Поражения нервной системы при заболевании почек

Острая почечная недостаточность

1. Этиотропная – устранение или ↓ степени патогенного действия этиологического фактора.

Преренальная

Ренальная

Постренальная

Гемодинамическая

Паренхиматозная

Обструктивная

1)внутривенно лидокаин 100 мг е/д (эффект распространяется только в день введения);

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

2)ионообменная смола для связывания органических кислот;

3)per os е/дн активированный уголь 6 г/день;

4)УФО кожных покровов 2 раза в неделю в течение 4 недель

1 – 2 – 3 – 4 – 5 – 6 – 7 – 8 сеанс 90″ – 2′ – 5′ – 8′ – 11′ – 13′ – 15′ – 18′ длительность 5) антигистаминные; 6) седативные.

Почечная энцефалопатия (уремическая энцефалопатия)

Эпизоды спутанности сознания, ступора и другие неврологические симптомы могут сопутствовать любой форме тяжелых заболеваний почек. Кроме того, некоторые неврологические синдромы возникают как осложнения хронического гемодиализа и трансплантации почек.

Острая уремическая энцефалопатия. Начальными симптомами церебрального поражения, обусловленного уремией, являются апатия, утомляемость, невнимательность и раздражительность. Позднее возникают спутанность сознания, расстройства сенсорного восприятия, галлюцинации и ступор;

эти симптомы практически всегда сопровождаются мышечными сокращениями, миоклоническими подергиваниями и иногда судорогами. Аналогичные миоклонические судорожные явления можно наблюдать и при других заболеваниях, сопровождающихся почечной недостаточностью, в том числе при распространенных новообразованиях, алкогольном делирии, диабете с некротическим пиелонефритом и системной красной волчанке.

Прогноз при уремической энцефалопатии, обусловленной прогрессирующими и необратимыми заболеваниями почек, неблагоприятный. Определенную помощь в этой ситуации могут оказать только диализ и трансплантация почек.

В мозге больных с уремической энцефалопатией, сопровождающейся миоклонически-судорожным синдромом, иногда обнаруживают гиперплазию протоплазматических астроцитов. Однако этот процесс никогда не достигает такой же степени выраженности, как при печеночной энцефалопатии.

Видимый отек мозга отсутствует. При восстановлении функции почек неврологический статус больного улучшается, что свидетельствует о преобладании биохимических сдвигов над структурными. Неясно, обусловлено ли это ретенцией органических кислот, увеличением содержания фосфатов в СМЖ или действием других токсинов.

Дисэквилибрациониый синдром и диализная энцефалопатия. Этим термином обозначаются синдромы, которые часто осложняют гемодиализ и перитонеальный диализ. Дисэквилибрационный синдром —это сочетание головных болей, тошноты, мышечных спазмов, раздражительности, возбуждения, сонливости и судорог.

Поражения нервной системы при заболевании почек

Головную боль отмечают примерно у 70% пациентов, тогда как другие симптомы — у 5—10%, причем обычно у лиц, перенесших быстрый диализ или находящихся на ранних стадиях программы диализа. Симптомы обычно возникают на 3—4-м часе диализа и продолжаются в течение нескольких часов.

Иногда они появляются через 8—48 ч после окончания диализа. Первоначально их возникновение объясняли быстрым снижением содержания мочевины в сыворотке крови, в то время как в ткани мозга сохраняется более высокая концентрация мочевины.

ПОДРОБНОСТИ:   Гидронефротическая трансформация правой почки при беременности

Это приводит к перемещению в мозг воды для уравновешивания осмотического градиента (синдром обратного эффекта мочевины). В настоящее время это состояние связывают с перемещением в мозг воды, аналогичным таковому при увеличении объема в случае водной интоксикации и неадекватной секреции антидиуретического гормона.

Диализная энцефалопатия и диализная деменция являются в настоящее время необычными и редкими осложнениями хронического гемодиализа. Сначала появляются заикание и дизартрия в сочетании с афазией, преимущественно моторной, к которым присоединяются лицевые и диффузные миоклонии, фокальные и генерализованные эпилептические припадки, изменения личности и психотические эпизоды, интеллектуальная деградация и отклонения на ЭЭГ.

Последние характеризуются билатерально-синхронными всплесками разрядов медленных волн, преимущественно лобной локализации или многоочаговыми, сочетающимися со спайками и медленными волнами. СМЖ обычно без изменений.

На ранних стадиях эти симптомы бывают интермиттирующими и выявляются во время или непосредственно после диализа и длятся в течение лишь нескольких часов, но постепенно продолжительность их увеличивается, и в конце концов они становятся постоянными.

Сформировавшись, синдром обычно неуклонно прогрессирует на протяжении 1—15 мес (средняя выживаемость больных в 42 случаях, проанализированных Ledermanи Henry, составила 6 мес). У небольшого числа пациентов болезнь протекает с обострениями и ремиссиями;

Нейропатологические изменения незначительны и характеризуются нерезко выраженной микрокавитацией в верхних слоях коры. Эти изменения носят диффузный характер, но левое (доминантное) полушарие поражается в большей степени, чем правое, и по сравнению с другими отделами коры мозга преимущественно страдает левая лобно-височная зона покрышки [Winkelman, в печати].

Преобладающим поражением покрышки объясняется значительная степень речевых расстройств. В современных этиологических концепциях ведущая роль отводится алюминию. Alfreyи соавт, обнаружили, что в сером веществе коры головного мозга больных, погибших от диализной энцефалопатии, содержатся значительно более высокие количества алюминия, чем в аналогичной ткани подобных бальных без признаков энцефалопатии.

1) частота диализной деменции соответствует концентрациям алюминия в диализате и 2) деионизация воды, используемой в диализате, предупреждала возникновение новых случаев. Не исключается полностью и возможная роль других микроэлементов в генезе данного синдрома.

Трансплантация почек чревата повышенным риском развития первичной церебральной лимфомы, энцефалопатии Вернике и центрального понтинного миелинолиза. При аутопсии примерно у 45% больных, перенесших трансплантацию почек и длительную иммуносупрессивную терапию, обнаруживают системную грибковую инфекцию и почти у 1/3 из них — вовлечение ЦНС. ВозбудителямичастооказываютсяCryptococcus, Listeria, Aspergillus, Candida, Nocardia иHistoplasma.

Трансплантация может осложниться также инфекциями ЦНС, вызванными токсоплазмами и вирусом цитомегалии (инклюзионная болезнь).

Синдром энцефалопатии развивается на фоне хронических заболеваний почек – пиелонефрита и гломерулонефрита или при острой почечной недостаточности. Уремическая энцефалопатия – проявляется психическими нарушениями, сочетающимися с полиморфными двигательными расстройствами и эпилептическими припадаками.

Развитие энцефалопатии связывают с накоплением в головном мозге токсических органических кислот, удаление которых с помощью гемодиализа или перитонеального диализа уменьшает неврологические симптомы.

Поражения нервной системы при заболевании почек

Ранними признаками развивающейся уремической энцефалопатии служат снижение внимания, быстрая утомляемость, апатия. В дальнейшем отмечается тенденция к их прогрессированию с развитием эмоциональной лабильности, инверсии сна, снижению памяти, дезориентации.

ПОДРОБНОСТИ:   Вторичный гиперпаратиреоз при хпн лечение

Возможно психо-моторное возбуждение. Часто появляется грубый неритмичный тремор в руках при движении, отсутствующий в покое. Судорожные припадки возникают при острой почечной недостаточности примерно к 10 дню, при хронической почечной недостаточности наблюдаются как правило на поздней стадии.

Часто выявляются координаторные и речевые нарушения. Лечение уремической энцефалопатии обычно не требует иных мер, кроме лечения почечной недостаточности (гемодиализ, пересадка очки). По мере компенсации недостаточности почек все клинические проявления острой энцефалопатии постепенно исчезают.

Но в случаях длительного и тяжелого течения почечного заболевания нервно-психические расстройства могут постепенно приобретать стойкий характер, т. е. развивается синдром хронической ренальной энцефалопатии.

Чаще всего у таких больных отмечаются головная боль, общая слабость, снижение работоспособности, памяти, внимания и небольшая рассеянная симптоматика – появление рефлексов орального автоматизма, оживление сухожильных рефлексов, патологические рефлексы и т. п.

Методы диагностики

Специалисты Волынской больницы имеют колоссальный опыт в диагностике различных заболеваний. Все исследования проводятся на новейшем оборудовании.

2. Патогенетическая.

А. Наиболее эффективным методом патогенетической терапии следует считать гемодиализ (в некоторых случаях применяют перитонеальный диализ, гемосорбцию (на угле), гемофильтрацию, плазмофорез) – с использованием специального прибора «искусственной почки».

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Принцип метода сводится к очищению крови от токсических веществ, накапливающихся при развитии почечной недостаточности. Работа аппарата «искусственная почка» основана на принципе диффузии из крови в специальный диализирующий раствор через полупроницаемую мембрану небелковых соединений, накапливающихся в избытке в организме в связи с нарушениями экскреторной функции почек.

Впервые метод гемодиализа в лечении пациентов с ХПН был применен в 1960г. (на животных был использован в 1913г.) Использование аппарата «искусственная почка» позволяет нормализовать на определенный период времени ряд биохимических параметров организма пациента и облегчить его состояние.

Гемодиализ

1)перикардит;

2)геморрагический диатез;

3)судороги;

4)переломы;

5)неукротимая рвота;

6)невропатия;

7)кожный зуд;

8)гипергидратация (отек легких, отек мозга);

Поражения нервной системы при заболевании почек

9)невозможность выполнять обычную работу. Гиперкалиемия – более 7 мэкв/л; Мочевина кр – до 24 ммоль/л; Креатинин – 800-1000 ммоль/л.

Преренальные факторы

Кровопотеря, коллапс, шок, сердечная недостаточность, тромбоз почечных артерий, обезвоживание, сепсис, ожоги, патологическое ↑ вязкости крови наблюдаемое при полицитемии, макроглобулинемии.

Результатом действия данных этиологических факторов является резкое снижение кровотока в почках. Было установлено, что при ОПН почечный кровоток составляет 3-4% от нормы. Каппилярное давление в клубочках ↓, что приводит к ↓ КФ.

Снижение почечного кровотока

Ишемия почки

Постренальные причины ОПН

Ишемия почки

Поражения нервной системы при заболевании почек

Ренальная острая почечная недостаточность может развиться при острых панкреатитах, массивных травмах, ожогах, гемолитической анемии, действии нефротропных ядов: CCl , Hg, Cu, Au; лекарственных веществ, также обладающих нефротоксичным действием – гентамицин и другие аминогликозиды; при остром быстропргрессирующем заболевании (например, гламерулонефрите).

В 75% случаев ренальная ОПН вызвана острым канальцевым некрозом (ОКН)

ПОДРОБНОСТИ:   Лечение урологии в санаториях чехии

Ишемический

Нефротический

Развивается при кардиогенном,

Нефротоксины:

септическом, анафилактическом

1. Лекарственные препараты:

шоке.

аминогликозиды, антибиотики;

2. Неорганические вещества:

Hg, As, Au, Cu, Ba;

3.Органические растворители:

CCl , этиленмиколь.

Нарушение оттока мочи по мочевыводящим путям.

Чаще всего это может наблюдаться при обтурации мочеточников камнями, опухолью, при почечных камнях, аденоме или раке простаты, травмах

спинного мозга или повреждениях костей таза, при воспалительных заболеваниях (в случае развития воспалительного отёка и тем самым сдавлением мочеточников увеличенной маткой при беременности) .

Синдром возникающий под влиянием комплекса обменных нарушений и характеризуется изменением фосфорно-кальциевого обмена и повреждением опорно-двигательного аппарата.

Основной симптом – боли в костях

«Уремическая

Остеопороз,

подагра»

связанный с

вследствие

вымыванием

накопления уратов

Са2 из костной

(мочев. кислоты) в

ткани

синовиальной

жидкости

1)Са2 крови;

2)Р крови;

3)соотношение Са/Р;

4)ЩФ (определяет активность остеобластов);

5)оксипролин крови;

6)С% паратгормона;

7)R-контроль за костной системой.

1)↓ Р с пищей;

2)глюконат Са, карбонат Са;

Поражения нервной системы при заболевании почек

3)малые дозы витамина D;

4)фосфоросвязывающие вещества;

5)возможна паратиреоидэктомия.

Утечка фильтрата мочи через повреждённые структуры почки в кровь

Сдавление канальцев отёком или их закупорка

Гипоперфузия

Развитие

↑ внутрипочеч-

канальцевого

клубочков

ного давления

некроза

Поражения нервной системы при заболевании почек

Снижение КФ клубочкового Снижение КФ

фильтрата через повреждение

При недостатке Са в крови активируется деятельность паращитовидных желез.

•развивается анемия (механизм: ↓ выработки эретропоэтина; токсический гемолиз эретроцитов; ↓ утилизации Fe в кишечнике (вследствие повреждения его стенки азотистыми продуктами) ={amp}gt; железодефицит ={amp}gt; ↓Hb).

Гипо Са2

↑ функции паращитовидных желез

гиперплазия паращитовидных желез

вторичный

гиперпаратиреоз

9. Изменения в нервной системе.

•потеря сознания или спутанность, судороги

В патогенезе нервных расстройств выделяют 2 механизма

задержку токсичных

сосудистые

изменения от

метаболитов

гипертензии

Начальная стадия.

•своевременная и оптимальная терапия шока;

•в начальной стадии I степени – последняя возможность провести этиотропное лечение;

•необходимо уточнить (специальные нагрузочные тесты) находится больной в стадии функциональной недостаточности («почка при шоке») или она перешла в стадию ОПН с морфологическими нарушениями(«шоковая почка»).

Олигоанурическая стадия развивается тогда, когда в почках появляются морфологические изменения. Этиотропное лечение невозможно. Выеделение мочи резко ↓ или отсутствует.

•гипергидратация (отек легких)

Поражения нервной системы при заболевании почек

•гипер К

•метаболический ацидоз Возможны инфекционные осложнения.

Характеризуется: полиурией, гипо-, изостенурией.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

Смысл – выведение накопившихся токсических метаболитов. Но полиурическая стадия чревата эксикозом, потерей ионов (К , Na , Cl-), инфекционными и тромбоэмболическими осложнениями.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector