Лечение хпн при сахарном диабете

Причины развития почечной недостаточности при СД

Микроангиопатии, характерные для сахарного диабета, поражают различные органы и системы. В почках нарушается структура клубочков в виде расширения капиллярной сетки, увеличения давления в них. Объем крови в них повышается, развиваются аневризмы, начинается гиперфильтрация.

Устойчивая гипергликемия приводит к гипертрофии базальной мембраны, и нарушению целостности в виде трещин в ней. На фоне развития фиброзных изменений, в моче появляется незначительное количество белка (микроальбуминурия).

У некоторых людей предрасположенность к развитию диабетической нефропатии выше. Факторы риска можно поделить на две группы: те, на которые можно повлиять (корригируемые), и те, на которые повлиять нельзя (некорригируемые).

Причинами почечной недостаточности при сахарном диабете выступают:

  • Диабетическая ангиопатия. Выступает побочным действием диабета, вызывает деформацию сосудов и капилляров, провоцируя их сужение.
  • Нарушения обменных процессов. Происходит активное выведение обменных веществ, увеличивается нагрузка на почечную систему, со временем система не выдерживает и происходит сбой в работе.
  • Врожденные генетические деформации. Диабет выступает в роли активатора развития деформация, влияющих на работу почек. Этот факт, косвенно, подтверждается тем, что не у каждого диабетика проявляется обостренная форма патологии.

Общие сведения

Диабетическая нефропатия является поздним осложнением сахарного диабета 1 и 2 типов и одной из основных причин смерти больных с данным заболеванием. Развивающиеся при диабете повреждения крупных и мелких кровеносных сосудов (диабетические макроангиопатии и микроангиопатии) способствуют поражению всех органов и систем, в первую очередь, почек, глаз, нервной системы.

Диабетическая нефропатия наблюдается у 10-20% больных сахарным диабетом; несколько чаще нефропатия осложняет течение инсулинозависимого типа заболевания. Диабетическую нефропатию выявляют чаще у пациентов мужского пола и у лиц с сахарным диабетом 1 типа, развившемся в пубертатном возрасте. Пик развития диабетической нефропатии (стадия ХПН) наблюдается при продолжительности диабета 15-20 лет.

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия

Формы

Классификация данного процесса, в зависимости от стадии, выглядит следующим образом:

  • Стадия 1 характеризуется усилением функции почек. Проявляется в виде повышенного диуреза.
  • Стадия 2 начинается не ранее двух лет после начала заболевания. В этот момент происходит утолщение стенки почечных сосудов, но при полном сохранении нормальной функции органов.
  • Стадия 3 развивается к пяти годам с момента заболевания. При этом в моче обнаруживается незначительное количество белка – до 300 мг/сутки (микроальбуминурия). Периодически повышается артериальное давление.
  • Стадия 4. В моче присутствует большое количество протеина (300 и более мг/сутки). Развивается на 10-15 году заболевания. У больного отмечаются отеки лица и дистальных отделов нижних конечностей.
  • Стадия 5. Проявляется в виде выраженной почечной недостаточности ввиду необратимых изменений в этих органах. Количество мочи резко снижается, токсические продукты обмена циркулируют в крови (уремия). Отмечаются признаки интоксикации.

Классификация, которая принята в России, выделяет три стадии данной патологии:

  1. Стадия микроальбуминурии. При наличии малого количества белка в моче азотовыделительная функция и скорость фильтрации остается в норме. Давление у больного нормальное, процесс обратим при своевременном начале лечения.
  2. Стадия протеинурии. Количество белка в моче на этом этапе составляет более 300 мг/сутки. Снижается скорость клубочковой фильтрации, давление повышается. Отмечается снижение альбумина в крови, протеинурия составляет до 3,5 г/сутки, повышается уровень холестерина крови, развиваются отеки.
  3. Стадия ХПН. СКФ становится ниже 89 мл/мин/1,73 м2, сохраняется протеинурия. В крови отмечаются высокие показатели креатинина и мочевины.

Классификация нефропатии помогает определить методику помощи, в зависимости от стадии заболевания.

Симптомы

  • общая слабость, адинамия, головокружение;
  • кожный зуд;
  • снижение, реже повышение температуры тела без видимых причин;
  • олигурия — уменьшение количества выделяемой мочи, приходящее на смену полиурии (повышенному выделению мочи);
  • проявления анемии — бледность кожных покровов, одышка, шум в ушах и др.;
  • диспепсия — расстройство пищеварения;
  • гипертония — стойкое повышение артериального давления;
  • развитие отеков;
  • азотемия — накопление в крови токсичных продуктов азотистого обмена (мочевины, аммиака, креатинина и др.), внешним проявлением которого может служить запах аммиака в выдыхаемом воздухе;
  • разнообразные расстройства периферической и центральной нервной системы (чувство жжения в конечностях и/или ощущение “ползающих мурашек”, тремор, судороги, спутанность сознания, проблемы со сном).
ПОДРОБНОСТИ:   Лекарства для лечения аденомы простаты

Обычно перечисленные симптомы возникают спустя годы после постановки диагноза «диабет» и скрытого течения нефропатии.

Диабетическая нефропатия является медленно прогрессирующим заболеванием, ее клиническая картина зависит от стадии патологических изменений. В развитии диабетической нефропатии различают стадии микроальбуминурии, протеинурии и терминальную стадию хронической почечной недостаточности.

В течение длительного времени диабетическая нефропатия протекает бессимптомно, без каких-либо внешних проявлений. На начальной стадии диабетической нефропатии отмечается увеличение размера клубочков почек (гиперфункциональная гипертрофия), усиление почечного кровотока и увеличение скорости клубочковой фильтрации (СКФ). Спустя несколько лет от дебюта сахарного диабета наблюдаются начальные структурные изменения клубочкового аппарата почек. Сохраняется высокий объем клубочковой фильтрации, экскреция альбумина с мочой не превышает нормальных показателей (

Начинающаяся диабетическая нефропатия развивается более чем через 5 лет от начала патологии и проявляется постоянной микроальбуминурией ({amp}gt;30-300 мг/сут. или 20-200 мг/ мл в утренней порции мочи). Может отмечаться периодическое повышение артериального давления, особенно при физической нагрузке. Ухудшение самочувствия больных диабетической нефропатией наблюдается только на поздних стадиях заболевания.

Клинически выраженная диабетическая нефропатия развивается через 15-20 лет при сахарном диабете 1 типа и характеризуется стойкой протеинурией (уровень белка в моче – {amp}gt;300 мг/сут), свидетельствующей о необратимости поражения. Почечный кровоток и СКФ снижаются, артериальная гипертензия становится постоянной и трудно корригируемой. Развивается нефротический синдром, проявляющийся гипоальбуминемией, гиперхолестеринемией, периферическими и полостными отеками. Уровни креатинина и мочевины крови находятся в норме или незначительно повышены.

На терминальной стадии диабетической нефропатии отмечается резкое снижение фильтрационной и концентрационной функций почек: массивная протеинурия, низкая СКФ, значительное увеличение уровня мочевины и креатинина в крови, развитие анемии, выраженных отеков. На этой стадии могут значительно уменьшаться гипергликемия, глюкозурия, экскреция с мочой эндогенного инсулина, а также потребность в экзогенном инсулине. Прогрессирует нефротический синдром, АД достигает высоких значений, развивается диспепсический синдром, уремия и ХПН с признаками самоотравления организма продуктами обмена и поражения различных органов и систем.

ПОДРОБНОСТИ:   Кишечная палочка в моче и в мочевом пузыре, лечение. Кишечная палочка в моче лечение

Симтоматика

Диабетическая нефропатия относится к прогрессирующим хроническим патологиям. Ее симптомы зависят от стадии процесса.

В результате включения механизмов компенсации для такого отклонения первое время характерно бессимптомное течение. На стадии протеинурии самочувствие больного резко ухудшается, развиваются слабость, головные боли на фоне повышенного давления.

На последней стадии характерно развитие отеков, сначала на лице и ногах, а затем по всему организму. В полостях тела скапливается жидкость, развивается перикардит, асцит. При этом мочегонные препараты уже не помогают.

Диагностика почечных нарушений

Ввиду отсутствия каких-либо клинических проявлений выявить диабетическое поражение почек на ранних стадиях можно только посредством регулярного обследования и сдачи анализов.

  • при начале диабета 1-го типа в раннем детстве или после полового созревания нужно обследоваться спустя 5 лет после постановки диагноза, а затем проверяться ежегодно;
  • больные с диабетом 1-го типа, заболевшие во время периода полового созревания, находятся в группе повышенного риска и проверяются на предмет почечных заболеваний сразу после постановки диагноза, а потом повторяют обследование каждый год;
  • при постановке диагноза «диабет 2-го типа» необходимо сразу же проверить почки и повторять эту процедуру ежегодно.

В качестве основных показателей состояния почечного аппарата выступают содержание в моче (протеина), соотношение количества в моче , а также (сокращенно ). Последняя высчитывается по специальным формулам на основании содержания в крови. В итоге мы имеем следующие необходимые анализы для ежегодной сдачи:

  • анализ мочи на содержание альбумина;
  • анализ мочи на содержание креатинина;
  • анализ крови на содержание креатинина.

Их вполне можно совместить с общим анализом крови и мочи при ежегодной диспансеризации. Высокое содержание альбумина и низкая СКФ говорят о наличии почечной патологии.

Для эффективного лечения нефропатии необходима профессиональная диагностика. С этой целью больному назначают:

  • биохимический анализ крови и мочи;
  • общий анализ крови и мочи;
  • пробы Реберга и Зимницкого;
  • УЗИ почек;
  • аспирационная биопсия почки.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пиелонефритом, гломерулонефритом. Для этого используются исследования урины на бактериальную флору и урография.

Ранняя диагностика диабетической нефропатии представляет собой важнейшую задачу. С целью установления диагноза диабетической нефропатии проводят биохимический и общий анализ крови, биохимический и общий анализ мочи, пробу Реберга, пробу Зимницкого, УЗДГ сосудов почек.

Основными маркерами ранних стадий диабетической нефропатии являются микроальбуминурия и скорость клубочковой фильтрации. При ежегодном скрининге больных с сахарным диабетом исследуют суточную экскрецию альбумина с мочой или соотношение альбумин/креатинин в утренней порции.

Переход диабетической нефропатии в стадию протеинурии определяют по наличию белка в общем анализе мочи или экскреции альбумина с мочой выше 300 мг/сутки. Отмечается повышение АД, признаки нефротического синдрома. Поздняя стадия диабетической нефропатии не представляет сложности для диагностики: к массивной протеинурии и снижению СКФ (менее 30 – 15 мл/мин), добавляется нарастание уровней креатинина и мочевины в крови (азотемия), анемия, ацидоз, гипокальциемия, гиперфосфатемия, гиперлипидемия, отеки лица и всего тела.

Важно проводить дифференциальную диагностику диабетической нефропатии с другими заболеваниями почек: хроническим пиелонефритом, туберкулезом, острым и хроническим гломерулонефритом. С этой целью может выполняться бактериологическое исследование мочи на микрофлору, УЗИ почек, экскреторная урография. В некоторых случаях (при рано развившейся и быстро нарастающей протеинурии, внезапном развитии нефротического синдрома, стойкой гематурии) для уточнения диагноза проводится тонкоигольная аспирационная биопсия почки.

ПОДРОБНОСТИ:   Лечение урология в ярославле

Прогноз

Единственной обратимой стадией при диабетической нефропатии является микроальбуминурия. При развитии протеинурии отсрочить развитие ХПН можно при четком контроле уровня сахара крови и приеме рекомендуемых врачом препаратов. На последнем этапе состояние больного становится несовместимым с жизнью.

Основным методом лечения выступает стабильное поддержание основного заболевания — сахарного диабета —

в состоянии компенсации

.

Необходимо стараться держать уровень сахара в безопасных пределах, главным образом, за счет введения инсулина. Прием других сахароснижающих препаратов в случае нефропатии и почечной недостаточности не рекомендуется, так как может усугубить течение заболевания.

На втором месте среди применяемых терапевтических методик стоит жесткое соблюдение диеты. Поддерживать почки в здоровом состоянии поможет рацион с низким содержанием (но не полным отсутствием!) белков, а также с минимальным содержанием соли.

Естественно, жиры и быстроусвояемые углеводы также нужно ограничить по максимуму, но это для диабетиков давно не новость. Недопустимо злоупотребление алкоголем, лучше вообще его исключить. Отказ от курения обязателен!

Нелишним будет параллельный прием специальной группы медикаментов — так называемых нефропротекторов, обеспечивающих правильный метаболизм в пределах почечных структур. В каждом индивидуальном случае подбирает препарат лечащий врач.

При наличии гипертонии также необходимо принимать лекарства, снижающие артериальное давление (в основном, из группы ингибиторов АПФ). При сопутствующей анемии назначаются стимуляторы эритропоэза (синтеза эритроцитов в костном мозге), а также железосодержащие препараты.

выявление заболевания

На терминальной стадии почечной недостаточности вариантов остается совсем немного. Жизнь больного можно поддерживать только гемодиализом либо перитонеальным диализом. В мире есть пациенты, прожившие более 20 лет только за счет таких процедур.

Альтернатива им одна — трансплантация почки, но, как известно, количество донорских органов ограничено, очередь на пересадку гигантская, а для коммерческой операции и последующей реабилитации нужны значительные денежные средства. Очевидно, что данное состояние гораздо легче предотвратить, нежели лечить.

Микроальбуминурия при своевременно назначенном адекватном лечении является единственной обратимой стадией диабетической нефропатии. На стадии протеинурии возможно предупреждение прогрессирования заболевания до ХПН, достижение же терминальной стадии диабетической нефропатии приводит к состоянию, не совместимому с жизнью.

В настоящее время диабетическая нефропатия и развивающаяся вследствие нее ХПН являются ведущими показаниями к заместительной терапии – гемодиализу или трансплантации почки. ХПН вследствие диабетической нефропатии служит причиной 15% всех летальных исходов среди пациентов с сахарным диабетом 1 типа моложе 50 лет.

Профилактика диабетической нефропатии заключается в систематическом наблюдении пациентов с сахарным диабетом у эндокринолога-диабетолога, своевременной коррекции терапии, постоянном самоконтроле уровня гликемии, соблюдении рекомендаций лечащего врача.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector