Лечение гипертонии при хпн – Лечение гипертонии

Почечная гипертензия

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст.

в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз. На ещё более низком уровне – 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут.

В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида. Задачам гипотензивной терапии консервативной стадии хронической почечной недостаточности в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия.

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии.

Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ.

Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму.

При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены.

Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид. Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации – снижая ОПСС.

При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков.

Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию.

С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности – за счёт выведения калия.

Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов. Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями – при КФ менее 50 мл/мин.

Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид. В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией.

Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон – уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ.

При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию.

фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ; они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации – при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью.

Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

[19], [20], [21]

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты.

В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности. При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков.

Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма. Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II.

Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом. Указанные препараты, а также фелодипин наиболее эффективны и безопасны при лечении гипертензии при острой и хронической нефротоксичности циклоспорина и такролимуса. Они обладают также иммуномодулирующим, нормализующим фагоцитоз эффектом.

Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этиологии и клинических особенностей хронической почечной недостаточности

Этиология и особенности хронической почечной недостаточности

Противопоказаны

Показаны

ИБС

Ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитроглицерин

Ишемическая болезнь почки

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, периферические вазодилататоры

Хроническая сердечная недостаточность

Неселективные бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов

Петлевые диуретики, спиронолактон, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, карведилол

Диабетическая нефропатия

Тиазидные диуретики, спиронолактон, неселективные бета-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, метилдопа

Петлевые, тиазидоподобные диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, моксонидин, небиволол, карведилол

Подагрическая нефропатия

Тиазидные диуретики

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Ганглиоблокаторы

а1-Адреноблокаторы

Циклоспориновая нефропатия

Петлевые, тиазидные диуретики, ингибиторы АПФ

Блокаторы кальциевых каналов, спиронолактон, бета-адреноблокаторы

Гиперпаратиреоз с неконтролируемой гиперкальциемией

Тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы

Петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры применяют при тяжёлой ренинзависимои почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Большинство бета-адреноблокаторов, а также карведилол, празозин, доксазозин, теразолин назначают при хронической почечной недостаточности в обычных дозировках, а пропранолол для купирования гипертонического криза используют даже в дозировках значительно более высоких, чем среднетерапевтические. Дозировки атенолола, ацебутолола, надолола, бетаксолола, гидралазина необходимо снижать, поскольку их фармакокинетика нарушена при хронической почечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы обладают выраженным антиангинальным и антиаритмическим эффектом, поэтому их применяют для лечения гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью, осложнённой ИБС, суправентрикулярными аритмиями. Для систематического применения при хронической почечной недостаточности показаны бета-селективные препараты (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При диабетической нефропатии предпочтительны небиволол и карведилол, мало влияющие на углеводный обмен, нормализующие суточный ритм артериального давленияи синтез N0 в эндотелии. Метопролол, бисопролол и карведилол эффективно защищают миокард от влияния повышенного тонуса симпатической иннервации и катехоламинов. При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%. При назначении альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин) следует учитывать, что наряду с гипотензивным эффектом они задерживают развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов, помимо общеизвестных (выраженная брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нестабильный сахарный диабет), при хронической почечной недостаточности включают гиперкалиемию, декомпенсированный метаболический ацидоз, а также тяжёлый уремический гиперпаратиреоз, когда высок риск кальцификации проводящей системы сердца.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности. Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо. Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой. Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени. При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами. При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности. При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами. В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Лечение инфекционных осложнений

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы. При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще – грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо. Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения – ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

Причины развития

Если у вас гипертония и вы хотите ее вылечить, то очень важно выяснить, какая причина приводит к повышению артериального давления. Врачи любят писать диагноз “эссенциальная гипертензия”, т. е. что у такого-то больного не смогли установить причину… хотя и старались изо всех сил.

Запомните, что без причины артериальное давление никогда не повышается. Выяснить причину гипертонии очень важно, потому что от этого полностью зависит, какое лечение окажется эффективным, а какое наоборот вредным.

Лечение гипертонии при хпн - Лечение гипертонии

Прочитайте до конца эту страницу — и вы будете знать о причинах гипертонии больше, чем “средний” врач. Прежде чем начать лечение, нужно будет сдать анализы крови. Не пренебрегайте анализами, они очень важны для успешного лечения.

Перечислим причины гипертонии по распространенности:

  • У 80-90% больных гипертония сочетается с избыточным весом или ожирением. Чтобы привести давление в норму, этим людям нужно взять под контроль свой метаболический синдром.
  • Еще у 5-7% больных причинами гипертонии являются нарушения функции щитовидной железы или почек.
  • Если избыточного веса нет, человек стройного телосложения, почки и щитовидная железа работают нормально, а давление все равно повышено, то попробуйте ликвидировать дефицит магния в организме.
  • У оставшихся 3-5% пациентов гипертонию вызывают “редкие” причины: опухоль надпочечников или гипофиза, отравление ртутью и свинцом, или еще что-то.

У 80-90% больных гипертония сочетается с умеренным избыточным весом или серьезным ожирением. Если такой пациент сдаст анализы крови на “плохой” и “хороший” холестерин, то результаты, скорее всего, окажутся тревожными.

  1. Увеличение окружности талии (у мужчин {amp}gt;= 94 см, у женщин {amp}gt;= 80 см);
  2. Уровень триглицеридов (жиров) в крови превышает 1,7 ммоль/л, или пациент уже получает лекарства для коррекции этого показателя;
  3. “Хороший” холестерин в крови (липопротеины высокой плотности ЛПВП) — менее 1,0 ммоль/л у мужчин и ниже 1,3 ммоль/л у женщин;
  4. Систолическое (верхнее) артериальное давление превышает 130 мм рт. ст. или диастолическое (нижнее) артериальное давление превышает 85 мм рт. ст., или пациент уже принимает лекарства от гипертонии;
  5. Уровень глюкозы в крови натощак {amp}gt;= 5.6 ммоль/л, или проводится терапия для снижения сахара в крови.

Итак, если у вас гипертония сочетается с избыточным весом, то первым делом нужно провериться на метаболический синдром. Для этого нужно узнать свой рост и массу тела, измерять окружность талии сантиметром и сдать анализы крови.

Вместо анализа крови на сахар натощак мы рекомендуем проверить свой гликированный гемоглобин. Если этот показатель окажется выше 5,7% — у вас метаболический синдром. Если более 6,5% — тогда уже диабет 2 типа, и это более серьезно.

Если у человека метаболический синдром, то, скорее всего, у него в крови циркулирует повышенное количество инсулина. Из-за этого диаметр кровеносных сосудов сужается, и еще организм удерживает слишком много воды и натрия.

trusted-source

Таким образом, артериальное давление держится хронически повышенным. Это современная медицинская теория, которая объясняет причины гипертонии при метаболическом синдроме. Но нас с вами интересует скорее не теория, а что делать, чтобы привести давление в норму.

Если причиной вашей гипертонии оказался метаболический синдром — можете себя поздравить. Кроме шуток. Потому что все остальные варианты намного хуже. А метаболический синдром вы сможете взять под контроль.

Проверенно эффективные и оптимальные по цене добавки для нормализации давления:

  • Магний витамин В6 от Source Naturals;
  • Таурин от Jarrow Formulas;
  • Рыбий жир от Now Foods.

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) возникает на фоне длительного воспалительного заболевания почек. Это вирусные и бактериальные инфекции, вызывающие пиелонефрит, болезни накопления (амилоидоз).

К ХПН приводят врожденные аномалии строения выделительной системы, злокачественные новообразования, туберкулез, сахарный диабет. Все эти факторы влияют на выделительную функцию почек, по механизму обратной связи провоцируя повышенное артериальное давление.

Жидкость неспособна выводится из организма в достаточном количестве. Человек употребляет воду, но почка не в силах профильтровать и реабсорбировать первичную мочу так, как она это делает в здоровом состоянии.

Причиной развития ХПН может стать любое почечное заболевание, если оставлять его без лечения. Болезнь вызывает нефросклероз и снижение нормального функционирования почек. Пациентам с такими хроническими заболеваниями, как гломерулонефрит, пиелонефрит, тубулоинтерстициальный нефрит, гидронефроз, нефролитиаз, туберкулез, поликистоз и рак почек, следует тщательно следить за своим здоровьем. Однако нельзя забывать и о других факторах, которые также провоцируют ХПН:

  • сердечно-сосудистых патологиях;
  • перебоях в работе эндокринной системы;
  • системных заболеваниях;
  • патологиях мочевыводящих путей.

Причины хронической почечной недостаточности различны, поэтому приходится проводить длительное и разностороннее обследование, и оценить поражение почек.

Одновременно с замещением части почечных клубочков рубцовой тканью, хроническая почечная недостаточность провоцирует функциональные изменения в остальных органах. Так как этот процесс постепенный, различают несколько стадий хронической почечной недостаточности.

ПОДРОБНОСТИ:   Проблемы с мочеиспусканием у мужчин как лечить — Почки

Две больные почки

Когда снижается фильтрация в клубочке почки, развиваются патологические изменения в организме. В норме этот показатель равен 100-120 мл/мин. При лабораторных исследованиях его определяют по уровню креатинина в крови.

На первой стадии заболевания СКФ снижается до 90 мл/мин, что иногда считается нормой. Происходит это на фоне повреждениях почек.

На второй стадии прогрессируют поражение почек, и скорость фильтрации снижается до пределов 89-60 мл/мин, что является нормой для людей преклонного возраста.

Третья стадия характеризуется падением СФК до 60-30 мл/мин, но поражения почек еще слабо выражены и не обладают яркой симптоматикой. Можно наблюдать снижение эритроцитов и анемию, развивается общая слабость, понижается работоспособность, кожа и слизистые становятся бледными, ногти хрупкими, выпадают волосы, снижается аппетит. На этой стадии недуга почти у 50% пациентов повышается диастолическое (нижнее) давление.

Четвертую или консервативную стадию хронической почечной недостаточности можно сдерживать при помощи медикаментов. Уровень СКФ держится в пределах 29-15 мл/мин. Учащаются ночные позывы к мочеиспусканию, так как объем мочи значительно увеличивается, развивается гипертония.

Конечная пятая стадия ХПН называется терминальной. Клубочковая фильтрация падает ниже 15 мл/мин, уменьшается объем мочи, а в исходном состоянии и совсем пропадает. Вследствие нарушения водно-электролитного баланса наступает интоксикация организма азотистыми шлаками.

Недуг развивается на фоне уже имеющихся патологий организма. Наиболее частые из них:

  • Хронический пиелонефрит, гломерулонефрит.
  • Порок развития мочевыводящей системы, а также наследственные и врожденные заболевания.
  • Амилоидоз.
  • Диабетический гломерусклероз.
  • Злокачественная гипертония.
  • Обструктивные нефропатии.
  • Метаболические и эндокринные нарушения.
  • Токсическое и лекарственное поражение почек и др.

Все эти состояния приводят к гибели нефронов и медленному, скрытому нарушению функций почек, о котором больной может не подозревать.

При прогрессирующей потерях структурных элементов органа наблюдается:

  • Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
  • Нарушение водно-электролитного обмена в виде избыточной потери с мочой магния, фосфора, калия. Кроме этого, наблюдается задержка в организме натрия, повышение его концентрации, что приводит к формированию артериальной гипертензии.
  • Накопление продуктов азотистого обмена (азотемия) и мочевины (уремия), которые являются токсическими для организма.

Все эти изменения обуславливают клиническую картину у больного с ХПН.

Развитию хронической недостаточности почек предшествуют более серьезные факторы, чем злоупотребление в питании солью или банальное переохлаждение. Главные причины возникновения – уже имеющееся заболевание мочевыделительного тракта.

Но в некоторых клинических случаях инфекция, присутствующая в организме человека, может быть не связана с почками, при том, что в итоге поражает этот парный орган. Тогда ХПН определяется как вторичное заболевание.

1. Гломерулонефрит (особенно, хронической формы). Воспалительный процесс охватывает клубочковый аппарат почек.
2. Поликистоз. Образование внутри почек множественных пузырьков – кист.
3. Пиелонефрит.

Воспаление паренхимы почек, имеющее бактериальное происхождение.
4. Наличие врожденных или приобретенных (посттравматических) пороков развития.
5. Нефролитиаз. Наличие внутри почек множественных или единичных камневидных отложений – конкрементов.

• Сахарный диабет инсулинозависимого типа.
• Поражение соединительной ткани (васкулит, полиартрит).
• Вирусный гепатит B, C.
• Малярия.
• Мочекислый диатез.
• Повышение уровня артериального давления (артериальная гипертензия).

Также к развитию ХПН предрасполагает регулярная интоксикация медикаментами (например, неконтролируемый, хаотичный прием лекарственных средств), химическими веществами (работа на лакокрасочном производстве).

Принципы диетотерапии при почечной недостаточности

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

alt

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности.

Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности.

Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Диета при почечной недостаточности  играет важную роль – необходимо придерживаться рациона с низким содержанием белков и поваренной соли, исключить препараты, оказывающие токсическое и повреждающее воздействие на почки. Питание при почечной недостаточности зависит от нескольких общих принципов:

  • Необходимо ограничить употребление белков до 65 г в день в зависимости от фазы заболевания почек.
  • Энергоценность пищи повышается за счет увеличенного потребления жиров и углеводов.
  • Диета при почечной недостаточности  сводится к употреблению разнообразных фруктов и овощей. При этом необходимо учитывать содержание  в них белков, витаминов и солей.
  • Проводится соответственная кулинарная обработка продуктов, чтобы улучшить аппетит.
  • Регулируется поступление в организм количества хлорида натрия и воды, количество которых влияет на наличие отечности и показатели артериального давления.

Первый завтрак: вареный картофель  – 220г,  одно яйцо, сладкий чай, мед (варенье) – 45г.

Второй завтрак: сладкий чай, сметана – 200г.

Обед: рисовый суп- 300г (сливочное масло – 5-10г, сметаны – 10г, картофеля — 90г, моркови – 20г, риса – 20г, лука –  5г и томатного сока – 10г). На второе подается рагу овощное –  200г (из моркови, свеклы и брюквы) и стакан яблочного киселя.

Лечение гипертонии при хпн - Лечение гипертонии

Ужин: молочная каша из риса – 200г, сладкий чай, варенье (мед) – 40г.

В первую очередь необходимо провести тщательную диагностику, выяснить основную причину ХПН и по возможности ликвидировать ее.

В остальном, лечение проводится с целью “разорвать” патологические механизмы, которые приводят к изменениям при данном состоянии. Основные методы и принципы терапии:

  • Диета.
  • Коррекция гиперазотемии и нормализация метаболизма.
  • Инфузионная терапия.
  • Гемодиализ.
  • Пересадка почки.

Классификация заболевания

Существует несколько вариантов хронической почечной недостаточности, и классификация заболевания проводится по:

  • особенностям клинической картины;
  • степени тяжести.

В зависимости от характера течения выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности:

  1. латентная (скрытая) – почти не имеет клинических симптомов (за исключением усталости, общего ухудшения самочувствия) и часто диагностируется случайно при обследовании по поводу другого заболевания;
  2. компенсированная стадия почечной недостаточности – характеризуется небольшим увеличением выделяемой мочи в течение дня (полиурией), отечностью по утрам;
  3. интермиттирующая – сопровождается симптомами интоксикации (слабостью, утомляемостью) и нарушениями водно-эликтролитного баланса (сухостью во рту, мышечной слабостью);
  4. терминальная стадия хронической почечной недостаточности сопровождается симптомами уремии (отравлением продуктами обмена) и патологией со стороны внутренних органов, преимущественно сердца и лёгких.

Лабораторные критерии оценки степени тяжести ХПН представлены в таблице ниже.

Степень тяжести ХПН Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин Концентрация креатинина в крови, ммоль/л
1 60-90 0,122-0,177
2 30-60 0,178-0,353
3 15-30 0,354-0,539
4 Ниже 15 Выше 0,539

N18 Хроническая почечная недостаточность.
N18.0 – Терминальная стадия поражения почек.
N18.8 – Другая хроническая почечная недостаточность.
N18.9 – Хроническая почечная недостаточность не уточнена.

Лечение гипертонии при хпн - Лечение гипертонии

Каждый из кодов применяется для шифровки заболевания в медицинской документации.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо.

Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л).

Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой.

Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени.

При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами.

При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами.

В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Симптомы хронической почечной недостаточности

При ХПН постепенно останавливается способность почек выделять продукты физиологического обмена веществ и распада мочевой кислоты. Парный орган не может самостоятельно очищать кровь от токсинов, и их накопление приводит к развитию отека мозга, истощению костной ткани, нарушению функции всех органов и систем.

• Первая стадия – содержание креатинина крови не превышает 440 мкмоль/л.
• Вторая стадия – концентрация креатинина соответствует 440-880 мкмоль/л.
• Третья стадия – не достигает 1320 мкмоль/л.
• Четвертая стадия – больше 1320 мкмоль/л.

Показатели определяют лабораторным методом: пациент сдает кровь на биохимическое исследование.

• повышенная утомляемость, слабость;
• мочеиспускание происходит чаще ночью, объем выделяемой мочи преобладает над дневным диурезом;
• возникают диспепсические расстройства – периодически тошнит, рвота на этой стадии возникает редко;
• беспокоит кожный зуд.

По мере прогрессирования заболевания, появляется расстройство пищеварения (диарея повторяется часто, ей предшествует сухость во рту), отсутствие аппетита, повышение артериального давления (даже если раньше пациент не отмечал подобных изменений в организме).

При тяжелой стадии ХПН выделение мочи практически отсутствует, пациент впадает в состояние комы. Если сознание сохранено, актуальны симптомы нарушения мозгового кровообращения (за счет стойкого отека легких). Иммунитет снижен, поэтому возникают инфекционные поражения разных органов и систем.

Одно из проявлений хронической почечной недостаточности у детей – отставание в интеллектуальном и физическом развитии, отсутствие возможности усваивать даже школьную программу, частая болезненность в связи со слабой сопротивляемостью организма.

Другая формулировка терминальной стадии ХПН – анурическая или уремическая. На этом этапе в организме пациента происходят необратимые последствия, поскольку до критической концентрации повышены мочевина и креатенин в крови.

Чтобы продлить человеку жизнь, нужно побеспокоиться о пересадке почки или регулярном гемодиализе. Другие методы на этом этапе должного эффекта не окажут. Учитывая высокую стоимость операции, предполагающей трансплантацию здорового органа, в РФ все чаще пациенты (и их родственники) предпочитают прибегнуть к методу «искусственной почки».

Лечение гипертонии при хпн - Лечение гипертонии

Суть процедуры заключается в том, что человека с ХПН подключают к аппарату, который выполняет очищение крови от токсических (отравляющих) продуктов: по большому счету – выполняет те же функции, что осуществляли бы почки самостоятельно, но при условии полноценного здоровья.

Преимущество гемодиализа по сравнению с пересадкой – более дешевая стоимость, а значит, доступность. Недостаток – необходимость проходить процедуру с определенной регулярностью (ее устанавливает врач).

1. Уремическая энцефалопатия. Поскольку страдает нервная система, тяжелое заболевание почек отражается в первую очередь на состоянии ее главного центра – головного мозга. Снижается память, пациент лишен возможности совершать элементарные арифметические действия, возникает бессонница, актуальны сложности с распознаванием близких людей.

2. Уремическая кома. Происходит на поздней стадии ХПН, ее развитие обусловлено массивным отеком тканей головного мозга, а также стойким повышение уровня артериального давления (гипергидратацией и гипертоническим кризом).

3. Гипогликемическая кома. В большинстве клинических случаев это патологическое явление возникает на фоне ХПН у тех пациентов, кто еще до заболевания почек страдал сахарным диабетом. Состояние объясняется изменением структуры почек (происходит сморщивание долей), вследствие чего, инсулин лишен возможности выводиться в процессе обмена веществ.

4. Синдром «беспокойных ног». Состояние характеризуется мнимым ощущением мурашек на поверхности кожного покрова ног, чувством прикосновения к ним; позже развивается мышечная слабость, в самых тяжелых случаях – парез.

5. Автономная нейропатия. Крайне сложное состояние, проявляющее себя обильным расстройством кишечника преимущественное в ночное время. При хронической почечной недостаточности у мужчин возникает импотенция;

6. Острое воспаление легких бактериального генеза. Заболевание приобретает стафилококковую или туберкулезную форму.

7. Синдром хронической почечной недостаточности терминальной стадии характеризуется выраженными проблемами со стороны функциональной деятельности органов ЖКТ. Воспаляется слизистая ткань языка, десен;

в уголках губ появляются так называемые заеды. Пациента непрерывно беспокоят диспепсические расстройства. За счет того, что пища не усваивается, человек не получает нужный объем питательных веществ, а частая и массивная диарея в совокупности с регулярно повторяющейся рвотой выводят большой объем жидкости из организма, вскоре возникает анорексия.

8. Ацидоз. Патологическое явление обусловлено накоплением в крови пациента фосфатов и сульфатов.

9. Перикардит. Воспаление внешней оболочки сердца. Заболевание проявляется сильными болями за грудиной при попытке пациента с ХПН сменить положение тела. Врач, чтобы убедиться в правильности предположения, прослушивает сердце, и распознает шум трения перикарда.

В совокупности с другими признаками, среди которых ощущение сильной нехватки воздуха и сбивчивость сердечного ритма, перикардит служит показанием для незамедлительной организации гемодиализа для пациента.

10. Проблемы со стороны деятельности органов системы дыхания.

Осложнения заболевания: недостаточность функции сердца и состояния кровеносных сосудов, развитие инфекционных процессов (чаще – сепсиса). Учитывая сочетание всех перечисленных признаков рассматриваемой стадии, в целом прогноз для пациента неблагоприятный.

• Эповитан. Лекарственное средство выпускается уже в шприце, представляет собой сочетание эритропоэтина человека (вырабатывается костным мозгом) и альбумина (белка крови).

• Хофитол. Противоазотемическое средство растительного происхождения.

• Леспенефрил. Помогает вывести мочевину из организма. Водят внутривенно или инфузионно.

• Фуросемид. Мочегонное средство. Стимулирует выработку мочи почками. Также способствует снижению отека мозга.
• Ретаболил. Относится к группе анаболических препаратов. Применяется внутримышечно для выведения азотистых соединений из крови.

• Феруммлек, ферроплекс – препараты железа, необходимые для повышения уровня гемоглобина и устранения анемии.

• Антибиотикотерапия – ампициллин, карбенициллин.

При тяжелой степени хронической почечной недостаточности применяют гидрокарбонат натрия (пищевую соду) с целью снижения водянки брюшины. Гипертонию снижают такими препаратами, как Дибазол (в сочетании с Папаверином), Магния сульфат.

Дальнейшее лечение – симптоматическое: противорвотные препараты, противосудорожные средства, ноотропы для улучшения мозгового кровообращения, снотворные вещества для улучшения качества и продолжительности сна.

2015-02-20 02:12

Диалог пациента с врачом

Специальная диета поможет снизить нарузки на почки и замедлить прогрессрование процесса хронической почечной недостаточности. Кроме того, правильное питание при почечной недостаточности значительно улучшит самочувствие.

Питание пациентов очень важно.

Голод и жажда оба резко ухудшают состояние больных. Назначают малобелковую диету, в сутки не более 20г белка. Рациот состоит преимущесвенно из углеводов и жиров, какже каша, слеивочное масло, кефир, хлеб, мёд.

Количесво жидкости ограничивют вчерашней мочи плюс 500мл в день. Разрешают выпивать небольшое количество фруктовых соков, как лимонный, яблочрый, вишневый и томатный, за счет которых организм получает витамины.

Совет!

В начальной стадии ХПН количесво белка в пище приближается к норме, около 0.5 г/кг.вес/д. Достаточное употребление калорий- это основный принцип диеты. Диета больных ХПН на программом гемодиализе, должна содержать 1.2 г/кг.вес/д в день. Надо готовить без соли. Если артериальное давление высокое, суствуют отеки, больному разрешают употреблять не более 5г в день.

В связи с тем, что почечная недостаточность может в резуельтате в организме увеличиться количество калия, фосфора, поэтому ограничивают употребление продуктов бобовых, капусты и грибов. Такие фрукты, как абрикосы, изюм, чернослив, бананы, сухофрукты исключают из питания полностью.

Диеты с ограничением белка уже несколько десятилетий применяются у пациентов с хронической болезнью почек (ХБП) для уменьшения выраженности симптомов уремии и протекции развития таких осложнений, как метаболический ацидоз, ренальная остеодистрофия, нарушение метаболизма глюкозы, гипертензия.

Лечение инфекционных осложнений

Терминальная стадия почечной недостаточности обусловлена полной утратой функции почек, из-за чего накапливаются в организме больного токсические продукты. Терминальная почечная недостаточность провоцирует такие осложнения, как гастроэнтероколит, миокардиодистрофия, печеночно-почечный синдром, перикардит.

Печеночно-почечная недостаточность означает прогрессирующую олигурическую почечную недостаточность на фоне заболеваний печени. При печеночно-почечном синдроме происходит сужение сосудов в корковой области почек.

Появление инфекционных осложнений у больных с ХПН приводит к резкому снижению функции почек. При внезапном падении клубочковой фильтрации у нефрологического больного надо в первую очередь исключить возможность инфекции.

При проведении антибактериальной терапии следует помнить о необходимости понижать дозы препаратов, учитывая нарушение выделительной функции почек, а также о нефротоксичности ряда антибактериальных средств.

Наиболее нефротоксичны антибиотики аминогликозиды (гентамицин, канамицин, стрептомицин, тобра-мицин, бруламицин). Сочетание этих антибиотиков с диуретиками усиливает возможность токсического действия. Умеренно нефротоксичны тетрациклины.

ПОДРОБНОСТИ:   Урология заболевания мужчин лечение

Не являются нефротоксичными следующие антибиотики: левомицетин, макролиды (эритромицин, олеандомицин), оксациллин, метициллин, пенициллин и другие препараты группы пенициллина. Эти антибиотики могут назначаться в обычных дозах.

При инфекции мочевыводящих путей предпочтение также отдается цефалоспоринам и пенициллинам, секретирующимся канальцами, что обеспечивает их достаточную концентрацию даже при снижении клубочковой фильтрации (табл. 45).

Больные почки

Нитрофурановые соединения и препараты налидиксовой кислоты можно назначать при ХПН только в латентной и компенсированной стадиях.

Табл. 45. Дозы антибиотиков при различных степенях почечной недостаточности
Препарат Однократная Интервалы между инъекциями при резной величине клубочковой фильтрации, ч
доза, г более 70 мл/мин 20-30 мл/мин 20-10 мл/мин менее 10 мл/мин
Гентамицин 0.04 8 12 24 24-48
Канамицин 0.50 12 24 48 72-96
Стрептомицин 0.50 12 24 48 72-96
Ампициллин 1.00 6 6 8 12
Цепорин 1.00 6 6 8 12
Метициллин 1.00 4 6 8 12
Оксациллин 1.00 6 6 6 6
Левомицетин 0.50 6 6 6 6
Эритромицин 0.25 6 6 6 6
Пенициллин 500,000 ЕД 6 6 12 24

Примечание: при значительном нарушении функции почек применение аминогликозидов (гентамицина, канамицина, стрептомицина) не рекомендуется.

Назначение тетрациклинов при ХПН не рекомендуется в связи с их способностью увеличивать азотемию и ацидоз.

Если вы нашли ошибку, пожалуйста, выделите фрагмент текста и нажмите Ctrl Enter.

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью.

Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы.

При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще – грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо.

Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения – ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

Клиническая симптоматика

Но обычно при хронической почечной недостаточности выбирается диетический стол №7 или 7а. Также в ряде случаев комбинируют диеты №7, 7а, 7б, применяя их поочерёдно. Диетический стол №7а назначается в случае обострения хронических процессов почечной недостаточности.

Такая диета назначается только на короткие сроки около недели. Если хроническая почечная недостаточность находится в стадии ремиссии после обострения, то более целесообразной будет диета №7б с постепенным переходом на диету №7.

В любом случае все диетические схемы при хронической почечной недостаточности направлены на снижение потребления белка в той или иной степени для снижения азотемии, щадящего режима для почек, а также соблюдения такого баланса белка в пище, чтоб при снижении нагрузки на почки не допускать разрушения белков самого организма.

Диета №7а наиболее ограничена по составу белка, допускается всего 20 г белка, 80 г жира, 350 г углеводов. Соль ограничена до 2 г. Объём потребляемой жидкости, как и при диете 7б, должен быть на 200 – 300 мл больше, чем объём выделяемой мочи.

[10], [11], [12], [13], [14]

  • гипергидратацию;
  • задержку натрия;
  • объём-Cа -зависимую артериальную гипертензию;
  • гиперкалиемию;
  • гиперфосфатемию;
  • гипермагниемию;
  • метаболический ацидоз;
  • азотемию с гиперурикемией.

Одновременно при хронической почечной недостаточности происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также бета 2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов.

В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме натрия, калия, фосфора, Н -ионов возрастает продукция альдостерона, антидиуретического (АДГ), натрийуретического и паратиреоидного (ПТГ) гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов.

Отёчность лица и век

Сморщивание почечной паренхимы ведёт к дефициту эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов витамина D3, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз.

Патогенез гипертензии при хронической почечной недостаточности обусловлен также активацией симпатической нервной системы почек, накоплением уремических ингибиторов NO-синтетазы (асимметричный диметиларгинин) и дигоксинподобных метаболитов, а также резистентностью к инсулину и лептину.

Симптомы хронической почечной недостаточности, вызванные водно-электролитным и гормональным дисбалансом

Системы

Клинические признаки

Сердечно-сосудистая Гипертензия, гипертрофия левого желудочка, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, острый коронарный синдром
Эндотелиальная Прогрессирующий системный атеросклероз
Кроветворение Анемия, геморрагический синдром
Костная Фиброзный остеит, остеомаляция
Желудочно-кишечная Пептические язвы, ангиодисплазия слизистой ЖКТ, синдром мальабсорбции
Иммунная Вирусо- и бактерионосительство, инфекционные и онкологические заболевания, дисбактериоз
Половая Гипогонадизм, гинекомастия
Белковый обмен Гиперкатаболизм, синдром mal-nutrition*
Липидный обмен Гиперлипидемия, оксидативный стресс

Углеводный обмен

Инсулинрезистентость.диабет de novo

* Mal-nutrition – синдром белково-энергетической недостаточности.

Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при хронической почечной недостаточности.

  • Уремическая кардиомиопатия, обусловленная гипертензией, представлена концентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). При уремической кардиомиопатии, вызванной объёмной перегрузкой (гиперволемия, анемия), развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка с его неуклонной постепенной дилатацией. Выраженная уремическая кардиомиопатия характеризуется систолической или диастолической дисфункцией с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
  • Прогрессирование атеросклероза при хронической почечной недостаточности вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, гиперлипидемией атерогенного типа, гиперинсулинемией, аминокислотным дисбалансом (дефицит аргинина, избыток гомоцистеина). Гиперфосфатемия не только ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности и индуцирует гиперплазию паращитовидных желёз, но и выступает независимым от уремического гиперпаратиреоза фактором риска смертности от сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности.

В пользу хронической почечной недостаточности свидетельствуют полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия с гипокальциемией.

Наиболее информативны и надёжны определение максимальной относительной плотности или осмолярности мочи, величины КФ и уровня креатинина крови. Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением КФ ниже 60-70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии хронической почечной недостаточности.

КФ (у мужчин) = (140 – возраст, лет) х m : (72 х Сr), КФ (у женщин) = (140 – возраст, лет) х m х 0,85 : (72 х Сr),

где m – масса тела, кг; Сr – креатинин крови, мг/дл.

Азотемию (креатинин более 1,5 мг/дл) обнаруживают в более поздней стадии хронической почечной недостаточности – при снижении КФ до 30-40 мл/мин. Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с недиабетическими нефропатиями труднее диагностировать.

Диагностика хронической почечной недостаточности с помощью пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Кроме того, при свойственном тяжёлому диабету дефиците мышечной массы и стеатозе печени уровень креатинина и мочевины крови не отражает тяжести хронической почечной недостаточности. Информативнее расчёт величины КФ по формуле Cockroft-Gault.

При уремическом гиперпаратиреозе обнаруживают гиперфосфатемию и гипокальциемию, повышение уровня костной фракции ЩФ и ПТГ крови. О длительных нарушениях нутритивного статуса, обусловленных хронической почечной недостаточностью, свидетельствуют гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

Характерно уменьшение размеров почек по данным УЗИ или обзорной рентгенограммы почек.

Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.

  • Водно-электролитные нарушения.
    • Полиурия с никтурией – ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
    • Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
    • Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
    • Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа -зависимой гипертензии.
  • Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
    • Объём-Na -зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
    • Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na -зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
    • Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
    • При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
  • Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
  • Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.
  • Азотемия. При хронической почечной недостаточности стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики хронической почечной недостаточности. Сложнее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кислоты крови (см. «Подагрическая нефропатия»). При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ {amp}gt;50 мл/мин и нормального уровня креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидратация, нарушения питания (перегрузка белком, голодание), гиперкатаболизм. Если обнаруживают прямую зависимость между степенью повышения мочевины и мочевой кислоты крови и выраженностью гиперкреатининемии, это свидетельствует в пользу диагноза хронической почечной недостаточности.
  • Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н и NH4 -hohob. Свойствен консервативной стадии хронической почечной недостаточности. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы – слабость, одышка.
  • Гиперкалиемия – один из наиболее частых и опасных для жизни симптомов хронической почечной недостаточности. Хотя способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной хронической почечной недостаточности), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Опасность развития критической гиперкалиемии увеличена уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности при диабете. Её патогенез, помимо тяжёлой гипергликемии с дефицитом инсулина и гиперкатаболизмом, связан с синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма, с формированием почечного канальцевого ацидоза IV типа. При критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.
  • Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности гиперпаратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе.
  • Нарушения метаболизма и действия лекарств при хронической почечной недостаточности. Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при хронической почечной недостаточности существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма лекарств сморщенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением основного эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек. Лекарства, метаболизируемые печенью, при хронической почечной недостаточности не вызывают передозировки и побочных эффектов.
  • Нарушения нутритивного статуса. У больных с хронической почечной недостаточностью с замедлением КФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с хронической почечной недостаточностью.

Диета при острой почечной недостаточности

При острой почечной недостаточности наиболее подходящей будет диета №7б. Хотя при таком состоянии, особенно на начальных этапах, пациент из-за тошноты, рвоты, искажения вкусов может отказываться от приёма пищи, это недопустимо потому, что может ускорять процессы распада собственных белков организма.

Апатия

При использовании диеты 7б всё равно рекомендуется уменьшать в ней объём калия.

Эта диета также призвана создавать щадящий режим для работы почек, снижать артериальное давление, улучшать мочеотделений и кровообращений, способствовать выведению из организма азотистых шлаков и других продуктов обмена.

В рационе резко ограничивается количество белков, соли и жидкости. Белки составляют 30 – 40 г, жиры 80 – 90 г, углеводы 400 – 500 г. Соль снижается до 2 – 3 г в сутки. Количество суточной жидкости рассчитывается в зависимости от того, сколько мочи пациент выделяет в сутки. Таким образом количество потребляемой жидкости должно быть на стакан больше выделяемой.

Калорийность пищи составляет примерно 2700 – 3000 ккал в сутки. Пища готовится без подсаливания, соль добавляется по вкусу в тарелке в рамках разрешённых объёмов. Продукты можно варить или запекать.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

Обследование пациента для установления ХПН

Обращение к специалисту предполагает проведение осмотра и опроса. Врачу важно выяснить, болел ли кто-то из родственников пациента заболеваниями мочевыделительного тракта. Затем следует основная часть диагностики, которая состоит из двух подвидов.

Лабораторная диагностика

1. Кровь на клиническое исследование. В образце материала лаборант установит уменьшенное количество эритроцитов и недостаточный уровень гемоглобина. Данное сочетание показателей говорит о развитии анемии.

Также в крови будет выявлен лейкоцитоз – повышение количества белых кровяных телец, что указывает на наличие воспалительного процесса.
2. Кровь на биохимическое исследование. Процедура взятия венозной крови и последующее изучение образца материала позволяют выявить увеличение концентрации мочевины, креатенина, калия, фосфора и холестерина.

Повышенное артериальное давление

Обнаружится пониженный объем кальция, альбумина.
3. Кровь на определение ее свертывающей способности. Анализ дает понять, что у пациента есть склонность к развитию кровотечения, поскольку свертываемость крови нарушена.
4.

Моча на общеклиническое исследование. Позволяет визуализировать наличие белка и эритроцитов, на основании чего можно определить стадию деструктивных изменений почек.
5. Анализ Реберга – Тореева позволяет определить степень полноценности экскреторной способности почек.

Несмотря на то, что в процессе диагностики, уролог (нефролог) учитывает результаты всех видов лабораторного исследования, определяющим является именно анализ на определение скорости фильтрации клубочков почек.

Инструментальная диагностика

1. УЗИ органов мочевыделительной системы. Определяют их состояние, размеры, локализацию, контуры, уровень кровоснабжения.
2. Рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества (актуально для первых двух стадий развития ХПН).
3. Пункционную биопсию почек. Процедура позволяет определить степень заболевания, прогноз в целом.

Если пациент обратился к терапевту, то для планирования лечения понадобится также консультация нефролога, окулиста и невролога.

В лечении хронической болезни почек (ХБП) правильная диета играет важную роль и она может замедить прогрессирование болезни и ослабить симптомы и дискомфорты. Сейчас мы толоко скажим о том, каких продукторов надо избегать пациентам на 4-ой стадии ХБП.

Жажда и слабость

Когда мочеиспускание уменьшается и функции почек состовляют 20%-30%, оганичение употребления калия важно и необходимо для пациентов с ХБП на 4 стадии. Избегать продуктов с высоким содержанием калия, например, бананы, сливовый сок, апельсины, апельсиновый сок, молоко, томатный сок, чернослив, орехи, шоколад, горох и фасоль.

ПОДРОБНОСТИ:   Поражения нервной системы при заболевании почек

Здоровые почки балансируют фосфор в крови. Слишком много фосфора повреждает поглощение кальция с еды. Когда почки нехорошо работают, они не в силах удалить лишний фосфор с крови и поддержать баланс фосфора.

Потребление белка надо ограничено 0,6 г/кг.вес/24 часов.более выбрать высококачественный белок, в том числе яичный белок, нежирный белок.

Пища с солью увеличивает кровяное давление и как мы все знаем, гипертония уже является важной причиной ХБП. Строго контролировать кровяное давление играет важную роль.

Антигипертензивные препараты регулярно принятые и в то же время ограничить употребление соли, не выбрать эти продукты, например, различное замороженное мясо, солонины, колбасы, пиццы, фаст-фуд, сыры, соленья, соевый соус, картофельные чипсы и консервированные супы.

Внимание!

Научная диета хотя не личит ХБП, но она может улучшить качество жизни. если у вас вопросы, то оставьте нам сообщения ниже и мы всегда готовы вам помочь!

Tag: диета хронической болезни почек питание ХБП на 4 стадии диета ХБП на 4 стадии

предыдущая:Полезный ли хрен для пациентов с болезнью почек?

слелдующая:Как избавиться от диализа пациентам с диабетической нефропатией?

Уважаемый пациент! Вы можете задать онлайн вопрос консультациям. Мы постараемся в краткие сроки дать Вам на него исчерпывающий ответ.

В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная, с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтёками и следами расчёсов. При перикардите выслушивают шум трения перикарда.

Меню диеты при почечной недостаточности

При составлении меню для пациентов страдающих почечной недостаточностью и использующих ту или иную диету всегда нужен индивидуальный подход, просчёт количества белка, сбалансированность рациона, соблюдение энергетической ценности продуктов.

Но в любом случае можно выделить общие тенденции и перечень допустимых продуктов, который не так уж и ограничен в своём разнообразии.

Так в меню диеты при почечной недостаточности могут входить бессолевые дрожжевые блины, бессолевой хлеб, блюда из яиц, но в очень ограниченном количестве, цельное молоко, сметана, сливки, простокваша.

Разрешены как растительные так и животные жиры, а так же все возможные виды круп с любым способом их приготовления. Разрешены свежие овощи, за исключением тех, которые содержат резкий вкус или тяжелы для почек, такие как грибы, редис, шпинат.

Овощи и крупы можно подавать в виде различных супов заправками из жаренного лука, сметаны, зелени. Также в полном объём разрешены различные фрукты, ягоды. Их можно готовить в виде компотов, супов, киселей, желе, варенья.

Также можно употреблять мёд и конфеты, которые не содержат шоколада. Разрешено пить всевозможные соки, отвары (например, отвар шиповника), чай, но не крепкий. Такие напитки, как кофе, какао, минеральная вода искусственно окрашенные или очень едкие напитки полностью исключены.

В качестве возможных приправ и пряностей рекомендуют использовать корицу, ваниль, лимонную кислоту. В качестве можно использовать белый (молочный) или томатный соус, подливки из овощей и фруктов. Но полностью нужно исключить такие острые приправы как хрен, перец, горчица.

Рецепты диеты при почечной недостаточности

[21], [22], [23]

Борщ вегетарианский

Состав:

  • Свекла 1 шт
  • Картофель 2 шт
  • Лук репчатый 1 шт
  • Морковь 1 шт
  • Капуста белокачанная 300 г
  • Помидор 1 шт
  • Вода 1,5 л
  • Сахар 0,5 г
  • Сметана, зелень для заправки по вкусу
  • Соль в рамках ограничений добавить в готовое блюдо.

Свеклу вымыть, очистить от кожуры и поместить в кипящую воду. Варить до полуготовности. После того вынуть свеклу из отвара, дать остыть и натереть на крупной тёрке.

Лук, морковь и помидор очистить, мелко нарезать и потушить на масле.

В кипящий отвар свеклы положить очищенную и нарезанную кубиками картошку, через 10 минут после этого добавить капусту. Когда сварится капуста, добавить тушёные морковь, лук и помидор. Довести до кипения, добавить сахар. Перед подачей борщ заправить сметаной и зеленью, можно подсолить.

[24], [25]

Морковные котлеты

Состав:

  • Морковь 500 г
  • Манка 100 г
  • Сахар 1 ст. л.
  • Соль по вкусу в рамках ограничений
  • Сметана и зелень для заправки по вкусу

Морковь отварить, остудить, очистить и натереть на мелкой тёрке. Затем добавит 50 г манки, хорошо вымешать, добавит сахар, при желании подсолить. Из полученной массы сформировать котлеты и обвалять их в оставшейся манке.

Выбирая диету при почечной недостаточности, стоит основываться не только на самом диагнозе, но и на степени почечной недостаточности, острой или хронической стадии заболевания, расчёте концентрации белков в самих продуктах питания и в то же время содержании продуктов белкового обмена в крови, общем электролитическом балансе, наличии сопутствующих заболеваний у пациента.

[26], [27]

Питание при хронической почечной недостаточности

Чтобы уменьшить проявление симптомов заболевания, врач назначит пациенту особую программу питания. Диета при хронической почечной недостаточности предполагает употребление продуктов, содержащих жиры и углеводы.

• стадию заболевания;
• скорость прогрессирования;
• ежедневную потерю белка с диурезом;
• состояние фосфорного, кальциевого, а также водно-электролитического обмена.

С целью снижения концентрации фосфора воспрещены к приему молочные продукты, белый рис, бобовые, грибы и сдоба. Если первостепенная задача – урегулировать баланс калия, рекомендовано отказаться от содержания в рационе сухофруктов, какао, шоколада, бананов, гречневой крупы, картофеля.

Недостаточность почек переходит в затяжную форму, если своевременно не вылечить острые воспаления этого парного органа. Предупредить осложнение – вполне возможно, если не прерывать назначенный врачом курс, ощутив улучшения самочувствия.

Хроническая почечная недостаточность у женщин является противопоказанием к беременности, поскольку велика вероятность невынашивания плода или его внутриутробной гибели. Это еще одно основание для более серьезного отношения к своему здоровью.

При ХПН в организме накапливаются конечные продукты белкового обмена (азотистые шлаки), что ведет к повышению их содержания в крови (азотемии), нарушаются водно-солевой и другие виды обмена веществ, кислотно-щелочное состояние организма сдвигается в кислую сторону.

Методы диагностики

При ХПН возможно самоотравление организма продуктами обмена веществ — уремия, сопровождаемая поражением различных органов и систем.

При определении степени выраженности ХПН основное значение придается оценке лабораторных данных о скорости фильтрации мочи через клубочки (гломерулы) почек и накоплению в крови креатинина — продукта белкового обмена.

Внимание!

Можно выделить 3 стадии ХПН: начальную, выраженную и тяжелую. Лечение направлено на замедление развития ХПН, воздействие на нарушенный обмен веществ и вызванные ХПН поражения различных органов и систем. Вылечить ХПН нельзя — погибшие структурные элементы ткани почек — нефроны не оживить.

Необходимо задержать прогрессирование болезни, в том числе с помощью диетотерапии — важной и обязательной части комплексного лечения ХПН.

— Различная степень ограничения белка в рационе в зависимости от степени выраженности ХПН в целях уменьшения образования и задержки в организме конечных продуктов белкового обмена, а также их фильтрации через почки, что отрицательно влияет на оставшиеся нефроны.

— Обеспечение необходимой организму энергоценности рациона за счет жиров и углеводов, что улучшает усвоение белков пищи и уменьшает распад белков в организме.

— Регуляция потребления натрия и свободной жидкости с учетом показателей водно-минерального обмена. Ограничение натрия и жидкости при артериальной гипертензии и отеках.

— Ограничение калия в рационе при увеличении его уровня в крови (гиперкалиемии) и/или уменьшении выделения мочи (олигоурии).

— Щелочная направленность питания для коррекции ацидоза — сдвига реакции крови и мочи в кислую сторону.

— Ограничение в рационе фосфора при возможном в рамках диеты увеличении потребления кальция для предупреждения повышения концентрации фосфора в крови (гиперфосфатемии) и развития поражения костей — почечной остеодистрофии.

— При достаточном количественном содержании в рационе жиров и углеводов изменение их качественного состава для коррекции нарушений липидного и углеводного обмена.

— Обеспечение физиологической потребности в витаминах.

— Пищевая активация усвоения железа из различных продуктов, а при возможности — увеличение содержания хорошо усвояемого железа в рационе.

— Ограничение источников азотистых экстрактивных веществ и пуринов — мясных, рыбных, грибных бульонов и соусов, мяса и рыбы без предварительного отваривания, бобовых, шоколада.

— Улучшение и усиление вкусовых свойств пищи для стимуляции аппетита.

— Обеспечение по показаниям щажения желудочно-кишечного тракта.

— При нарушениях со стороны органов пищеварения частый (5-6 раз в день) прием пищи малыми порциями.

— Индивидуализация питания под контролем клинико-лабораторных показателей состояния больного.

Выполнение всех задач диетотерапии больными ХПН является трудной задачей. Приоритетное значение имеет содержание в диете белка, натрия, фосфора, калия, свободной жидкости и обеспечение достаточной энергоценности рациона.

Все варианты малобелковых диет не обеспечивают полностью потребность организма в ряде минеральных веществ и витаминов, что требует дополнение питания препаратами кальция, железа, цинка, некоторых витаминов.

Ниже представлено обоснование принципов диетотерапии ХПН.

При ХПН возникает сложный комплекс изменений обмена белков и аминокислот. В организме задерживаются продукты азотистого обмена (креатинин, мочевина, мочевая кислота и др.), играющие важную роль в развитии уремии.

Это ослабляет больного и ухудшает течение ХПН, так как продукты распада белков участвуют в формировании уремии.

При ХПН возникает нарушение баланса аминокислот, главным образом из-за уменьшения незаменимых аминокислот, что отрицательно влияет на белковый синтез. Дополнение низкобелковых диет 10-15 г незаменимых аминокислот или безазотистыми аналогами ряда незаменимых аминокислот — кетокислотами может улучшить белковый обмен при ХПН.

Примером является препарат «Кетостерил». Однако нужен индивидуальный подбор аминокислот, адекватно «разбалансированный» для конкретного больного. Кроме того, применение препаратов аминокислот или кетокислот, уменьшая клинические проявления ХПН, увеличивают стоимость лечения и не обеспечивают стабильность массы тела больного.

Важно!

Таким образом, важнейшим принципом питания больных ХПН является определение того оптимального количества белка в диете, которое не будет вести к нарастанию азотистых «шлаков» или распаду собственных белков организма, обеспечит потребность в незаменимых аминокислотах при ограниченном потреблении белка; иными словами, предотвратит белковую недостаточность.

В начальный период развития ХПН питание может строиться на основе стандартной диеты, традиционно применяемой при ряде заболеваний почек (диета № 7). Характеристика этой диеты дана в статье «Питание при остром гломерулонефрите».

Содержание белка в диете не должно превышать 0,8 г на 1 кг нормальной массы тела больного, в среднем 60 г белка, в том числе до 50-55% животного происхождения. Эти средние величины могут быть уменьшены, реже — увеличены в зависимости от состояния пациента.

Предложен вариант начальной диеты, в которой содержится 70 г белка, из которых 85% растительного происхождения. В диете с преобладанием растительных белков лучшими источниками животного белка признаны молоко, молочные продукты и яйца.

Энергоценность диет должна быть не менее 2400-2500 ккал из расчета 35 ккал на 1 кг массы тела.

Примерное меню диеты с преобладанием растительных белков (по H. Л. Лившицу)

1-й завтрак: каша молочная овсяная — 300 г, винегрет с растительным маслом — 230 г, чай с лимоном (1 стакан).

Принципы лечения хронической почечной недостатончости

2-й завтрак: котлеты капустные — 200 г.

Обед: салат из помидоров и огурцов — 160 г, суп из сборных овощей — 1/2 порции, рагу из овощей — 250 г, желе лимонное — 125 г.

Полдник: отвар шиповника — 200 г.

Ужин: капуста цветная или белокочанная, жаренная в сухарях, — 200 г, пирог с черносливом — 120 г, чай с лимоном (1 стакан).

На ночь: сливовый сок — 100 г.

На весь день: хлеб белый — 300 г, сахар — 30 г, лимон — 1 штука.

Пищу готовят без поваренной соли.

При необходимости содержание белка в диете снижают до 0,7 г на 1 кг массы тела, что составляет в среднем 50 г/сутки из расчета на мужчину с нормальной для него массой тела 70 кг.

Совет!

Молоко и кисломолочные напитки — 400, сметана — 20, яйцо — 1 шт., хлеб бессолевой — 200, крахмал — 5, крупа и макаронные изделия — 50, мука пшеничная — 10, сахар — 70, масло сливочное — 55, масло растительное — 20, картофель — 215, овощи — 200, фрукты — 200, сухофрукты — 5, соки — 200.

В диете около 50 г белка, 90 г жира, 335 г углеводов, 2350 ккал. Допускается замена 1 яйца на: творог — 40 г, мясо — 35 г, рыба — 50 г, молоко — 160 г.

На более поздних стадиях ХПН рекомендуется ограничить потребление белка до 0,6 г/кг массы тела больного, в среднем 40 г белка в сутки, из них около 65% животные белки, то есть за счет мясных, рыбных, молочных продуктов и яиц.

Обязательна достаточная энергоценность пищи: 30-40 ккал/кг в зависимости от пола, возраста и состояния больного. Однако практически нереальным является рацион, содержащий 20 г белка только животного происхождения. Следует учитывать, что в овощах и фруктах содержится в среднем 0,5-1,5% белка.

Для расчета степени ограничения белка в рационе предложена ориентировочная формула: максимальное суточное потребление белка = 1,728 * скорость клубочковой фильтрации.

В дальнейшем уровень потребления белка уточняется с учетом эффективности лечения и толерантности больного к белку. Указанная формула отвергается некоторыми нефрологами.

Кроме того, существует мнение, что низкобелковые диеты неприемлемы при клубочковой фильтрации 4 мл/ мин и ниже, выраженной диспепсии, геморрагическом диатезе, сердечной недостаточности.

Внимание!

Многие нефрологи считают, что при длительном амбулаторном лечении ХПН наиболее рациональная диета, содержащая 0,5 г белка на 1 кг массы тела как за счет растительных, так и животных продуктов.

Прогрессирование: ведущая роль неспецифических механизмов

Темп прогрессирования хронической почечной недостаточности пропорционален скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом предопределён этиологией нефропатии.

  • Прогрессирование хронической почечной недостаточности при хроническом нефрите зависит от его клинического варианта и морфологического типа (см. «Гломерулонефриты»). Хроническая почечная недостаточность при нефротическом или смешанном нефрите (ФСГС или мезангиокапиллярный), как правило, развивается на 3-5-м году заболевания.
  • Хроническая почечная недостаточность при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования сопоставима с диффузным нефритом. Развивается на фоне персистирующего нефротического синдрома в рамках гепатолиенального синдрома, синдрома нарушенного всасывания, надпочечниковой недостаточности. Иногда возникает острый тромбоз почечных вен.
  • Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с латентным нефритом и хроническим пиелонефритом прогрессирует быстрее. Ежемесячная скорость снижения фильтрационной функции при диабетической нефропатии прямо пропорциональна степени гипергликемии, тяжести гипертензии и величине протеинурии. У 20% больных с сахарном диабете 2 типа наблюдают особенно быстрое формирование хронической почечной недостаточности за счёт развития необратимой острой почечной недостаточности: преренальной, ренальной, постренальной (см. «острая почечная недостаточность»).
  • Хроническая почечная недостаточность при хроническом пиелонефрите и поликистозной болезни прогрессирует медленными темпами, поэтому остеодистрофия и уремическая полинейропатия иногда возникают ещё в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, а первыми клиническими симптомами хронической почечной недостаточности выступают полиурия, синдром сольтеряющей почки.

Неспецифические, невоспалительные механизмы, участвующие в прогрессировании хронической почечной недостаточности:

  • гипертензия;
  • протеинурия (более 1 г/л);
  • двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий;
  • перегрузка пищи белком, фосфором, натрием;

Факторы, способствующие ускорению прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нарушающие ауторегуляцию гломерулярного кровотока

Вызывающие повреждение клубочков с развитием гломерулосклероза

Уменьшение функционирующей почечной паренхимы

Нагрузка хлоридом натрия

Активация почечной РААС

Гипергликемия, кетонемия

Гиперпродукция NО, простагландинов, гормона роста

Курение

Употребление алкоголя, кокаина

Оксидативный стресс

Гипертензия с нарушением циркадного ритма

Нагрузка белком, фосфатами

Гиперпродукция ангиотензина II, альдостерона

Гликозилирование альбумина, белков базальной мембраны клубочков

Гиперпаратиреоз (СахР {amp}gt;60)

Атеросклероз почечных артерий

Протеинурия {amp}gt; 1 г/ л

Гиперлипидемия

  • курение;
  • наркомания;
  • гиперпаратиреоз;
  • активация РААС;
  • гиперальдостеронизм;
  • гликозилирование тканевых белков (при диабетической нефропатии).

К факторам, усугубляющим течение хронической почечной недостаточности, относят также интеркуррентные острые инфекции (включая инфекцию мочевых путей), острую обструкцию мочеточника, беременность. Кроме того, в условиях уремического дефекта ауторегуляции гломерулярного кровотока водно-электролитные нарушения легко индуцируют спазм афферентной артериолы.

Поэтому при хронической почечной недостаточности особенно часто развивается преренальная острая почечная недостаточность. При хронической почечной недостаточности значительно повышен риск лекарственных поражений почек с развитием ренальной острой почечной недостаточности.

В ответ на прогрессирующее уменьшение функционирующей почечной паренхимы происходит ангиотензин II-зависимый спазм эфферентной артериолы клубочка вместе с простагландинзависимой вазодилатацией афферентной артериолы, что способствует гиперфильтрации.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector