    образованиям микротромбов, клеточного
    детрита;

  • патология,
    сопровождающаяся гиперкальциемией и
    гиперкальциурией (гиперпаратиреоз или
    гипофункция щитовидной железы; длительный
    постельный режим, сопутствующий усилению
    процессов декальцинации костей и
    накоплением кальцияв
    крови);

  • дизметаболические
    процессы: расстройство обмена щавелевой
    кислоты с развитием оксалатурии;
    нарушение реабсорбции таких аминокислот,
    как цистин, глицин и др.

Разнообразие
этиологических факторов, ведущих к
нефролитиазу, лежит в основе формирования
различных по составу камней – оксалатных,
фосфатных, уратов, цистиновых, белковых
или смешанного состава.

В моче образуются
ядра кристаллизации, представляющие
собой скопления, содержащие более 100
ионов и способные к росту. Возможно
гетерогенное образование ядер
кристаллизации, при котором осаждение
происходит на кристаллы, сходные по
структуре с оксалатом кальция и
находящиеся в перенасыщенной моче. Ими
могут быть, например, кристаллы мочевой
кислоты и ее кислой натриевой соли.

В
структуре почечных камней почти всегда
есть органические и неорганические
компоненты. Это обстоятельство положено
в основу двух точек зрения на механизм
камнеобразования.

Согласно
первой (коллоидная теория), изначально
из коллоидов образуется матрица, на
которую затем осаждаются кристаллы
вследствие нарушения коллоидного
равновесия. Депозиция кристаллов связана
с увеличением концентрации мукопротеидов
и полисахаридов в моче из-за нарушении
функции канальцев. Образуется белковый
матрикс, на который откладываются соли
из перенасыщенной мочи.

Вторая
теория (кристаллизационная) предполагает
первичное образование центров
кристаллизации, а затем уже присоединение
белковых молекул. Одним из факторов
образования конкрементов может быть
аномалия ингибиторов роста кристаллов.

В моче содержится неорганический
пирофосфат, ингибирующий осаждение,
рост и агрегацию кристаллов фосфата.
Гликопротеиды и другие ингибиторы
кристаллизации тормозят образование
оксалатных камней.

Вероятнее
всего, реально имеет место сочетание
обоих механизмов.

Важную
роль в образовании камней играет инфекция
мочевых путей, вызванная бактериями,
продуцирующими уреазу (чаще всего,
Proteus). Уреаза расщепляет мочевину на
аммиак и углекислый газ. Ионы аммония
соединяются с ионами фосфата и магния,
образуя трипельфосфат («инфекционные
камни»).

В
любом случае, образование камней связано
с нарушением стабильности соответствующих
солевых растворов. Поэтому в патогенезе
нефролитиаза имеет значение:

  • снижение
    содержания в моче веществ, которые
    поддерживают мочевину, хлористый
    натрий, креатинин, цитраты, ксантин в
    растворимом состоянии и препятствуют
    их осаждению.

  • снижение
    концентрации в моче ингибиторов процесса
    кристаллизации: Zn2 ,
    Мn2 ,
    неорганического пирофосфата.

  • снижение
    концентрации в моче веществ, которые
    дают с камнеобразующими солями комплексы
    растворимых соединений: Mg2 ,
    цитраты.

  • увеличение
    концентрации мукопротеинов, солей
    пировиноградной кислоты, продуктов
    расщепления коллагена, эластина, что
    создает условия для последующей
    кристаллизации.

  • изменение
    рН.

    • а)
      в кислую сторону – ведет к осаждению
      солей мочевой кислоты и образованию
      уратов.

    • б)
      в щелочную сторону – снижает растворимость
      фосфатов калия, аммиака и других солей.

По
составу около 80 % камней состоят из солей
кальция – оксалата и фосфата, 5 % –
мочевой кислоты, 2 % – цистина. Кальциевые
камни чаще образуются у мужчин, уратные
– у лиц, страдающих подагрой.
Трипельфосфатные конкременты чаще
развиваются у женщин с инфекцией мочевых
путей. Цистиновые камни встречаются
редко.

Наиболее
характерным клиническим признаком
заболевания является болевой
синдром,
или почечная колика, развивающаяся при
закупорке камнем одной или нескольких
чашечек, почечной лоханки или мочеточника.

Почечная колика характеризуется
мучительной приступообразной болью в
области почек или в боку и иррадиацией
по ходу мочеточника в живот, область
гениталий и нередко внутреннюю поверхность
бедра.

Колика может сопровождаться
тошнотой, рвотой, метеоризмом и клиникой
непроходимости кишечника, которые
маскируют поражение со стороны
мочевыделительной системы. Нередко
развиваются озноб
и лихорадка.

Колика может сопровождаться учащенным
мочеиспусканием (поллакиурия)
и гематурией,
особенно при прохождении камня по
мочеточнику. В этом случае возможно
временное прекращение функции почки
на пораженной стороне, которое может
сохраняться некоторое время после того,
как камень вышел.

Однако у многих больных
нефролитиаз не имеют клиники – «молчащие»
камни. В почках и мочевых путях в
результате камнеобразования возможно
развитие гидронефроза
с
последующей дистрофией почечной
паренхимы и нефросклероза, воспалительных
процессов в лоханке и, в конечном счете,
формирование почечной недостаточности.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector