Хпн принципы консервативного лечения

Снижение азотемии и уремической интоксикации

Перевод
на малобелковую диету.

Энтеросорбенты.
Препаратами выбора являются энтеросорбенты
на основе активированного угля (СКН,
СКТ-6А-ВЧ, Симплекс-Ф, ФА-С, СКНП-1, СКНП-2
по 15-30-60 г/сут), полифепан, карболен (по
5 г в 100мл
воды 3 раза/день), энтеродез по 5 г на 100
мл 1-2 раза/сут.

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Желудочный
и/или кишечный лаваж.

Фитопрепараты
(хофитод, леспенефрил).

Диагностика пг

Ранняя
диагностика ХПН нередко вызывает
трудности. С одной стороны, нередко
наблюдается многолетнее бессимптомное
течение ХПН, особенно характерное для
хронического пиелонефрита, латентного
нефрита, поликистозной болезни.

С другой
стороны, в связи с полиморфизмом поражений
внутренних органов при далеко зашедшей
ХПН
на первый план могут выходить ее
неспецифические “маски”: анемическая,
гипертоническая, астеническая,
подагрическая, остеопатическая.

Наличие
у больного стойкой нормохромной анемии
в сочетании с полиурией и артериальной
гипертонией должно настораживать в
отношении ХПН. Однако ранняя диагностика
ХПН основана преимущественно на
лабораторных и биохимических методах.

Информативно
и надежно определение максимальной
относительной плотности (осмолярности)
мочи, величины клубочковой фильтрации
(КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке
крови. Уменьшение максимальной
относительной плотности мочи ниже
1018
в пробе Зимницкого наряду со снижением
КФ в пробе Реберга до уровня менее
60
мл/мин свидетельствует о начальной
стадии ХПН.

В
пользу ХПН в плане ее разграничения с
острой почечной недостаточностью
говорят данные длительного “почечного
анамнеза”, нарушения фосфорно-кальциевого
обмена, а также уменьшение размеров
почек.

Выявление
асцита и спленомегалии обычными
клиническими методами.

Измерение
давления в системе портальной вены:
сплено-, гепато- и портоманометрия. В
норме давление не превышает 120-150 мм вод.
ст.

Развернутая
гемограмма (для выявления гиперспленизма).

УЗИ
– увеличение диаметра воротной и
селезеночной вен, недостаточное
расширение портальной вены во время
вдоха, увеличение размеров и объема
селезенки.

Хпн принципы консервативного лечения

Эзофагогастроскопия
– выявление варикозно-расширенных вен
пищевода и желудка.

1
стадия – характерно наличие голубоватых
вен нижней трети пищевода диаметром
менее 3 мм на уровне слизистой;

2
стадия – синие флебэктазии 3-5 мм несколько
возвышающиеся над слизистой,

3
стадия – узловатые извитые стволы 6 и
более мм доходят до середины пищевода
и до свода желудка.

Rg-скопия
и графия пищевода (выявление
варикозно-расширенных вен пищевода и
желудка).

Ректороманоскопия
(выявление расширенных геморроидальных
вен).

Спленопортография.

Статическая
сцинтиграфия печени и селезенки
(спленомегалия, повышенный захват
селезенкой радиофармпрепаратов).

Допплеровская
ультрасонография кровотока в печени и
внепеченочных сосудах.

Радионуклидные
методы исследования печеночного
кровотока (по клиренсу меченного
альбумина и/или коллоидного золота).

Внутривенная
радиопортография.

Лапароскопия
(по показаниям).

1.
Тщательный сбор анамнеза у больного
или его родственников.

2.
Выявление клинических симптомов ПЭ –
оценка сознания, интеллекта, поведения,
нейромышечных расстройств (изменение
симптоматики по стадиям см в таблице
8).

3.
Психометрическое тестирование для
выявления латентной и начальных стадий
клинически выраженной ПЭ:

  1. тесты
    на быстроту познавательной моторики
    (тест связи чисел и тест число-символ);

  1. тесты
    на точность тонкой моторики (тест линии
    и тест обведения пунктирных фигур).

4.
Биохимическое исследование крови:

  1. повышение
    уровня аммиака в 1,5-2 раза (N моль/л),

  1. нарастание
    признаков синдрома печеночно-клеточной
    недостаточности (снижение альбумина,
    активности холинэстеразы, факторов
    свертывания крови, повышение билирубина)
    и синдрома цитолиза.

6.
Электроэнцефалография (ЭЭГ) недостаточно
специфична и чувствительна для диагностики
ПЭ. Изменения характеризуются замедлением
активности альфа ритма и появлением
бета и сигма активности. В IV стадию ПЭ
появляется трехфазная волна.

7.
Метод визуально индуцированных
потенциалов, регистрируемых после
определенного светового или звукового
раздражителя, позволяет оценить
проводимость и функциональное состояние
афферентных путей.

8.
Дополнительные инструментальные
исследования:

  1. компьютерная
    томография позволяет оценить выраженностьотёка
    головного мозга и атрофические изменения
    коры,

  1. позитронно-эмиссионная
    томография,

  1. магнитно-резонансная
    спектроскопия (чувствительная для
    диагностики латентной ПЭ).

Коррекция водно-электролитного баланса и кщр

Исключаются
фруктовые соки, шоколад, сушеные белые
грибы, сухофрукты, черная смородина,
абрикосы, персики, редис, треска, палтус,
сырые овощи, фрукты, овощные отвары,
мясные бульоны, икраиз
баклажан, картофель, сгущеное молоко.

препараты
кальция внутрь и внутривенно (10% глюконат
кальция до 30 мл/сут в 3 приема).

капельное
вливание 30% раствора глюкозы 500 мл 20 ед
инсулина 10 мл глюконата кальция (в
течение первого часа 100 мл этой смеси,
а затем по 20-30 мл/час).

Фуросемид
(лазикс) до 120 мг/сут.

введение
ионообменных смол – 50 г внутрь в 100 мл
сорбита.

разрешаются
продукты с большим содержанием калия,

дополнительно
назначается калий внутрь или внутривенно.

запрещаются
или резко ограничиваются продукты,
богатые фосфором: шоколад, грибы белые
сушеные, морская рыба, жирный творог,
сырки творожные, сыр, пшено, крупы –
перловая, ячневая, гречневая, кура, утка,
молоко сгущенное.

алюминий
содержащие антациды внутрь коротким
курсом из-за опасности развития
алюминиевой интоксикации.

назначают
внутрь карбонат кальция до 2-3 г/сут,

внутривенно
хлористый кальций 10% по 10мл,

мел
внутрь
по 2-3 г/сут,

тахистин
0,125 г/сут, рокартрол, активную форму
витамина Д3.

препараты,
интенсифицирующие усвоение кальция
костной тканью при лечении остеопороза
– кальцитрин, миокальцик, остеогенон.

питьевая
сода внутрь 2-4 г на стакан минеральной
воды до исчезновения одышки (в начальной
стадии).

гидрокарбонат
натрия в/в 4,2% раствор до 4 мл/кг веса (при
декомпенсированном метаболическом
ацидозе).

диуретики
(лазикс),

крайне
осторожно сердечные гликозиды (дигитоксин,
коргликон в/в),

инотропные
средства негликозидного происхождения,

небольшие
дозы иАПФ.

Классификация хронической болезни почек

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Рябов
С.И 1982

Стадия
фаза название креатинин
фильтрация форма

I

А

Б

латентная

норма,
до 0,18 ммоль/л

норма
до 50% от должной

обратимая

II

A

азотемическая

0,19-0,44
ммоль/л

20-50%
от должной

стабильная

Б

0,45-0,71
ммоль/л

10-20%
от должной

III

А

уремическая

0,72-1,24
ммоль/л

5-10%
от должной

прогрессирующая

Б

1,25
ммоль/л и выше

ниже
5 % от должной

1)
Острая ПЭ.

1.
сверхострая (молниеносная), если ПЭ
развивается в пределах 7 дней от начала
желтухи,

2.
острая, если ПЭ развивается в пределах
8-28 дней от начала желтухи,

3.
подострая, если ПЭ развивается в сроки
от 5 недель до 12- 26 недель после появления
желтухи.

2)
Латентная ПЭ. Клинические симптомы
отсутствуют, но при помощи психометрических
тестов можно выявить ухудшение умственных
способностей и тонких моторных навыков.

3)
Хроническая (рецидивирующая) ПЭ. Степень
выраженности клинических симптомов
варьирует от легкой (I стадия) до комы
(IV стадия).

В
финале остройПЭ
развивается истинная (эндогенная,
печёночно-клеточная) кома.

Прогрессирование
хронической ПЭ у больных циррозами
печени приводит к развитию экзогенной
(порто-системной, шунтовой) комы.

  1. острый
    ГН,

  1. подострый
    (быстропрогрессирующий) ГН,

  1. хронический
    ГН.

(Рябов
С.И., Серов В.В., 2000; Шулутко Б.И., 2001;
Шумилкин В.Р., 2004)

1.
Пролиферативный ГН:

  1. эндокапиллярный
    пролиферативный;

  1. мезангиально-пролиферативный:

а)
иммунопозитивный (Ig А нефропатия ‒
болезнь Берже, Ig G и Ig М нефропатии,
сочетание различных отложений),

б)
иммунонегативный;

  1. мезангиокапиллярный
    (мембранозно-пролиферативный I и III
    типа),

  1. мембранозно-пролиферативный
    ГН II типа (болезнь плотных депозитов);

  1. экстракапиллярный
    пролиферативный.

2.
Минимальный ГН (ГН с минимальными
изменениями, липоидный нефроз).

3.
Мембранозный ГН – I, II, III, IV стадии.

4.
Фокально-сегментарный гломерулосклероз.

5.
Склерозирующий (фибропластический) ГН.

(С.И.
Рябов, 1982, 2000)

Стадия

Фаза

Название

Лабораторные
критерии

Форма

Группа

Креатинин
(ммоль/л)

СКФ
(мл/ мин)

1

А

Б

Латентная

Норма

до
0,13

Норма

до
50% от должной

Обратимая

0

0

2

А

Б

Азотемическая

0,14-0,44

0,45-0,71

20-50%
от должной

10-20%
от должной

Стабильная

Прогрессирующая

1

1

3

А

Б

Уремическая

0,72-1,24

1,25
и выше

5-10%
от должной

ниже
5% от должной

Терминальная

2

2,3

(НКF,
USА, цитируется по Шумилкину В.Р. ссоавт.,
2004)

Стадия

Характеристика

СКФ,
мл/мин/1,73 м2

Тактика
врача

I

Повреждение
почек с нормальной или повышенной СКФ

{amp}gt;
90

Диагностика
и лечение основного заболевания для
замедления темпов прогрессирования
и снижения риска развития
сердечно-сосудистых осложнений.

II

Повреждение
почек с легким снижением СКФ

60-89

Оценка
скорости прогрессирования

III

Умеренное
(средней степени) снижение СКФ

30-59

Выявление
и лечение осложнений

IV

Выраженное
(тяжелое) снижение СКФ

15-29

Подготовка
к почечной заместительной терапии

V

Терминальная
почечная недостаточность

{amp}lt;
15

Почечная
заместительная терапия (при наличии
осложнений)

Снндромы пг и пэ – см в разделе “Циррозы печени” Принципы лечения хронических гепатитов

1. Лечение основного заболевания, приведшего к уремии.
2. Режим.
3. Лечебное питание.
4. Адекватный прием жидкости (коррекция нарушений водного баланса).
5. Коррекция нарушений электролитного обмена.
6. Уменьшение задержки конечных продуктов белкового обмена (борьба с азотемией).
7. Коррекция ацидоза.
8. Лечение артериальной гипертензии.
9. Лечение анемии.
10. Лечение уремической остеодистрофии.
11. Лечение инфекционных осложнений.
1.1. Лечение основного заболевания

Лечение основного заболевания, приведшего к развитию

ХПН, в консервативной стадии еще может оказать положительное влияние и даже уменьшить выраженность ХПН. Особенно это относится к хроническому пиелонефриту с начальными или умеренно выраженными явлениями ХПН.

1.2.    Режим

Больному следует избегать переохлаждений, больших физических и эмоциональных нагрузок. Больной нуждается в оптимальных условиях работы и быта. Он должен быть окружен вниманием и заботой, ему необходимо предоставлять дополнительный отдых во время работы, целесообразен также более продолжительный отпуск.

Диета при ХПН основывается на следующих принципах:

  • ограничение поступления с пищей белка до 60-40-20 г в сутки в зависимости от выраженности почечной недостаточности;
  • обеспечение достаточной калорийности рациона, соответствующей энергетическим потребностям организма, за счет жиров, углеводов, полное обеспечение организма микроэлементами и витаминами;
  • ограничение поступления фосфатов с пищей;
  • контроль за поступлением натрия хлорида, воды и калия.

Выполнение этих принципов, особенно ограничение в диете белка и фосфатов, уменьшает дополнительную нагрузку на функционирующие нефроны, способствуют более длительному сохранению удовлетворительной функции почек, уменьшению азотемии, замедляют прогрессирование ХПН.

Ограничение белка в пище уменьшает образование и задержку в организме азотистых шлаков, снижает содержание азотистых шлаков в сыворотке крови из-за уменьшения образования мочевины (при распаде 100 г белка образуется 30 г мочевины) и за счет ее реутилизации.

ПОДРОБНОСТИ:   Медицинский центр лечение урология

На ранних стадиях ХПН при уровне креатинина в крови до 0.35 ммоль/л и мочевины до 16.7 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 40 мл/мин) рекомендуется умеренное ограничение белка до 0.8-1 г/кг, т.е. до 50-60 г в день.

При уровне креатинина в сыворотке крови от 0.35 до 0.53 ммоль/л и мочевины 16.7-20.0 ммоль/л (клубочковая фильтрация около 20-30 мл/мин) белок следует ограничить до 40 г в сутки (0.5-0.6 г/кг). При этом 30 г должен составлять высокоценный белок, а на долю хлеба, каш, картофеля и других овощей должно приходиться всего 10 г белка в день.

30-40 г полноценного белка в сутки — это минимальное количество белка, которое требуется для поддержания положительного азотистого баланса. При наличии у больного с ХПН значительной протеинурии содержание белка в пище повышают соответственно потере белка с мочой, добавляя одно яйцо (5-6 г белка) на каждые 6 г белка мочи.

В целом меню больного составляется в пределах стола N° 7. В дневной рацион больного включаются следующие продукты: мясо (100-120 г), творожные блюда, крупяные блюда, каши манная, рисовая, гречневая, перловая.

Особенно подходят вследствие незначительного содержания белка и одновременно высокой энергетической ценности блюда из картофеля (оладьи, котлеты, бабки, жареный картофель, картофельное пюре и др.), салаты со сметаной, винегреты со значительным количеством (50-100 г) растительного масла. Чай или кофе можно подкислять лимоном, класть

2-3 ложки сахара на стакан, рекомендуется употреблять мед, варенье, джем. Таким образом, основной состав пищи — это углеводы и жиры и дозированно — белки. Подсчет суточного количества белка в диете является обязательным.

Табл. 41. Содержание белка и энергетическая ценность некоторых пищевых продуктов (на 100 г продукта)
Продукт Белок, г Энергетическая ценность, ккал
Мясо (всех видов) 23.0 250
Молоко 3.0 62
Кефир 2.1 62
Творог 20.0 200
Сыр (чеддер) 20.0 220
Сметана 3.5 284
Сливки (35%) 2.0 320
Яйцо (2 шт.) 12.0 150
Рыба 21.0 73
Картофель 2.0 68
Капуста 1.0 20
Огурцы 1.0 20
Помидоры 3.0 60
Морковь 2.0 30
Баклажаны 0.8 20
Груши 0.5 70
Яблоки 0.5 70
Вишня 0.7 52
Апельсины 0.5 50
Абрикосы 0.45 90
Клюква 0.5 70
Малина 1.2 160
Клубнике 1.0 35
Мед или джем 320
Сахар 400
Вино 2.0 396
Слиаочное масло 0.35 750
Растительное масло 900
Крахмал картофельный 0.8 335
Рис (вареный) 4.0 176
Макароны 0.14 85
Овсянка 0.14 85
Лапша 0.12 80
Продукт Масса нетто, г Белки, г Жиры, г Углеводы, г
Молоко 400 11.2 12.6 18.8
Сметана 22 0.52 6.0 0.56
Яйцо 41 5.21 4.72 0.29
Хлеб бессолевой 200 16.0 6.9 99.8
Крахмал 5 0.005 3.98
Крупа и макаронные 50 4.94 0.86 36.5
изделия
Крупа пшеничная 10 1.06 0.13 7.32
Сахар 70 69.8
Масло сливочное 60 0.77 43.5 0.53
Масло растительное 15 14.9
Картофель 216 4.32 0.21 42.6
Овощи 200 3.36 0.04 13.6
Фрукты 176 0.76 19.9
Сухофрукты 10 0.32 6.8
Соки 200 1.0 23.4
Дрожжи 8 1.0 0.03 0.33
Чай 2 0.04 0.01
Кофе 3
50 90 334
Разрешается замена 1 яйца на: творог — 40 г; мясо — 35 г; рыбу — 50 г; молоко — 160 г; сыр — 20 г; печень говяжью — 40 г

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Завтрак

  • Яйцо всмятку
  • Каша рисовая — 60 г
  • Мед — 50 г
  • Щи свежие — 300 г
  • Рыба жареная с картофельным пюре — 150 г
  • Яблоки
  • Картофельное пюре — 300 г
  • Салат овощной — 200 г
  • Молоко — 200 г

Широкое распространение получили картофельная и картофельно-яичная диета при лечении больных ХПН. Эти диеты высококалорийны за счет безбелковых продуктов — углеводов и жиров. Высокая калорийность пищи снижает катаболизм, уменьшает распад собственного белка.

В качестве высококалорийных продуктов можно рекомендовать также мед, сладкие фрукты (бедные белком и калием), растительное масло, сало (в случае отсутствия отеков и гипертензии). Нет необходимости запрещать алкоголь при ХПН (за исключением алкогольного нефрита, когда воздержание от алкоголя может привести к улучшению функции почек).

Если уровень креатинина в плазме крови составляет 0.35-1.3 ммоль/л, что соответствует величине клубочковой фильтрации 10-40 мл/мин, и нет признаков сердечной недостаточности, то больной должен принимать достаточное количество жидкости, чтобы поддержать диурез в пределах 2-2.5 л в сутки.

Практически можно считать, что при вышеназванных условиях нет необходимости ограничения приема жидкости. Такой водный режим дает возможность предотвратить дегидратацию и в то же время выделиться адекватному количеству жидкости вследствие осмотического диуреза в оставшихся нефронах.

Кроме того, высокий диурез уменьшает реабсорбцию шлаков в канальцах, способствуя максимальному их выведению. Повышенный ток жидкости в клубочках повышает клубочковую фильтрацию. При величине клубочковой фильтрации более 15 мл/мин опасность перегрузки жидкостью при пероральном приеме минимальна.

В некоторых случаях при компенсированной стадии ХПН возможно появление симптомов дегидратации вследствие компенсаторной полиурии, а также при рвоте, поносе. Дегидратация может быть клеточной (мучительная жажда, слабость, сонливость, тургор кожи снижен, лицо осунувшееся, очень сухой язык, увеличены вязкость крови и гематокрит, возможно повышение температуры тела) и внеклеточной (жажда, астения, сухая дряблая кожа, осунувшееся лицо, артериальная гипотензия, тахикардия).

При развитии клеточной дегидратации рекомендуется внутривенное введение 3-5 мл 5% раствора глюкозы в сутки под контролем ЦВД. При внеклеточной дегидратации внутривенно вводится изотонический раствор натрия хлорида.

Прием поваренной соли больным ХПН без отечного синдрома и артериальной гипертензии не следует ограничивать. Резкое и длительное ограничение соли ведет к дегидратации больных, гиповолемии и ухудшению функции почек, нарастанию слабости, потере аппетита.

Рекомендуемое количество соли в консервативной фазе ХПН при отсутствии отеков и артериальной гипертензии составляет 10-15 г в сутки. При развитии отечного синдрома и выраженной артериальной гипертензии потребление поваренной соли следует ограничить.

Больным хроническим гломерулонефри-том с ХПН разрешается 3-5 г соли в сутки, при хроническом пиелонефрите с ХПН — 5-10 г в сутки (при наличии полиурии и так называемой сольтеряющей почки). Желательно определять количество натрия, выделяемого с мочой за сутки, для того, чтобы рассчитать необходимое количество поваренной соли в диете.

В полиурической фазе ХПН могут иметь место выраженные потери натрия и калия с мочой, что приводит к развитию гипонатриемии и гипокалиемии.

Для того чтобы точно рассчитать количество натрия хлорида (в г), необходимое больному в сутки, можно воспользоваться формулой: количество выделенного натрия с мочой за сутки (в г) х 2.54. Практически добавляют в пищу больного 5-6 г поваренной соли на 1 л выделенной мочи.

Количество калия хлорида, необходимое больному в сутки для профилактики развития гипокалиемии в полиурической фазе ХПН, можно рассчитать по формуле: количество выделенного калия с мочой за сутки (в г) х 1.91.

При развитии гипокалиемии больному дают овощи и фрукты, богатые калием (табл. 43), а также калия хлорид внутрь в виде 10% раствора, исходя из того, что 1 г калия хлорида (т.е. 10 мл 10% раствора калия хлорида) содержит 13.4 ммоль калия или 524 мг калия (1 ммоль калия = 39.1 мг).

При умеренной гиперкалиемии (6-6.5 ммоль/л) следует ограничить в диете продукты, богатые калием, избегать назначения калийсберегающих диуретиков, принимать ионообменные смолы (резониум по 10 г 3 раза в день на 100 мл воды).

При гиперкалиемии 6.5-7 ммоль/л целесообразно добавить внутривенное введение глюкозы с инсулином (8 ЕД инсулина на 500 мл 5% раствора глюкозы).

При гиперкалиемии выше 7 ммоль/л имеется риск осложнений со стороны сердца (экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада, асистолия). В этом случае, кроме внутривенного введения глюкозы с инсулином, показано внутривенное введение 20-30 мл 10% раствора кальция глюконата или 200 мл 5% раствора натрия гидрокарбоната.

  1. Лечение
    ХПН в консервативной стадии

  • Лечение
    основного заболевания, приведшего к
    уремии.

  • Адекватный
    прием жидкости (коррекция нарушений
    водного баланса).

  • Коррекция
    нарушений электролитного обмена.

  • Уменьшение
    задержки конечных продуктов белкового
    обмена (борьба с азотемией).

  • Лечение
    артериальной гипертензии.

  • Лечение
    уремической остеодистрофии.

  • Лечение
    инфекционных осложнений.

Показания к экстренному началу диализа

Деменция

Гепаторенальный
синдром

Прогрессирующий
цирроз печени с энцефалопатией

Прогрессирующее
онкологическое заболевание.

Тошнота,
рвота, нарушения питания из-за плохого
аппетита.

Другие
гастроинтестинальные симптомы, включая
геморрагический гастрит, илеит и колит
с геморрагическим компонентом или без
него.

Перикардит
– высокий риск кровотечения или тампонады.

Диапедезная
кровоточивость, связанная с уремической
дисфункцией тромбоцитов.

Рефрактерная
или прогрессирующая перегрузка жидкостью.

Неконтролируемая
гиперкалиемия (калий до 6,5 ммоль/л и
более).

Тяжелый
метаболический ацидоз, особенно у
пациентов с олигурией.

  1. мочевая
    кислота крови,

  1. медь
    крови, калий и натрий крови,

  1. антигладкомышечные,
    антинуклеарные и антимитохондриальные
    антитела (при подозрении на аутоиммунный
    гепатит или первичный билиарный цирроз
    печени),

  1. ферритин
    крови,

  1. церулоплазмин
    крови,

  1. медь
    мочи (24-часовая экскреция при подозрении
    на болезнь Вильсона-Коновалова),

  1. альфа-фетопротеин
    крови (при подозрении на гепатоцеллюлярный
    рак),

  1. парацетамол
    и другие токсические вещества в крови
    (по показаниям),

  1. коагулограмма,

  1. эзофагогастродуоденоскопия
    (ЭГДС),

  1. эндоскопическая
    ретроградная холангиопанкреатография
    (ЭРХПГ),

  1. компьютерная
    томография печени, селезенки.

Консультация
специалистов по показаниям: окулиста,
уролога, гинеколога, хирурга.

Список лИцТературы

  1. Арабидзе
    Г.Г. и др. Артериальная гипертония:
    Справ. руководство по диагностике и
    лечению. М.: Ремедиум, 1999.

  1. Буянов
    В.М. Первая медицинская помощь. 7-е изд.
    М.: Медицина, 2000. – 222 с.

  1. Внутренние
    болезни. В.И. Маколкин. М.: Медицина,
    1998. – 432 с.

  1. Внутренние
    болезни: учебник для мед. вузов. Р.А.
    Александрова, В.А. Алмазов, Е.И. Баранова
    и др. Под ред. С.И. Рябова. СПб.: СпецЛит,
    2004. – 879 с.

  1. Внутренние
    болезни: Учебник: в 2 т. / Под ред.
    А.И.Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева,
    А.С. Галявича (отв. ред.). – 3-е изд., испр.
    – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2005. – Серия «XXI век».

  1. Внутренние
    болезни: Учебник: в 2 т. / Под ред.
    А.И.Мартынова, Н.А. Мухина, В.С. Моисеева.
    – 3-е изд., испр. – М.: ГЭОТАР – Медиа, 2004.
    -585с.

  1. Златкина
    А.Р. Фармакотерапия хронических болезней
    органов пищеварения. М.: Медицина, 1998.

  1. Козинец
    Г.И., Макаров В.А. Исследование системы
    крови в клинической практике. М.:
    Триада-Х, 1997.

  1. Комаров
    Ф.И., Гребнев А.Л. Руководство по
    гастроэнтерологии: в 3 т. М.: Медицина,
    1995.

ПОДРОБНОСТИ:   Аденома простаты после операции: реабилитация

1. Определение активности воспалительного процесса.

1.
Общий анализ крови (лейкоцитоз, сдвиг
формулы влево, ускорение СОЭ).

2.
Амилазный тест. Повышение уровня амилазы
в крови появляется через 2 часа от начала
обострения и сохраняется в течение 2-3
дней (до 6 суток). Более длительная
гиперамилаземия может свидетельствовать
о формирующихся осложнениях (формирование
псевдокисты ПЖ).

3.
Диастаза (амилаза) мочи. Диастаза в моче
повышается параллельно амилазе крови.
Уровень повышения может достигать
100-200 норм уже в первые часы.

4.
Липазный тест (обладает большей
специфичностью). Уровень липазы в крови
повышается в 5-10 раз с 4-го дня и удерживается
до 10-15 дней.

5.
Эластазный тест (иммуноферментный
метод). Повышение уровня эластазы-1 (Е1)
в крови сохраняется дольше, чем повышение
амилазы и липазы (в больницах г.
Архангельска не определяется).

Клинические
проявления (дополнительно к признакам
ПКН, СЦ):

  1. артралгии,

  1. артриты,

  1. серозиты,

  1. кожные
    проявления (эритема, сыпи),

  1. альвеолиты,

  1. васкулит,

  1. поражения
    почек (гломерулонефрит),

  1. гепатомегалия,

  1. синдром
    Шегрена,

  1. лимфоаденопатия,
    спленомегалия,

Лабораторно-биохимические
индикаторы:

  1. повышение
    тимоловой пробы (норма до 5 Ед);

  1. гипергаммаглобулинемия
    (норма 14-21,5% или 8-17 г/л);

  1. повышение
    уровня иммуноглобулинов,
    дисиммуноглобулинемия;

  1. снижение
    сулемового титра ниже 1,8 мл;

  1. изменение
    клеточного и гуморального иммунитета;

  1. не
    специфические индикаторы воспаления
    – ускоренная СОЭ, наличие СРБ, повышение
    ДАП и сиаловых кислот;

  1. дополнительные
    индикаторы: гаптоглобин, орозомукоид,
    α2-макроглобулин,
    β2-микроглобулин,
    оксипролин, проколлаген.

Критерии обострения хгн

1.2.    Режим

1.
Суточная стеаторея (более 7 г) при
содержании в суточном рационе 100 г жира.

2.
Копрограмма – наличие стеатореи
(нейтрального жира), креатореи (мышечных
волокон с поперечной исчерченностью),
амилореи (крахмала).

3.
Определение эластазы 1 (Е1) в кале с
помощью ИФА. В норме в 1 г кала содержится
Е1 от 200 до 500 мкг и выше. Умеренная и
лёгкая степень экзокринной недостаточности
ПЖ – от 100 до 200 мкг Е1/г кала, тяжёлая
степень недостаточности – менее 100 мкг
Е1/г кала.

4.
Секретин-панкреозиминовый (церулеиновый)
тест. После забора в течение 20 минут
базального секрета панкреатического
сока внутривенно, медленно в течение
2-3 минут вводят из расчёта 1 ЕД/кг массы
тела секретин, разведённый в физиологическом
растворе (в соотношении 10 ЕД в 1,0 мл).

5.
Бентираминовый тест (ПАБК – тест). Тест
считается положительным, если за 6 часов
с мочой выделилось менее 50% бентирамина
после нагрузки 0,5 трипептида
парааминобензойной кислоты (бентирамина).

6.
Лунд-тест.
Проводят исследование панкреатического
сока после нагрузки пищевой смесью,
содержащей 15 г оливкового масла, 15 мл
фруктового сиропа и до 300 мл дистиллированной
воды. Результаты исследования коррелируют
с результатами секретин-панкреозиминового
теста.

7.
Крахмальный тест. Определяют содержание
амилазы в крови натощак, через 1 и 2 часа
после приема 50 г крахмала. В норме
повышения амилазы после нагрузки нет.
Тест считается положительным, если
амилаза повышается на 25% и выше в сравнении
с исходным уровнем.

1.
Эпизоды гипогликемии (на ранних стадиях
заболевания).

2.
Гипергликемия натощак и/или постпрандиальная
(преходящая в период обострения или
постоянная).

3.
Нарушенный стандартный тест толерантности
к глюкозе (СТТГ).

4.
Определение иммуно-реактивного инсулина
в крови.

5.
Определение С-пептида в крови.

6.
Определение глюкагона в крови.

4.
Ультразвуковое исследование (УЗИ) ПЖ.
Нормальные
размеры ПЖ в области головки составляют
18-26 мм, в теле 6-16 мм, в области хвоста 16
-20 мм. Контур ровный. Эхоструктура
гомогенна. Внутренние эхосигналы
одинаковой интенсивности и по всей
железе распределяются равномерно.


Существенное изменение размеров ПЖ
(увеличение в фаэе обострения, нормальные
размеры в фазе ремиссии, при длительном
течении с развитием фиброза – уменьшение).


Изменение эхоструктуры. В фазе обострения
характерно усиление эхоструктуры,
которая может быть однородной (I тип) и
неоднородной или гетерогенной (II – III
типы).


Изменение контура, который становится
неровным, зазубренным, но с чёткой
границей.

2.
Дополнительные (непостоянно встречающиеся)
признаки ХП.


Кисты поджелудочной железы.


Расширение вирсунгова протока (протоковой
системы в целом).


Дуодено- и гастростаз.


Выпот в брюшную полость.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpolicyandsafetyru


Наличие кальцификатов.


Синдром сдавления нижней полой вены.

5.
Рентгенологическое исследование при
заболеваниях ПЖ.


высокое расположение левого купола
диафрагмы, ограничение его подвижности,
нечёткость и неровность контура
диафрагмы,


появление в поддиафрагмальной области
лёгочной ткани тяжистости и дисковидных
ателектазов,


появление выпота в левой плевральной
полости,


конкременты поджелудочной железы и
обызвествление её паренхимы.

Дополнительно
к вышеизложенным мероприятиям назначаются
смеси аминокислот (вамин, аминазол,
альвезин) в/в кап. по 250 мл со скоростью
40-50 капель в минуту, растворы электролитов,
витамины В6,
В12,
С, анаболические гормоны (ретаболил по
1 мл в 10 дней).

Эти
препараты назначаются длительно и вне
обострения в индивидуальной дозе с
учетом нарушения внешнесекреторной
функции.

4.
При наличия эндокринной недостаточности
ПЖ. В
комплекс лечения включают сахароснижающую
диету, препараты, повышающие чувсгвительность
ткани к инсулину и стимулирующие
инсулинопродуцирующие клетки. При
отсутствии
эффекта
– инсулинотерапия.

1
стадия –
компенсированная;

2
стадия –
субкомпенсированная;

3
стадия – декомпенсированная.

Для
декомпенсированной стадии ПГ характерно:

  1. эпизоды
    кровотечений из варикозно-расширенных
    вен пишевода, желудка, прямой кишки,

  1. развитие
    стойкого асцита и отеков, рефрактерных
    к диуретической терапии;

  1. эпизоды
    системной портокавальной энцефалопатии;

  1. прогрессирование
    гиперспленизма.

Стадия

Сознание

Интеллект

Поведение

Нейромышечные
функции

0
(латентная)

Не
изменено

Снижение
концентрации внимания и памяти
(выявляются при целенаправленном
исследовании)

Не
изменено

Увеличено
время выполнения психометрических
функций

I

Дезориентация
Нарушение ритма сна и бодрствования

Снижение
способности к логическому мышлению,
вниманию, счету

Депрессия,
раздражительность, эйфория, беспокойство

Тремор,
гиперрефлексия, дизартрия

II

Сомноленция

Дезориентация
во времени, резкое снижение способности
к счету

Апатия,
агрессия, неадекватные реакции на
внешние раздражители

Астериксис,
выраженная дизартрия, гипертонус

III

Сопор

Дезориентация
в пространстве

Амнезия

Делирий,
примитивные реакции

Астериксис,
нистагм, ригидность

IV

Кома

¾

¾

Атония,
арефлексия, отсутствие реакции на
боль


Нарастание протеинурии в разовых порциях
мочи в 8-10 и более раз.


Нарастание эритроцитурии в разовых
порциях мочи в 8-10 и более раз или эпизоды
гематурии (при исключении других причин).


Внезапное развитие или прогрессироваиие
НС.


Резкое и стойкое повышение АД с развитием
некоррегируемой гипертонии.


Внезапное развитие и/или быстрое
прогрессирование признаков хронической
почечной недостаточности.


Появление или прогрессироваиие постоянно
имеющегося отечного синдрома.


Трансформация в более тяжелую форму
(смена ведущего синдрома).

Лабораторные
данные:диспротеинемия
с увеличением бета- и гаммаглобулинов,
повышение фибриногена, снижение
комплемента (С3),
ускорение СОЭ, прогрессирование анемии,
увеличение В2
– микроглобулина в плазме (норма 0,8-2,4
г/л).


Нарастание титра противопочечных
антител, ЦИК-ов,
снижение Ig G.


Биопсия почек с исследованием биоптата
при световой, иммунофлюоресцентной и
электронной микроскопии.

Исчезновение
НС

Нормализация
или снижение до обычных цифр АД

Возвращение
к обычным цифрам протеинурии и
эритроцитурии

Признаки, подтверждающие острый гн

Хронический
гепатит (ХГ)
– хроническое воспалительное заболевание
печени, длящееся более 6 месяцев и
способное привести к циррозу или быть
ассоциированным с ним.

  1. Высокая
    активность процесса и прогрессирующее
    течение.

  1. Наличие
    поражения других органов и систем.

  1. Повышение
    γ-глобулинов
    в 1,5-2 раза выше нормы.

  1. Повышение
    иммуноглобулинов (А, М, G).

  1. Наличие
    специфических аутоантител (ANА, анти-SМА,
    анти-LKM-1, анти-LКМ-2, анти-SLА, анти-LР, AMА)
    в титре ≥ 1 : 80 или 1:160 (у детей ≥ 1:40).

  1. Эффект
    от иммуносупрессивной терапии (ГКС,
    ЦС)

  1. Отсутствие
    серологических маркеров вирусного
    гепатита.

  1. Отсутствие
    приема в анамнезе гепатотоксических
    лекарств.

  1. Потребление
    алкоголя (этанола) менее 25 г/сут.

  1. Нормальные
    уровни α1-антитрипсина,
    меди, церулоплазмина.

  1. Гистологические
    данные.

  1. Повышение
    уровня α-фетопротеина
    (N 0-10 нг/мл для взрослых) увеличивает
    риск развития гепатоцеллюлярной
    карциномы в 2-4 раза.

  1. Биопсия
    печени.

1)
Диета
(стол № 5а, 5) и режим питания. Исключаются
острые, жирные, жареные блюда. Ограничиваются
соль и жидкость при наличии отечного
синдрома и белок – при наличии печеночной
энцефалопатии.

2)
Базисная
медикаментозная терапия
(применяется при гепатитах любой
этиологии):

  1. в/в
    капельное введение препаратов калия
    с глюкозой и инсулином;

  1. гепатопротекторы:
    эссенциале Н., карсил, легалон, гепабене,
    гепатофальк планта, эссливер, гептрал
    курсами по 1-3 мес. Не рекомендуются при
    синдроме холестаза – кроме гептрала;

  1. полиферментные
    препараты поджелудочной железы для
    нормализации процессов пищеварения
    (креон, панцитрат, фестал-Н, панкреатин,
    мезим форте);

  1. белковые
    препараты (по показаниям);

  1. профилактика
    и коррекция дисбиоза кишечника,
    энцефцлопатии, геморрагического и
    отечного синдромов

3)
При хроническом вирусном гепатите в
фазе репликации:

  1. Иитерфероны-альфа
    – стандартные (интрон А, лаферон, реферон
    А, реаферон, веллферон, виферон и др.) и
    пегилирофанные формы (Пег-ИФНα2β
    1,5 мкг/нед п/к, ПеГ-ИФНα2а
    180 мкг 1 раз в неделю п/к).

  1. Противовирусные
    химиопрепараты (аналоги нуклеозидов):

а)
при ХВГ В – ламивудин (зеффикс) 100 мг в
день или при резистентности к нему –
адефовир, энтекавир. Длительность курса
ламивудином от 3-6 мес до 1 года,

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

б)
при ХВГ С – рибавирин (ребетол) в дозе от
800 до 1200 мг в сутки с учетом веса больного
в течение 6 мес (у больных с генотипом 2
и 3 без признаков ЦП) до 12 мес (у больных
с признаками ЦП).

  1. Индукторы
    ИФН: циклоферон по схеме (2,0 мл в/м на 1,
    2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23 сутки и далее 1 раз в
    5 дней в течение трех месяцев, курсовая
    доза 7 г; амиксин 250 мг в первые сутки,
    затем по 125 мг/сутки № 10-12 дней.).

  1. Иммуномодуляторы
    – задаксин (тимозин L1)
    1,6мг
    подкожно 2 раза в неделю 6 месяцев,

  1. Прочие
    средства с противовирусной активностью:
    фосфоглив по 1-2 капсулы 3 раза в день в
    течение месяца; полифитохол по 2,5 г на
    200 мл теплой воды в течение суток в 3
    приема (по 50-70 мл за 20 мин до еды),

  1. Комбинированные
    схемы лечения:

а)
ИФНα
рибавирин или ламивудин,

б)
ИФНα
задаксин,

в)
ИФНα

индукторыИФН.

4)
При алкогольном гепатите:

  1. абсолютная
    абстиненция;

  1. поливитаминные
    драже с микроэлементами (альвитил,
    таксофит, юникап, мультитабс) 1-2 мес;

  1. гепатопротекторы,
    особенно гептрал по 400-800 мг/сут в/в кап.
    или в/м 2-3 недели, затем внутрь по 400-800
    мг/сут до 1 месяца и более; эссенциале
    Н до 2-3 мес;

  1. дезинтоксикационная
    терапия (в/в капельно 5-10% раствора
    глюкозы, раствора Рингера) и энтеросорбция;

  1. антиоксиданты
    – витамины А, Е, селен (перковит,триви
    плюс);

  1. при
    явлениях энцефалопатии – гепастерил А
    или гепасол А по 500 мл в/в калельно,
    гепа-мерц в/в или внутрь, лактулозу
    внутрь;

  1. метадоксал
    (метадоксим) по 500 мг 3 раза в день до 3-х
    месяцев;

  1. при
    крайне тяжелом течении – глюкортикостсроиды
    и методы экстракорпоральной детоксикации.

ПОДРОБНОСТИ:   Шеечный цистит мочевого пузыря у женщин: симптомы и лечение

5)
При аутоммунном гепатите:

  1. преднизолон
    по схеме длительно (до нескольких лет),
    начиная с дозы 40-60 м г/сутки;

  1. азатиоприн
    50 мг/сутки (обычно в сочетании с
    преднизолоном) длительно;

  1. при
    отсутствии эффекта или плохой
    переносимости азатиоприна и преднизолона
    могут использоваться другие
    иммуносупрессоры: циклоспорин А,
    такролимус, циклофосфамид,
    микофенолата-мифетил;

  1. делагил
    0,25-0,5 г/сут в сочетании с преднизолоном.

6)
При лекарственном гепатите:

  1. отмена
    «причинного» препарата,

  1. препараты
    с антиоксидантной активностью (вит. Е
    в комплексе с вит. С),

  1. гепатопротекторы,

  1. детоксикационная
    терапия,

  1. N-ацетилцистеин
    (при парацетамоловом гепатите) 140 мг/кт
    перорально с последующим переходом на
    70 мг/кг каждые 4 часа,

  1. при
    наличии холестаза – урсофальк или
    урсосан 10-15 мг/кг/сут и гептрал,

  1. энтеросорбенты
    (энтеросгель), гемосорбция, плазмаферез.

Преднизолон,
суточная доза

Преднизолон
и азатиоприн, суточная доза

Преднизолон

мгянеделя

мгянеделя

мгяиянедели

мгподдерживающаядоза

янеделяидалее

Преднизолон:

30
мг – 1-я неделя

20
мг – 2-я неделя

15
мг – 3-я и 4-я недели

  1. мг
    – 5-я неделя и далее (поддерживающая
    доза)

Азатиоприн:
100 мг в день 1-я неделя,

50
мг в день постоянно после первой недели
лечения преднизолоном

Относительные
противопо-

казания:
(преднизолон)

Постменопауза

Остеопороз

Сахарный
диабет

Артериальная
гипертония

Кушингоид

Противопоказания:
(азатиоприн):

Беременность

Цитопения

Злокачественная
опухоль

Непереносимость
азатиоприна

Примечание:
сывороточные уровни билирубина,
γ-глобулинов
и активность АСТ определяют на 3, 6, 9 и
12 неделях лечения, затем каждые 6 месяцев
в течение года, далее 1 раз в год.

1.
Аутоиммунный гепатит, типI,
с выраженной степенью активности, стадия
фиброза 2.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

2.
Хронический лекарственный (парацетамоловый)
гепатит с умеренно выраженной активностью.

3.
Хронический вирусный гепатит В с умеренно
выраженной активностью, фаза репликации,
стадия фиброза 1.

4.
Хронический вирусный гепатит С в фазе
репликации (реактивации) с выраженной
активностью, стадия фи6роза 2. Печеночная
энцефалопатия I-II ст.

5.
Хронический вирусный не верифицированный
гепатит, слабовыраженная активность,
стадия фиброза 3.

6.
Хронический алкогольный гепатит,
умеренно выраженная активность, стадия
фиброза 2.

Цирроз
печени(ЦП)
– диффузный процесс, характеризующийся
фиброзом и образованием узлов регенерации
вследствие некроза гепатоцитов с
выраженными в различной степени
признаками печеночно-клеточной
недостаточности и портальной гипертензии.

Острое
начало заболевания через 10-20 дней после
перенесенной инфекции, чаще стрептококковой,
когда появляются отеки на лице, повышение
АД сопровождается головными болями и
т.д., изменение мочи и ее количества.

Отсутствие
в анамнезе указаний на перенесенный в
прошлом острый ГН, преходящих отеков
неясного генеза и повышенного артериального
давления крови.

Отсутствие
в анализах мочи выраженных изменений
концентрационной функции почек в сторону
снижения. Относительная плотность мочи
в норме или выше нормы (1025-1035).

Отсутствие
на ЭКГ (в случае повышенного АД) признаков
явной или выраженной гипертрофии левого
желудочка.

Отсутствие
изменений на глазном дне, характерных
для гипертонической ангиопатии.

Почки
нормальных или увеличенных размеров
при обзорной рентгенографии и
ультразвуковом исследовании.

При
биопсии почки – признаки острого
пролиферативного или другого варианта
ГН.

Обратная
динамика экстраренальных и ренальных
симптомов с последующей полной
нормализацией показателей и восстановлением
функционального состояния почек.

1.
Мезангиально-пролиферативный хронический
гломерулонефрит с изолированным мочевым
синдромом, иммунопозитивный, I тип
течения. Умеренное нарушение
концентрационной функции почек.

2.
Мембранозно-пролиферативный ГН в фазе
обострения. II тип течения. Нефротический
синдром. Вторичная артериальная
гипертония. ХПН II А стадии.

3.
Хронический гломерулонефрит в фазе
обострения без нарушения функции почек.
Трансформация мочевого синдрома в
нефротический. I тип.

4.
Хронический гломерулонефрит в фазе
обострения. Нефротический синдром в
сочетании со стойкой артериальной
гипертонией II степени. III тип течения,
ХПН II Б стадия.

5.
Хронический гломерулонефрит,
гипертоническая форма с умеренным
мочевым синдромом в фазе ремиссии, II
тип течения, с сохраненной функцией
почек.

Этиология цирроза печени

  1. Хронические
    вирусные гепатиты1:

хронический
вирусный гепатит В;

хронический
вирусный гепатит С;

хронический
вирусный гепатит Д (дельта);

хронический
вирусный гепатит неопределенный (с
неидентифицированным вирусом).

  1. Аутоиммунный
    гепатит2:

тип
1 (анти SМА, анти АNА позитивный);

тип
2 (анти LКМ позитивный);

тип
3 (анти SLА позитивный).

  1. Лекарственный
    гепатит.

  1. Криптогенный
    гепатит (неустановленной этиологии).

  1. Болезнь
    недостаточности L1-антитрипсина.

  1. Болезнь
    Вильсона-Коновалова.

  1. Первичный
    склерозирующий холангит.

  1. Первичный
    билиарный цирроз печени.

  1. Хронический
    алкогольный гепатит (из рубрики
    «алкогольнаяболезнь
    печени»).

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

1
Включение первичного склерозирующего
холангита, первичного билиарного цирроза
печени, болезни Вильсона-Коновалова в
рубрику ХГ связано с тем, что эти
заболевания протекают хронически,
морфологическое исследование биоптатов
у таких больных нередко выявляет
признаки, характерные для аутоиммунного
или хронического вирусного гепагита.

Фаза
вирусной инфекции (указывается при
хронических вирусных гепатитах)

Репликации
(реактивации при НСV-инфекции)

Интеграции
(латентная при HСV-инфекции)

(Цитируется
по Шелли Ш.. Дули Дж., 1999 г.)

1)
Вирусный гепатит В, В Д, С.

2)
Алкоголизм.

3)
Метаболические нарушения:

  1. гемохроматоз
    наследственный,

  1. болезнь
    Вильсона-Коновалова,

  1. недостаточность
    α1-антитрипсина,

  1. гликогеноз
    IV типа,

  1. галактоземия,

  1. наследственный
    тирозиноз.

4)
Длительный внутри- и внепеченочный
холестаз.

5)
Нарушение венозного оттока из печени:

  1. веноокклюзионная
    болезнь,

  1. синдром
    Бадда-Киари,

  1. констриктивный
    перикардит.

6)
Иммунные нарушения (аутоиммунный
гепатит).

7)
Интоксикации, токсическое действие
лекарств.

8)
Детский индийский цирроз.

9)
Криптогенный цирроз (цирроз неясной
этиологии).

Классификация
ЦП по морфологии

Мелкоузловой
(микронодулярный) ЦП – характерны мелкие
узлы регенерации до 0,3 см (одинаковые
по размеру) и широкие, регулярные септы.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Крупноузловой
(макронодулярный)ЦП
– узлы более 0,3 см, внутри крупных узлов
возможно наличие нормальных долек;
септы разных размеров.

Смешанный
(микро-макронодулярный) ЦП.

Сывороточные маркеры хронической вирусной инфекции

Вирус

Маркер
вируса

Фаза
репликации

Фаза
интеграции

НВsAg

НВeAg

¾

НВV-ДНК

¾

ДНК-полимераза

¾

Анти-НВсоr
Ig М

¾

Анти-НBcor
Ig G

¾

Анти-НDV
Ig М

¾

Анти-НDV
Ig G

¾

НDV-ДНК

¾

( )
маркеры HBV

НС

Анти-НСV
Ig М

¾

Анти-НСV
Ig G

¾

НСV-РНК

¾

2
Перед аутоиммунным гепатитом слово
«хронический» не указывается, т.к. это
apriori хроническое заболевание анти ANA –
антиядерные антитела.

анти
SMA – антитела к гладкомышечным элементам
печени

анти
LKM 1 – антитела к микросомам печени и
почек первого типа

анти
SLA – антитела к солюбилизированному
печеночному антигену.

Активность
гепатита

Трансаминазы

Индекс
гистологической активности, балл

Минимальная

­
менее 3-х N

1-3

Слабовыраженная

­
от 3-х до 5-и N

4-8

Умеренно
выраженная

­
от 5-и до 10-и N

9-12

Выраженная
(резкая)

­
более 10-и N

13-18


– фиброз отсутствует,

1
– слабо выраженный перипортальный
фиброз,

2
– умеренный фиброз с портопортальными
септами,

3
– выраженный фиброз с портоцентральными
септами,

4
– цирроз печени.

Показания к экстренному началу диализа

Деменция

Однократно:

  1. холестерин
    и амилаза крови,

  1. группа
    крови и резус фактор,

  1. копрограмма,

  1. анализ
    кала на скрытую кровь,

  1. гистологическое
    и цитологическое исследование биоптата
    печени,

  1. вирусные
    маркеры (НВsAg, НВеАg, антитела к вирусам
    гепатитаВ,
    С, Д),

  1. УЗИ
    печени, желчного пузыря, поджелудочной
    железы, селезенки.

Двухкратно:

  1. общий
    анализ крови с ретикулоцитами и
    тромбоцитами,

  1. билирубин
    и его фракции,

  1. общий
    белок и белковые фракции,

  1. АЛТ,
    АСТ, ЩФ, ГГТП,

  1. общий
    анализ мочи,

  1. иммуноглобулины
    крови.

  1. коагулограмма,

Этиология цирроза печени

https://www.youtube.com/watch?v=upload

1)
Синдром малой печеночно-клеточной
недостаточности (СПКН) или гепатопривный
синдром.

2)
Синдром цитолиза (СЦ).

3)
Синдром холестаза (СХ).

4)
Мезенхимально-воспалительный синдром
(МВС),

5)
Синдром портальной гипертензии (СНГ).

6)
Синдром печеночной энцефалопатии (СПЭ).

2)
Алкоголизм.

  1. галактоземия,

1. Синдром малой печеночно-клеточной недостаточности

Клинические
признаки:

  1. появление
    или усиление желтухи (преимущественно
    за счет неконъюгированного билирубина);

  1. снижение
    толерантности к обычной пище;

  1. наличие
    и нарастание диспептического,
    астеновегетативного и болевого
    синдромов;

  1. появление
    отечно-асцитического синдрома:

  1. гепатомегалия;

  1. геморрагический
    синдром (синяки, носовые кровотечения,
    ДВС-синдром);

  1. эндокринные
    нарушения (снижение либидо и потенции,
    гинекомастия, аменорея, атрофия яичек,
    стрии, акне);

  1. снижение
    массы тела;

  1. усиление
    печеночных знаков (сосудистые звездочки,
    пальмарная эритема);

  1. психоневрологические
    нарушения;

  1. печеночный
    запах;

  1. гепаторенальный
    синдром (в тяжелых случаях).

1.
Индикаторы высокой чувствительности
(нагрузочные пробы):

  1. бромсульфалеиновая
    проба (задержка более 5% красителя через
    55 минут);

  1. вофавердиновая
    (индоциановая) проба (задержка более
    4% красителя через 20 минут);

  1. антипириновая
    проба (снижение клиренса антипирина
    ниже 36,8 мл/мин);

  1. галактозная
    проба (оценка углеводной функции);

  1. кофеиновая
    проба (снижение клиренса кофеина ниже
    60 мл/мин),

2.
Индикаторы средней и низкой чувствительности:

  1. снижение
    альбумина крови (N 35-55 г/л);

  1. снижение
    холинэстеразы крови (N 160-340 Ед/л);

  1. снижение
    факторов свертывания крови: протромбина,
    проакцелерина, проконвертина, фибриногена
    и других;

  1. снижение
    холестерина крови (N 3,3-5,2 ммоль/л),

  1. снижение
    мочевины крови (N 2,5-8,3 ммоль/л);

  1. повышение
    общего билирубина крови (преимущественно
    за счет неконъюгированного);

  1. гипокалиемия;

  1. нарушение
    кислотно-щелочного равновесия;

  1. повышение
    концентрации аммиака крови.

2.
Синдром цитолиза возникает
при повреждении (некрозе) гепатоцитов
и/или нарушении целостности клеточных
мембран с повышением их проницаемости
и последующим попаданием в кровь
ферментов – катализаторов, химических
процессов (АЛТ, АСТ, ЛДГ и др.)

Механизмы
цитолиза:

  1. токсический
    (прямое цитотоксическое действие):
    вирусы, алкоголь, некоторые лекарства;

  1. иммунный
    (аутоиммунный гепатит, первичный
    билиарный цирроз печени, перекрестные
    аутоиммунные синдромы),

  1. гипоксическнй
    (шоковая печень),

  1. опухолевый,

  1. гидростатический
    (желчная и/или портальная гипертензия).

  1. повышение
    температуры;

  1. нарастание
    клинических признаков синдрома СПКН.

1.
Повышение в крови уровня ферментов:

  1. трансаминаз:
    АЛТ (N 30-38 Ед/л), АСТ (N 30-40 Ед/л); соотношение
    АСТ : АЛТ = 1,0; при алкогольном поражении
    АСТ : АЛТ ≥ 2,0;

  1. лактатдегидрогеназы
    (ЛДГп, N до 450 Ед/л), при острых вирусных
    гепатитах соотношение АЛТ : ЛДГ {amp}gt; 1,5,

  1. гаммаглутамилтранспептидаза
    (ГГТП, N 0-50 Ед/л);

  1. сорбитдегидрогеназы
    (СДГ); при вирусных гепатитах повышается
    в 5-10 раз;

  1. глутаматдегидрогеназы
    (ГДГ) норма 15 нмоль/с.л.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

2.
Повышение сывороточного железа,
ферритина, витамина В12.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector