Хроническая почечная недостаточность – клиника (симптомы), диагностика, лечения, профилактик и прогноз

Диагностика хронической почечной недостаточности

Полипы
прямой кишки
– доброкачественные опухолевидные
образования, растущие из стенки кишечника
в его просвет.

Полип
– образование, возвышающееся над уровнем
слизистой оболочки в виде шаровидного,
грибовидного или ветвистого разрастания,
сидящего либо на ножке, либо на широком
основании.

Анальная
трещина
– дефект стенки анального канала линейной
или треугольной формы длиной 1-2 см,
расположенный вблизи переходной складки,
несколько выше линии Хилтона и доходящий
до прямокишечно-заднепроходной складки
или распространяющийся выше нее.

Клиника.

1. Боли
при дефекации значительно выражены;
длятся 40-50 минут после дефекации. Из-за
боли возникает спазм анальной мышцы.

2. Из-за
болей пациент ограничивает прием пищи,
задерживает стул, становится нервозным,
страдает бессоницей, депрессией.

3. Значительный
спазм заднего прохода при попытке
осмотреть анус.

4. Анальный
зуд

Диагностика.

1. Осмотр:
трещина заднего прохода выявляется
после глубокого раздвигания ягодиц и
заднего прохода; она выступает в виде
сердцевидного дефекта, вершина которого
направляется в заднепроходной канал.

2. Пальцевое
исследование, как правило, произвести
не удается из-за резкой боли

Лечение.

1. Диету,
преимущественно кисломолочно-растительного
характера с исключением острых, соленых,
горьких блюд, а также алкогольных
напитков;

2. Сидячие
ванночки со слабым раствором перманганата
калия, свечи с метилурацилом,
проктоседиловые, ультрапрокт, микроклизмы
с облепиховым маслом.

Оперативное
лечение предпринимают в случае
хронического течения, когда трещина
превращается в незаживающую, окруженную
рубцом язву со сторожевым бугорком и
пектенозом, сопровождающуюся выраженным
спазмом сфинктера, и когда консервативная
терапия бесперспективна.

Этиология.
Рак груди возникает как результат
активного неконтролируемого деления
атипичных раковых клеток.

Узловая
форма
Локальный рост в виде узла встречается
наиболее часто. Пальпаторно выявляют
плотное, округлое, бугристое образование
с нечёткими контурами, нередко ограниченно
подвижное из-за инфильтрации окружающих
тканей.

При пальпации, как правило,
безболезненно. В случае расположения
под соском и малых размерах опухоли,
первыми симптомами могут быть отклонение
соска в сторону, его фиксация или
втяжение. Лимфатический отёк кожи
(«лимонная корка») — более поздний
симптом рака молочной железы.

При
УЗИ характерно превышение высоты
образования над шириной, неровные края,
наличие акустической тени, неоднородная
внутренняя структура.

При
маммографии выявляют солидное образование
с неровными, лучистыми (спикулообразными)
краями, часто содержащую микрокальцинаты.
Могут определяться «дорожка» к соску
или грудной мышце, инфильтрация кожи,
увеличенные повышенной плотности и
округлой формы подмышечные лимфатические
узлы.

Отечная
форма Отёчная
форма рака молочной железы характеризуется
диффузным утолщением кожи с плотными
краями, гиперемией, обычно без подлежащего
пальпируемого опухолевого субстрата.
Главный признак – наличие отека железы,
определяется преимущественно осмотром
и пальпацией. Эхографическим признаком
отека железы может являться утолщение
кожи.

Хроническая почечная недостаточность - клиника (симптомы), диагностика, лечения, профилактик и прогноз

Рентгенологически
(маммография) может определяться
опухолевый узел и типичные изменения
мягких тканей в виде поперечной
тяжистости.

Рак
Педжета Клинически
проявляется в виде явлений мацерации
(экземы) и изъязвления соска. Больные
нередко длительно наблюдаются у
дерматологов. При медицинских осмотрах
наличие корочки ошибочно расценивают
как высохший секрет из протоков.

УЗИ
неинформативно. При маммографии можно
выявить признаки непальпируемой
инвазивной карциномы в виде микрокальцинатов
или перестройки структуры ткани железы
под соском.

Рожистоподобная
форма Данная
форма рака молочной железы сопровождается
выраженной гиперемией кожи с неровными,
языкообразными краями, внешне напоминающими
рожистое воспаление. Гиперемия может
распространяться на грудную стенку.

УЗИ
и маммография малоэффективны. Данные
УЗИ могут быть интерпретированы как
характерные и для воспалительного
процесса, а маммографиязатруднена из-за
невозможности провести полноценную
компрессию железы.

Маститоподобная
форма

Молочная
железа увеличена в объёме за счёт быстро
растущей опухоли без чётких контуров.
Кожа железы над опухолью покрыта розовыми
пятнами (раковый лимфангоит) или
гиперемирована. В глубине пальпируется
инфильтрат без признаков размягчения.

Хроническая почечная недостаточность - клиника (симптомы), диагностика, лечения, профилактик и прогноз

Железа ограничена в подвижности. Часто
наблюдают повышение температуры тела,
хотя и не обязательно до высоких цифр.
Не бывает лейкоцитоза. При ТАБ — гнойного
отделяемого нет или получают
гнойно-геморрагическое содержимое.

Скрытый
рак

Первый
клинический признак — увеличение
поражённых метастазами подмышечных
лимфатических узлов, без определяемой
клинически опухоли в самой железе.
Зачастую больных долго лечат от
лимфаденита «инфекционной» природы и
они попадают к онкологу уже при появлении
отдалённых метастазов.

При
наличии увеличения подмышечных
лимфатических узлов показано проведение
УЗИ и маммографии, ТАБ лимфатических
узлов под контролем УЗИ. Использование
маммографии, КТ, МРТ, сцинтимаммографии
позволяет локализовать первичную
опухоль молочной железы.

При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной.

Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

Своевременному распознаванию хронической почечной недостаточности способствует диспансеризация больных с хроническими заболеваниями почек и постоянное наблюдение за течением болезни. Анемизация, желтовато-бледный цвет кожных покровов, понижение питания, кожного и мышечного тургора, изменения со стороны центральной нервной системы помогают врачу выявить ХПН.

После этого подлежат решению следующие вопросы. Какова стадия хронической почечной недостаточности? Если это терминальная стадия ХПН, то каков период ее течения? Что является первопричиной ХПН и каковы ее осложнения?

Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние.

Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной – стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

Радиоизотопные методы исследования, будучи высокочувствительными функциональными почечными тестами, заняли важное место в диагностике, особенно в раннем распознавании ХПН. При односторонних почечных заболеваниях они позволяют не только оценить функциональное состояние пораженного органа, но и выявить начальные нарушения функции контралатеральной, клинически «здоровой» почки, что имеет чрезвычайно важное значение для раннего распознавания ХПН.

Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса.

Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым определить вид лечебных мероприятий.

В задачу лечебных мероприятий при хронической почечной недостаточности, помимо лечения основного заболевания, входят режим, диета, воздействия на водноэлектролитные нарушения, ацидоз, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию и различные нарушения со стороны других внутренних органов.

60—70 г белка и жиров в сутки, углеводы без ограничения (2500 ккал в сут). Бессолевую нефрологическую диету (стол № 7а) назначают больным с гиперазотемией и артериальной гипертензией.При сохраненной водовыделительной функции почек целесообразно обильное введение жидкости, а для алкализации плазмы и возмещения потерь натрия следует вводить 5% раствор гидрокарбоната натрия (до 500 мл), 5—20% раствор глюкозы (300—500 мл), при упорной рвоте — 3% раствор хлорида натрия (до 200—300 мл).

При отеках, обусловленных снижением онкотического давления плазмы, применяют 20% раствор глюкозы — декстрана с инсулином (на каждые 4 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При гипокальциемии применяют глюконат кальция (10% раствор до 50 мл в сутки внутримышечно).

С целью снижения катаболических процессов, характерных для ХПН, назначают анаболические гормоны из расчета 100 мг в сутки: 5% раствор тестостерона пропионата, метандростенолон (неробол) по 0,005 т 3 раза в день, метиландростендиол в таблетках по 0,025 г 4 раза в день.

Лечение проводят в течение 20 дней, затем после 10-дневного перерыва — повторный 20-дневный курс. Снижение катаболизма проявляется уменьшением гиперазотемии либо прекращением ее нарастания. Из новых средств борьбы с гиперазотемией в последние годы широкое распространение получили препараты растения Сулаге scolimus — сколиамин (страны бывшего СССР) (по 0,5 г 4 раза в день внутрь), леспенефрил (Франция) (по 10 мл 2 раза в день внутривенно или по 10 мл 3 раза в день внутрь).

Для стимуляции диуреза назначают 10—20% раствор глюкозы с инсулином и маннитол по 500 мл внутривенно капельно. Возможно также применение диуретиков из группы фуросемида. Дозировка последних варьирует в пределах 100—200 мг в зависимости от степени индивидуальной чувствительности.

Хроническая почечная недостаточность - клиника (симптомы), диагностика, лечения, профилактик и прогноз

При активизации нефротического синдрома показано длительное применение кортикостероидов.При высокой гиперазотемии полезно промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия, которое способствует удалению азотистых шлаков, смягчению явлений гастрита, прекращению тошноты и рвоты.

Эту процедуру проводят натощак, перед едой 1 раз в день. Методы консервативного лечения ХПН с успехом применяют у больных с умеренными проявлениями уремической интоксикации при отчетливо сохраненной водовыделительной функции почек и гиперазотемии, не превышающей 32 ммоль/л мочевины.

5.1 Пиелонефрит.

Это
неспецифический воспалительный процесс
с преимущественным поражением
интерстициальной ткани почек и их
чашечно-лоханочной системы. Чаще процесс
односторонний, реже двусторонний.
Инфекция попадает в почечную лоханку
и интерстициальную ткань урогенным
(через мочевые пути) или гематогенным
путем (через кровь) путем.

вызывается
различными видами инфекций, чаще кишечной
палочкой.

Факторами риска
могут быть:

  • Наследственность;

  • Нарушение
    уродинамики (пиеловенозные, пиелососочковые
    рефлюксы), широкая, короткая женская
    уретра, нефроптоз;

  • Дисбактериоз
    уретры;

  • Медицинские
    урологические манипуляции;

  • Переохлаждение,
    воспалительные заболевания генитальной
    сферы;

  • Сахарный диабет.

Острый пиелонефрит

Хроническая почечная недостаточность - клиника (симптомы), диагностика, лечения, профилактик и прогноз

В течение 6 месяцев
вся симптоматика проходит

1. Болевой синдром

2. Мочевой синдром

– протеинурия
(следы белка до 1,0 г/л);

– лейкоцигурия
(значительная, вплоть до пиурии):

  • бактериурия (100
    тыс. микробных тел/мл и более).

3. Синдром нарушения
мочеиспускания

4.
Интоксикационно-воспалительный

ДИАГНОСТИКА:
Общий анализ мочи, анализ мочи на флору,
на определение форменных элементов
крови (Нечепоренко, Амбурже), проба
Зимницкого, УЗИ почек, обзорная
рентгенография мочевой системы, в/в
урография, хромоцистоскопия.

Хронический
пиелонефрит.

Причины
возникновения: неизлеченной острой
пиелонефрит Клинические и лабораторные
признаки выражены в период обострения
и скудные в фазу ремиссии. Обострение
хронического пиелонефрита протекают
по типу острого пиелонефрита.

Различают:
первичный и вторичный хронический
пиелонефрит

Первичный
20%
больных возникает на фоне ранее интактных
почек, не было обструкции мочевых путей.

Вторичный
80%
больных . Развивается у больных с
мочекаменной болезнью, нефроптозом,
стриктурами мочевыводящих путей.

ПОДРОБНОСТИ:   Лечение простатита у мужчин лекарства

– протеинурия до
1,0 г/л

– лейкоцитурия

– бактериурия

3.
Синдром артериальной гипертензии с
высоким диастолическим давлением
(180/115 – 220/140 мм рт.ст.).

4. В последующем
развивается ХПН (хроническая почечная
недостаточность).

5 Дополнительный
синдром – интоксикационно-воспалительный.

ДИАГНОСТИКА:
Общий анализ мочи, анализ мочи на флору,
на определение форменных элементов
крови (Нечепоренко, Амбурже), проба
Зимницкого, проба Реберга, УЗИ почек,
обзорная рентгенография мочевой
системы, в/в урография, хромоцистоскопия.

Хронический
первичный двухсторонний пиелонефрит,
рецидивирующее течение, обострение ХПН
0

5.2
ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ
– иммуновоспалительное заболевание
почек с преимущественным поражением
клубочков, но вовлекающее в патологический
процесс и канальцы, и межуточную
(интерстициальную) ткань. Процесс носит
диффузный характер, чаще двусторонний.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности, так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного.

Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа.

Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки.

Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация.

К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого).

В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез.

На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи.

Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и заключается причина стойкого метаболического ацидоза при уремии.

Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПНанемия.

1.3 Анамнез жизни

  • уточнить
    факторы риска развития заболевания
    почек
    :
    частые переохлаждения, проживание и
    работа в холодном помещении, сквозняки,
    работа на улице.

  • перенесенные
    заболевания в прошлом
    :

обратить
внимание на болезни половых органов,
туберкулез, коллагенозы, сахарный
диабет, заболевания крови, хронические
гнойные заболевания (остеомиелит,
бронхоэктатическая болезнь.

  • профессиональный
    анамнез
    :
    выяснить у больного, не связана ли его
    работа с длительной ходьбой, ездой,
    подъемом значительных тяжестей и т.д.,
    что может отразиться на течении
    мочекаменной болезни и способствовать
    возникновению приступов почечной
    колики.

  • наследственность
    играет важную роль в развитии таких
    заболевание как аномалии почек,
    мочекаменная болезнь, амилоидоз и др.
    У женщин необходимо выяснить наличие
    беременности,
    так как она может служить причиной
    нефропатии или вызывать обострение
    хронических заболеваний.

Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит, чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой.

Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым.

В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами. Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя.

Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

Классификация

Выделяют четыре
стадии
хронической почечной недостаточности
(Н.А.Лопаткин, И.Н.Кучинский)

Латентная стадия.
В этой стадии пациент может не предъявлять
жалоб или же возникают утомляемость
при физической нагрузке, слабость,
появляющаяся к вечеру, сухость во рту.
При биохимическом исследовании крови
выявляют небольшие нарушения электролитного
состава крови, иногда белок в моче. В
этой стадии скорость
клубочковой фильтрации снижается до
60-50 мл/мин.

Компенсированная
стадия. В
этой стадии жалобы больных те же, но
возникают они чаще. Сопровождается это
увеличением выделения мочи до 2,5 литров
в сутки из-за нарушения канальциевой
реабсорбции. Осмолярность мочи снижена.

Интермитирующая
стадия.
Работа почек еще сильнее уменьшается.
Возникает стойкое повышение в крови
продуктов азотистого обмена (обмена
белка) – повышение уровня мочевины,
креатинина. У пациента возникает общая
слабость, быстрая утомляемость, жажда,
сухость во рту, аппетит резко снижается.

Кожа приобретает желтоватый оттенок,
становится сухой. У больного могут
значительно тяжелее протекать обычные
респираторные заболевания, ангины,
фарингиты. В эту стадию могут быть
выражены периоды улучшения и ухудшения
в состоянии пациента. В этой стадии
скорость
клубочковой фильтрации снижается до
29-15 мл/мин.

Терминальная
(конечная) стадия.
Фильтрационная способность почек падает
до минимума. Больной может чувствовать
себя удовлетворительно на протяжении
нескольких лет, но в эту стадию в крови
постоянно повышено количество мочевины,
креатинина, мочевой кислоты, нарушен
электролитный состав крови.

Все это
вызывает уремическую интоксикацию или
уремию (уремия – моча в крови). Количество
выделяемой мочи в сутки уменьшается до
полного ее отсутствия. Поражаются другие
органы. Возникает дистрофия сердечной
мышцы, перикардит, недостаточность
кровообращения, отек легких.

Нарушения
со стороны нервной системы проявляются
симптомами энцефалопатии (нарушение
сна, памяти, настроения, возникновением
депрессивных состояний). Нарушается
выработка гормонов, возникают изменения
в свертывающей системе крови, нарушается
иммунитет.

Диагностика

1      Интоксикационный
синдром

2      Анемия

3      Уремическая
остеодистрофия

4    Асептическое
воспаление органов детоксикации
(гастроэнтероколит, дерматит, бронхит,
пневмонит)

5    Полисерозиты

6    Эндокринные
расстройства (гиперпаратиреоидизм,
гиперкортицизм, гиперальдостеронизм,
гиперпролактинемия, гиперинсулинемия,
гиперэстрогенемия)

7    Расстройства
гемореологии

8    Дистрофические
изменения паренхиматозных органов
(энцефалопатия, гепатодистрофия,
пневмопатия, спленомегалия)

9    Нарушение
жирового, углеводного, белкового,
водно-электролитного обмена

Ниже приводится
основной метод определения скорости
клубочковой фильтрации, используемый
в клинической практике – проба
Реберга-Тареева.
В 1926 г. Реберг предложил определять
скорость клубочковой фильтрации по
экзогенному креатинину.

Однако этот
метод представлял определенные трудности,
связанные с необходимостью внутривенного
введения экзогенного креатинина. В 1936
г. Е. М. Тареев предложил исследовать
скорость клубочковой фильтрации по
клиренсу эндогенного креатинина.

Было
установлено, что концентрация креатинина
в плазме крови не подвергается существенным
колебаниям и практически постоянна.
Поэтому отпала необходимость внутривенного
введения экзогенного креатинина, что
значительно упростило методику
исследования клубочковой фильтрации.

Чтобы определить
скорость клубочковой фильтрации F по
клиренсу эндогенного креатинина,
необходимо знать концентрацию креатинина
в плазме крови, в моче и минутный диурез:
F = (U/P)V.

Методика
определения скорости
клубочковой фильтрации.

F1 = (U1/P)V1,

где FI – клубочковая
фильтрация; U1 – концентрация креатинина
в моче; VI – минутный диурез в первой
порции мочи; Р – концентрация креатинина
в плазме крови.

F2 = (U2/P)V2.

Показатели
клубочковой фильтрации, определяемые
по первой и второй порциям мочи, обычно
неидентичны

Определение
скорости клубочковой фильтрации имеет
большую практическую ценность, так как
снижение этого показателя является
наиболее ранним признаком начинающейся
хронической почечной недостаточности

R = (F – V)/F • 100 %,

где R – канальцевая
реабсорбция; F – клубочковая фильтрация;
V – минутный диурез.

В норме канальцевая
реабсорбция составляет 98-99 %, однако при
большой водной нагрузке даже у здоровых
людей может уменьшаться до 94-92 %. Снижение
канальцевой реабсорбции рано наступает
при пиелонефрите, гидронефрозе,
поликистозе.

В практической
работе часто используется классификация
С.И.Рябова и Б.Б.Бондаренко,
близкая международным классификациям.
Достоинство указанной классификации
в том, что она дает возможность ставить
прогноз ХПН и намечать методы терапии.

I стадия называется
латентной,
клинически ХПН ничем не проявляется,
но уже можно с помощью нагрузочных проб
выявить нарушение функций почек.

II стадия называется
азотемической,
клинические признаки ХПН постепенно
нарастают.

III стадия
уремическая,
здесь наблюдаются развернутые признаки
уремии.

К концу ПБ стадии
больным показана активная терапия
гемодиализом или трансплантация почки.
До этого проводится консервативное
лечение.

Стадия
ХПН

Креатинин
в ммоль/л

Клубочковая
фильтрация в %% от нормы

ЛАТЕНТНАЯ
I A

I
Б

до 0,13

до
0,2

Норма (80-120
мл/мин)

до
50

АЗОТЕМИЧЕСКАЯ
IIA

II
Б

0,2 -0,4

0,4
– 0,7

20 -50

10
-20

УРЕМИЧЕСКАЯ
IIIA

IIIБ

0,7 – 1,0

больше
1,0

5 -10

ниже
5

Для правильного
выбора адекватных методов лечения
чрезвычайно важно учитывать классификацию
ХПН.

В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования.

Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия.2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек.

Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин.

Осмолярность мочи стабильно снижена. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного.

ПОДРОБНОСТИ:   Лечение рака и онкологии бесплатно по квоте в москве.

Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита, гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д.

Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки).

Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).Симптоматика и клиническое течениеМногосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы, состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, диспепсию, головную боль, отеки конечностей и лица.

Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции. В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер.

В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение.

Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.

Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.

2.1. Общий осмотр

При
общем осмотре следует обратить внимание
на положение больного в постели. При
почечной колике больной все время меняет
позу, мечется, стонет или кричит от
боли. Больной с паранефритом может
принимать вынужденное положение – на
больном боку, с согнутой и приведенной
к животу ногой на стороне поражения.
При уремической коме, почечной эклампсии
и нефоропатии беременных могут
наблюдаться судороги.

При
хронических заболеваниях почек с
нарушением функции обращает на себя
внимание изменение кожных покровов:

  • бледность
    кожных покровов с желтоватым оттенком
    и восковая
    бледность, вследствие
    отложения в коже урохромов имеют место
    при анемии Брайта, возникающей в поздних
    стадиях хронической почечной
    недостаточности (ХПН) в связи с
    недостаточной выработкой эритропоэтина.
    Встречается при хроническом
    гломерулонефрите,
    пиелонефрите,
    амилоидозе почек осложненных
    ХПН);

  • следы
    расчесов свидетельствуют
    о наличии кожного зуда, возникающего
    из-за
    накопления в крови продуктов азотистого
    обмена. Встречается
    при ХПН любого происхождения;

  • сухость
    кожи, снижение тургора кожи
    возникает
    при развитии обезвоживания
    во время терминальной стадии ХПН,
    полиурической стадии острой почечной
    недостаточности (ОПН).

  • подкожные
    геморрагии в местах инъекций и наложения
    жгутов возникают у больных ХПН в связи
    с нарушением свертывающей системы
    крови и активацией фибринолиза.

  • гемаррагии
    в виде петехий, экхимозов могут
    наблюдаться при геморрагическом
    васкулите, который часто сопровождается
    поражением почек;

  • тофусы
    – это отложение мочевой кислоты в виде
    узлов в толщу кожи и
    подкожной клетчатки на
    лице, ушных раковинах, ступнях и ладонях,
    а также в области суставов. Встречается
    при вторичной подагре вследствие
    нарушения обмена мочевой кислоты на
    фоне ХПН;

  • facies
    nephritikа
    – бледное одутловатое лицо с припухшими
    отечными веками и суженными глазными
    щелями;

  • отеки
    на нижних и верхних конечностях, бледные,
    мягкие, быстро меняют локализацию –
    типичные нефритические отеки;

  • анасарка
    – массивные отеки, свидетельствуют, как
    правило, о нефротическом синдроме.
    Нефротический синдром характерен для
    гломерулонефрита, амилоидоза почек, а
    так же наблюдается при поражении почек
    при сахарном диабете, миеломной болезни.
    ХПН.

2.3. Пальпация

Обычно
проводится бимануальная пальпация при
горизонтальном положении больного,
глубокая, с использованием выдоха
больного: с каждым дыхательным движением
на выдохе правая рука врача все глубже
погружается, идя навстречу левой руке,
подложенной под соответствующую половину
поясницы, сначала под правую, затем под
левую.

В определенный момент при глубоком
вдохе польпирующая рука врача получает
ощущение соскальзывания с нижнего
полюса почки. При ее значительном
увеличении такое ощущение усиливается
и становится возможным оценить
поверхность почки, ее болезненность.

Информацию
о наличии воспалительного процесса в
мочевыделительной системе дает пальпация
мочеточниковых точек.

Спереди
определяют болезненность в трех точках:

  • Передне-подреберной
    – у сочленения Х ребра с реберной дугой.

  • Верхней
    мочеточниковой – у края прямой мышцы
    живота на уровне пупка.

  • Нижней
    мочеточниковой – на границе средней
    трети линии, соединяющей гребни
    подвздошных костей.

Сзади определяют
болезненность в двух точках:

  • Реберно
    – позвоночной – в углу, образованном
    ХII
    ребром и позвоночником.

  • Реберно-поясничной
    – в месте пересечения XII
    ребра и поясничной мышцы.

2.4. Перкуссия

При
исследовании почек применяют метод
поколачивания. Врач кладет левую руку
на поясницу больного в зоне проекции
почек, а ребром ладони наносит по ней
короткие и не очень сильные удары. Если
больной при поколачивании ощущает боль,
симптом расценивается как положительный.

ГЛАВА 3

ЛАБОРАТРНЫЕ
И ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
И
ИХ КЛИНИЧЕСКАЯ ОЦЕНКА

3.1 ЛАБОРАТОРНЫЕ
ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1.1.ОБЩИЙ
АНАЛИЗ МОЧИ

Общие свойства
мочи

Моча
— жидкость, образующаяся в почках. С
мочой удаляют­ся
из организма конечные продукты обмена
веществ, избыток воды,
различные соли, а также некоторые
гормоны, ферменты и витамины.

Цвет
мочи. Нормальная
моча имеет соломенно-желтый цвет разной
интенсивности. Цвет мочи у здоровых
людей определяется присутствием
веществ, образующихся из пигментов
крови (уроби­лин, урохромы, гематопорфирин
и др.).

Цвет мочи меняется в зави­симости
от ее относительной плотности, суточного
объема и при­сутствия
различных красящих компонентов,
поступающих в орга­низм
человека с пищей, лекарственными
препаратами, витамина­ми.

Так, например,
красный цвет может быть обусловлен
амидопи­рином, розовый — ацетилсалициловой
кислотой, морковью, свек­лой,
зеленовато-синий — метиленовой синькой,
коричневый — мед­вежьими ушками,
сульфамиламидами, активированным углем,
зе­леновато-желтый — ревенем,
александрийским листом, насыщенно
желтый — рибофлавином, фурагином.

В
норме, чем интенсивней желтый цвет мочи,
тем выше ее от­носительная
плотность и наоборот. Концентрированная
моча име­ет
более яркий цвет. Однако нормальный
цвет мочи еще не сви­детельствует,
что это моча здорового человека.

При
различных заболеваниях изменения цвета
мочи может быть важным
диагностическим признаком.

  • темно-жел­тый
    цвет мочи отмечается при сердечной
    недостаточности (зас­тойная почка,
    отеки), рвоте, поносе;

  • бледный — при
    сахарном и несахарном диабете;

  • зеленовато-желтый
    — при лекарственной желтухе;

  • зеленовато-бурый
    (цвет пива) — при паренхиматозной
    желтухе,

  • красный — при
    почечной колике, инфаркте почки
    (при­сутствие крови или гемоглобина);

  • цвет
    «мясных помоев» — при остром
    гломерулонефрите,

  • темный
    (почти черный) — при острой гемолитической
    анемии, меланоме.

Изменения
только цвета осадка мочи могут быть
связаны с при­сутствием
большого количества солей, гноя, слизи,
эритроцитов. Так, при
большом содержании уратов осадок имеет
коричнево-крас­ный
цвет, мочевой кислоты — желтый, фосфатов
— беловатый.

Прозрачность.
Нормальная
свежая моча прозрач­на.
Небольшое облако мути может появляться
за
счет эпителиальных клеток и слизи.
Выраженное помутнение мочи
может быть вызвано присутствием в ней
эритроцитов, лей­коцитов,
жира, эпителия, бактерий, значительного
количества различных
солей (уратов, фосфатов, оксалатов).
Причины помут­нения
мочи выясняются при микроскопии осадка
и с помощью химического
анализа.

Запах.
Свежевыпущенная
моча не имеет резкого, неприятного
запаха. Однако через
некоторое время после стояния нормальная
моча приобре­тает
аммиачный запах, появляющийся в результате
щелочного брожения.

Изменения
запаха мочи встречаются сравнительно
редко. Аммиачный
запах свежей мочи – призна­к
воспаления мочевого пузыря. При тяжелой
форме сахарного диабета
моча может иметь запах яблок (ацетона).

Относительная
плотность. Относительная
плотность (удель­ный
вес) мочи определяется концентрацией
растворенных в ней веществ (мочевины,
мочевой кислоты, различных солей).
Относительная плотность в значительной
степени зависит от обще­го
количества выделяемой жидкости — чем
больше объем суточ­ной мочи, тем ниже
ее относительная плотность и наоборот.

При
нарушении концентрационной функции
почек относительная плотность мочи не
зависит от количества выделенной мочи.
Например, при олигурической стадии и
стадии восстановления диуреза при ОПН
относительная плотность мочи снижена.

Относительная
плотность нормальной мочи колеблется
от 1010 до 1030
(плотность воды равна 1000). Принято
считать, что, если плотность утренней
мочи равна или превышает 1018,
то концентрационная функция почек
не нарушена.

Химическое
исследование мочи

Реакция
мочи. Моча
здорового человека при смешанном
пи­тании
нейтральна или чаще слабокислая (рН 5,0
– 7,0). В физиологических условиях изменения
реакции мочи, в пер­вую
очередь, связаны с характером питания.

Преимущественно мясная пища вызывает
сдвиг в кислую сторону, растительная –
в щелочную. Тяжелая физическая работа
увеличивает кислот­ность мочи, прием
щелочных растворов (минеральные воды,
сода)
— ее щелочность. В идеальных условиях
реакция мочи рав­на рН крови.

Повышение
кислотности мочи (рН меньше 7,0) отмечается
при диабете,
хронической сердечной недостаточности,
подагре, ост­рой почечной недостаточности,
лихорадочных состояниях, тубер­кулезе
почек, увеличении калия в крови, остром
гломерулонефрите.

Щелоч­ная
реакция встречается при циститах, после
рвоты, гипокалиемии, высокой кислотности
желудочного сока во время пищеварения
(при пониженной кислотности реакция
мочи изменяется мало).

Белок.
В норме белок в моче практически
отсутствует (менее 0,002
г/л). Однако при некоторых состояниях
небольшое количе­ство белка может
появляться в моче у здоровых лиц после
приема большого
количества белковой пищи, в результате
охлаждения, при эмоциональных стрессах,
длительной физической нагрузки (так
называемая маршевая протеинурия).
Подобные виды протеинурии являются
функциональными.

Органическая
или
истинная протеинурия всегда свидетельствует
о патологии, имеет стойкий характер и
подразделяется на гломерулярную (
клубочковую), тубулярную (канальцевую),
протеинурию «переполнения» и внепочечную.

  • Гломерулярная
    ( клубочковая) протеинурия возникает
    вследствие повышенной фильтрации белка
    через базальную мембрану. Наблюдается
    при всех гломерулопатиях: остром и
    хроническом гломерулонефрите, амилоидозе
    почек, нефропатии беременных,лекарственных
    нефропатиях;

  • тубулярная
    (канальцевая) протеинурия
    возникает при нарушении функции эпителия
    проксимальных канальцев и снижении
    реабсорбции ( пиелонефрит, интерстициальный
    нефрит, тубулопатии);

  • протеинурия
    «переполнения» – имеет место при
    миеломной болезни. В моче появляется
    анамальный белок Бенс-Джонса;

  • внепочечная
    истинная
    протеинурия
    встречается при воспалительых
    заболеваниях и опухолях урогинетального
    тракта.

ПОДРОБНОСТИ:   Общий анализ мочи у детей. Показатели нормы (таблица) и расшифровка результатов анализа мочи детей

По количеству
выделенного с мочой белка протеинурию
подразделяют:

  • на массивную (3
    г/сутки и выше);

  • умеренную (от1 до
    3 г/сутки);

  • малую (до 1 г/сутки)

Сахар.
Свежевыделенная моча содержит в 100мл
мочи 10-20мг глюкозы. У здоровых людей
незначительная глюкозурия может
выявляться при употребление пищи,
богатой глюкозой, при психо-эмоциональных
нагрузках.

Исследование
мочевого осадка

Элементы
мочевого осадка разделяются на две
большие группы: 1) неорганический осадок
и 2) органический осадок

Неорганический
осадок мочи
состоит преимущественно из кристаллов
солей, присутствие которых чаще не имеет
диагностическое значения и зависит от
рН мочи. К солям кислой мочи относятся
кристаллы мочевой кислоты, ураты,
оксалаты, фосфаты, мочекислый аммоний,
углекислый кальций.

Органический
осадок мочи

Основными
элементами органического осадка мочи
являются эритроциты, лейкоциты,
эпителиальные клетки и цилиндры

Эритроциты.
В норме встречаются не более 0-2 в поле
зрения.

а)
Макрогематурию
– моча цвета мясных помоев, темно-коричневая,
темная. Содержание эритроцитов более
100 в пзр

б0
Микрогемотурию
– цвет мочи не изменен, содержание
эритроцитов менее 100 в пзр.

Эритроциты
могут быть свежими (невыщелочными,
неизмененными) и выщелочными (лишенными
пигмента, с тонкой оболочкой). Появление
в моче
свежих
эритроцитов всегда свидетельствует о
нарушении целостности кровеносного
сосуда.

Встречается
при мочекаменной болезни, опухолях,
травмах мочевыводящих путей, инфаркте
почки, тромбозе почечных сосудов.
Появление
в моче
выщелоченных
эритроцитов всегда свидетельствует о
нарушении базальной мембраны почек.

Выделяют
инициальную (в начале акта мочеиспускания),
терминальную (в конце акта мочеиспускания)
и тотальную гематурию. Характер гематурии
может быть уточнен с помощью трехстаканной
или двухстаканной пробы.

Лейкоциты
в моче
здорового человека содержатся в
количестве 0-3 в поле зрения (п/зр.) у
мужчин и 0-6 в п/зр. у женщин. Выделение
большого количества лейкоцитов –
явление патологическое и называется
лейкоцитурией.

При наличии лейкоцитурии
неоходимо выяснить ее происхождение
(инфекционная или асептическая) и
источник. В первую очередь проводится
двух- (трех)стаканная проба, которая
трактуется так же, как при гематурии.

При
исследовании лейкоцитов осадка мочи
по методу Штернгймера-Мальбина
обнаруживаются неактивные
(девитализированные) лейкоциты и активные
(витальные) лейкоциты. Активные лейкоциты
встречаются в осадке мочи при
воспалительных заболеваниях почек и
мочевых путей.

Для
выявления скрытой лейкоцитурии прмняются
провокационные тесты, наиболее часто
– преднизолоновый тест. Он заключается
в 4-х кратном исследовании мочи (три раза
– ежечасно и один раз – через 24 часа)
после внутримышечного введения 30 мг
раствора преднизолона.

Прогноз хронической почечной недостаточности

Прогноз при хронической почечной недостаточности зависит в основном от ее стадии. В латентной и компенсированной стадиях при условии проведения необходимого лечения прогноз вполне благоприятен. В интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности прогноз в отношении выздоровления сомнителен, но в отношении жизни больного относительно благоприятен, если предпринимается надлежащее комплексное лечение.

Прогноз в терминальной стадии хронической почечной недостаточности до недавнего времени считался безнадежным. Однако усовершенствование аппаратов «искусственная почка» и внедрение хронического гемодиализа, начало лечения на более ранних этапах почечной недостаточности позволяют продлить жизнь таких больных на 10—12 лет. Применение пересадки почки может продлить их жизнь на более продолжительное время.

Глава 4 синдромы при заболеваниях почек

  • МОЧЕВОЙ СИНДРОМ

  • ДИЗУРИЧЕСКИЙ
    СИНДРОМ

  • БОЛЕВОЙ СИНДРОМ

  • (ОСТРО)НЕФРИТИЧЕСКИЙ
    СИНДРОМ

  • НЕФРОТИЧЕСКИЙ
    СИНДРОМ

  • СИНДРОМ АРТЕРИАЛЬНОЙ
    ГИПЕРТЕНЗИИ

  • СИНДРОМ
    ОСТРОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

  • СИНДРОМ
    ХРОНИЧЕСКОЙ ПОЧЕЧНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ

  • ИНТОКСИКАЦИОННО-ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ
    СИНДРОМ

  • КЛИНИКО-АНАМНЕСТИЧЕСКИЙ
    СИНДРОМ.

Мочевой
синдром – это комплекс изменений
физических, химических свойств и
микроскопической характеристики осадка
мочи при патологических состояниях
(протеинурия, гематурия, лейкоцитурия,
цилиндрурия и др.

Наличие
мочевого синдрома всегда является
важнейшим доказательством поражения
почек.

Значительная
часть заболеваний почек
может длительное
время иметь латентное, то есть скрытое
течение и проявляться только мочевым
синдромом.

Протеинурия
чаще всего связана с повышенной
фильтрацией плазменных белков через
клубочковые капилляры. Это так называемая
клубочковая (гломерулярная) протеинурия.
Она
наблюдается при заболеваниях почек,
сопровождающихся паражением клубочкового
аппарата – так называемых гломерулопатиях.

К гломерулопатиям относятся
гломерулонефриты,
нефриты и нефропатии при системных
заболеваниях соединительной ткани,
сахарном диабете, амилоидозе почек, а
так же поражения почек при артериальной
гипетензии
и
гемодинамических нарушениях,
сопровождающихся венозным застоем
крови в почке и повышением гидродинамического
давления (так называемая «застойная
почка»).

Следует
иметь в виду возможность развития
функциональной протеинурии. К ней
относится ортостатическая протеинурия
— появление белка в моче при длительном
стоянии или ходьбе и быстрое исчезновение
в горизонтальном положении.

В юношеском
возрасте может наблюдаться также
идеопатическая преходящая протеинурия,
обнаруживаемая у здоровых лиц при
медицинском обследовании и отсутствующая
при последующих исследованиях мочи.

Функциональная
протеинурия
напряжения, выявляемая
у 20 % здоровых лиц после физического
перенапряжения и (или) переутомления,
характеризуется наличием белка в первой
собранной порции мочи и имеет тубулярный
характер. Этот
вид протеинурии часто наблюдается у
спортсменов.

Протенурию
при органических заболеваниях почек
часто называют «истинная протеинурия».
От функциональной она отличается тем,
что сочетается с другими симптомами
мочевого синдрома: гематурией,
цилиндрурией, лейкоцитурией, снижением
удельного веса мочи (гипоизостенурией).

Гематурия
— частый, нередко первый признак болезни
почеки
мочевыводящих путей. Различают макро-
и микрогематурию. Микрогематурия
выявляется лишь при микроскопическом
исследовании мочевого осадка.

При
обильном кровотечении моча может быть
цвета алой крови. Макрогематурию следует
отличать от гемоглобинурии, миоглобинурии,
уропорфиринурии, меланинурии. Моча
может приобретать красную окраску при
приеме некоторых продуктов (свекла),
лекарственных препаратов (фенолфталеин).

Гематурию
принято подразделять на почечную и
непочечную. Выделяют
инициальную (в начале акта мочеиспускания),
терминальную (в конце акта мочеиспускания)
и тотальную гематурию Характер гематурии
может быть уточнен с помощью трехстаканной
или двухстаканной пробы. Инициальная
и терминальная гематурия всегда имеет
непочечное происхождение.

Инициальная
гематурия свидетельствует о поражении
начальной части уретры в связи с
урологическим заболеванием: опухолью,
язвенно-воспалительными процессами.
травмой. Терминальная гематурия
свидетельствует о воспалении или опухоли
предстательной железы, пришеечной части
мочевого пузыря или внутреннего отверстия
уретры.

Тотальная
гематурия встречается при различных
заболеваниях почек, почечных лоханок,
мочеточников, мочевого пузыря, т.е. может
быть как почечной, так и непочечной.
Поэтому при
обнаружении гематурии следует исключить
урологические заболевания — мочекаменную
болезнь, опухоли, туберкулез почки.

Большое значение для
выявления урологической патологии
имеет
инструментальное и рентгенорадиологическое
обследование: цистоскопия
с катетеризацией мочеточников и
раздельным взятием мочи,
ультразвуковое исследование почек,
экскреторная уро­вня,
при необходимости – ретроградная
пиелография, компьютерная томография,
селективная ангиография.

Почечная
гематурия в
свою очередь подразделяется на
гломерулярную и негломерулярную.
Гломерулярная почечная гематурия,
как правило, стойкая двусторонняя, чаще
сочетается с протеинурией, цилиндрурией,
лейкоцитурией.

Присутствие в мочевом осадке более 80%
измененных эритроцитов указывает на
гломерулярный характер гематурии.
Наблюдается
при остром и хроническом гломерулонефрите,
а также свойственна многим нефропатиям
при системных заболеваниях, токсическим
медикаментозным нефропатиям.

Гематурия является характерным признаком
интерстициального нефрита, в том числе
острого лекарственного интерстициального
нефрита. Причиной гематурии могут быть
самые разнообразные медикаменты, чаще
всего сульфаниламиды, стрептомицин,
канамицин, гентамицин, анальгетики,
бутадион, соли тяжелых металлов.

Лейкоцитурия.
В моче здорового человека содержатся
в количестве 0 – 3 в п/зр. (поле/зрения) у
мужчин и 0-6 в п/зр. у женщин. Следует
помнить, что в мочу лейкоциты могут
попасть из половых путей.

Увеличение
содержания лейкоцитов наблюдается при
воспалительных процессах в почках и
мочевыводящих путях. Транзиторная
(преходящая) лейкоцитурия встечается
при лихорадке в т.ч непочечного
происхождения.

Инициальная и терминальная
лейкоцитурия имеет непочечное
происхождение. О почечном происхождении
лейкоцитурии свидетельствует тотальная
лейкоцитурия с одновременным присутствием
в мочевом осадке лейкоцитарных и
зернистых цилиндров.

Несмотря на то,
что почечная лейкоцитурия как правило
имеет микробное происхождение (встречается
при пиелонефрите, туберкулезе почек),
следует иметь ввиду возможность
асептической лейкоцитурии (при волчаночном
нефрите, амилоидозе и интерстициальном
токсико-иммунном лекарственном нефрите).

Для разграничения микробной и асептической
лейкоцитурии имеет значение выявление
пиурии и бактериологическое исследование
мочи. О пиурии говорят, когда моча
становится гнойной, т.е. содержит большое
количество лейкоцитов (более 104
мм3
в сочетании с большим количеством
микробных тел (более 105
в
мм3).

Активные
лейкоциты при окраске по Штернгеймеру
– Мальбину встречаются при пиелонефрите
– с частотой не менее 95%. Поэтому при
обнаружении активных лейкоцитов и при
исключении урологических заболеваний
(цистита, уретрита, простатита) у пациента
следует предполагать наличие
пиелонефрита.

Эупителиоцитурия.
Клетки плоского эпителия свидетельствуют
о слущивании эпителиального покрова
нижних отделов мочевых путей: мочевого
пузыря, уретры. Если они изменены,
набухши, имеют жировые включения в
цитоплазме, это свидетельствует о
воспалении (уретрит, цистит), если не
изменены – о раздражении чаще – на фоне
применения медикаментов, выделяющихся
с мочой.

Клетки
цилиндрического эпителия – это клетки
эпителиального покрова почечных лоханок
или мочеточников. Появление их в мочевом
осадке указывает на воспалительный
процесс в лоханках (пиелит) или
мочеточниках.

Клетки
почечного канальцевого эпителия имеют
наибольшее диагностическое значение,
когда они обнаруживаются в составе
эпителиальных цилиндров, или выявляются
группами. Они преобладают в осадке мочи
при канальцевом некрозе, обострении
хронического гломерулонефрита, при
волчаночном нефрите, при амилоидозе
почек и нефротическом синдроме любого
происхождения, тубулоинтерстициальном
нефрите. В этих случаях на их долю
приходится до 1/3
клеточого осадка мочи.

Цилиндрурия.
Цилиндрыявляются
белковыми слепками канальцев.

  • Гиалиновые
    цилиндры – в норме возможно обнаружение
    единичных в препарате. Содержание
    увеличивается
    при всех видах протеинурий (см
    выше раздел «Протеинурия»);

  • восковидные
    – в
    норме не выделяются, появляются при
    нефротическом синдро­ме
    различного происхождения, амилоидозе,
    при липоидном нефрозе;

  • фибринные
    – в норме не определяются, характерны
    для геморрагической
    лихорадки с почечным синдромом;

  • эпителиальные
    – сформированные из клеток эпителия,
    обнаруживаются
    при некрозе почек, вирусных заболеваниях;

  • эритроцитарные
    – из эритроцитов, выявляются при остром
    гломерулонефрите,
    инфаркте почки, злокачественной
    гипертензии;

  • лейкоцитарные –
    из лейкоцитов, встречаются при
    пиелонефрите, волчаночном нефрите;

  • зернистые
    – с клеточными элементами, подвергнувшимися
    дегенеративному
    распаду. Появляются при гломерулонефрите,
    пиелонефрите,
    нефротическом синдроме.

Цилиндрурия
встречается в основном при гломерулонефритах.
Небольшое количество цилиндров
встречается и при недостаточ­ности
кровообращения (застойная почка),
диабетической коме и других
заболеваниях.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector