Хроническая почечная недостаточность у детей

Этиология

  1. Наследственные:

  • Синдром Дауна

  • Синдром Блума

  • Анемия Фанкони

  • Атаксия-телеангиэктазия

  • Синдром Клайнфелтера

  • Несовершенный остеогенез

  • Синдром Вискотта-Олдрича

  • Лейкоз у близнецов

  1. Химические:

  • Бензол

  • Алкилирующие агенты (Хлорамбуцил,
    Мельфалан)

  1. Радиоактивное облучение

  2. Предрасполагающие гематологические
    расстройства (миелодисплазия,
    апластическая анемия)

  3. Вирусы HTLV-I, вызывающие Т-клеточный
    лейкоз и лимфому у взрослых

  4. Неустановленные (чаще всего)

Острая почечная недостаточность (ОПН) — неспецифический синдром, развивающийся вследствие острой транзиторной или необратимой утраты гомеостатических функций почек, обусловленной гипоксией почечной ткани с последующим преимущественным повреждением канальцев и отеком интерстициальной ткани, характеризующийся остро возникшим нарушением гомеостатической функции почек вследствие их органического повреждения, который проявляется быстрым и выраженным снижением диуреза, азотовыделительной функции, вводно-электролитным и кислотно-основным дисбалансом, сопровождается поражением фактически всех органов и систем организма.

Этиология острой почечной недостаточности имеет различия по возрастным группам. У новорожденных в этиологической структуре ОПН основная роль отводится дисгенезии почек, врожденным порокам сердца, реноваскулярным травмам, дегидратации, кровотечениям, сепсису, аноксии и другим причинам.

В возрасте от 1 мес. до 3 лет основными причинами ОПН, как правило, являются гемолитико-уремический синдром, первичный инфекционный токсикоз, ангидремический шок при кишечных инфекциях, тяжелые метаболические нарушения различного генеза.

В возрасте 3-7 лет преобладают лекарственный и интерстициальный нефрит (отравления), вирусные и бактериальные поражения почек (грипп, иерсиниоз), шок различного генеза (травматический, ожоговый и т.п.

Причины почечной недостаточности у детей:

  • Преренальные — шоковые состояния (травмы, операции, кровопотери, инфаркт миокарда, поражение мозга и т. п.); гемолиз и миолиз (переливание несовместимой крови, синдром размозжения тканей); потеря электролитов, гипогидратация (неукротимая рвота, профузный понос, длительное применение диуретиков); эндогенные и экзогенные интоксикации (кишечная непроходимость, гепаторенальный синдром); аллергические состояния;
  • Ренальные — специфические нефротоксические и нефросенситивные поражения почек (отравление органическими ядами — четыреххлористым углеродом, бензином, солями тяжелых металлов — сулемой), вызванные антибиотиками, рентгеноконтрастными веществами; инфекция (анаэробная инфекция, лептоспироз, геморрагическая лихорадка, некротический папиллит, пиелонефрит, гломерулонефрит, интерстициальный нефрит, микротромбоэмболия, сепсис);
  • Постренальные — процессы, окклюзирующие мочевые пути (мочекаменная болезнь, повреждение мочеточников, сдавление мочеточников опухолями, исходящими из органов малого таза и забрюшинного пространства).
ПОДРОБНОСТИ:   Бак посев мочи - как сдавать правильно, расшифровка результатов

Клиническая картина. ОПН проявляется нарастающей азотемией, электролитным дисбалансом, декомпенсированным метаболическим ацидозом и нарушением способности почек к выведению воды. Тяжесть клинической картины ОПН определяется вовлечением в патологический процесс канальцев, межуточной ткани и клубочков.

Выделяют 4 стадии ОПН: преданурическую, олигоанурическую, полиурическую и выздоровления. За исключением преданурической каждая стадия имеет достаточно четкую клинико-лабораторную симптоматику.

проявляется симптомами основного заболевания и снижением диуреза (гипотензией, олигурией, снижением клубочковой фильтрации вследствие недостаточности почечного кровообращения). С момента полного прекращения диуреза или при его снижении до 30% возрастной суточной нормы ОПН переходит в стадию олигурии-анурии.

В стадии олигоанурии диурез менее 300 мл/м2 площади поверхности тела в сутки или менее 0,5 мл/кг в час; тяжесть состояния зависит от клинических проявлений основного заболевания, адекватности и правильности предшествующей терапии. Различают анурию на додиализном этапе и ОПН на фоне диализа.

В стадии олигоанурии наряду с резким снижением диуреза (менее 30% нормы при низкой относительной плотности мочи 1005-1008) у детей наблюдаются такие симптомы острой почечной недостаточности, как ухудшение состояния, бледность с иктеричным оттенком (иногда геморрагии на коже), адинамия, головная боль, слабость, тошнота, рвота, диарея.

При сниженном АД, особенно диастолическом, часто появляются различные нарушения ритма и проводимости — экстрасистолия, блокады; одышка (типичны различные виды аномалий дыхания — Чейна-Стокса, Куссмауля), судороги, резкая боль в области живота, отек легких.

Могут быть выражены признаки гиперкалиемии (резкая мышечная слабость, аритмии, остановка сердца). Наблюдается метаболический ацидоз, возможна гипонатриемия. Нарастает анемизация (эритроцитов до 1,7—1,3 • 10 12/л, гемоглобина 60-70 г/л), возможна тромбоцитопения (до 20-30 • 109/л). Олигурия переходит в анурию.

На фоне диализной терапии в первые 2-3 дня состояние ребенка стабилизируется: такой симптом почечной недостаточности, как отечный синдром, уменьшается; исчезают электролитные расстройства; снижается содержание мочевой кислоты.

ПОДРОБНОСТИ:   Расширение лоханки почки у взрослых: причины и лечение

Полиурическая стадия ОПН длится от 1-6 нед. до 3 мес. Постепенно восстанавливается водовыделительная функция почек.

Клиническая картина: вялость, заторможенность, безразличие к окружающему, гипотония мышц, гипорефлексия. Возможны парезы и параличи конечностей, что связано с дегидратацией и дизэлектролитемией. Одним из признаков почечной недостаточности у детей является снижение массы тела.

В моче много белка, лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров. Концентрационная способность почек крайне низкая (относительная плотность мочи 1001-1005), а выделение воды большое. Ионов натрия выделяется почками в этот период относительно меньше, чем воды, и гипонатриемия сменяется гипернатриемией. Несмотря на полиурию, мочевина и креатинин не выделяются.

В течение нескольких суток возможно увеличение содержания азотистых продуктов в крови из-за преобладания процесса катаболизма. В результате значительных потерь ионов калия с мочой концентрация калия в крови резко снижается.

Возрастает опасность тяжелых расстройств водно-электролитного баланса, поэтому полиурическую стадию часто называют критической. В конце 2-й недели улучшается азотовыделительная функция почек, стабилизируется диурез, постепенно восстанавливается водно-электролитный гомеостаз. Снижение иммунитета предрасполагает к присоединению инфекционных заболеваний (у 80% больных).

Стадия выздоровления — медленное восстановление утраченных функций. Состояние больного постепенно стабилизируется, нормализуются водно-электролитный баланс, азотовыделительная функция почек, КОС крови, эритропоэтическая функция костного мозга.

Ликвидируются симптомы поражения сердечно-сосудистой, пищеварительной и других систем. Долго сохраняются низкая относительная плотность мочи (1002-1006), склонность к никтурии. Нормализация мочевого осадка продолжается от 6 до 28 мес.

Диагностика ОПН включает выявление олигоанурии, определение характера олигурии (физиологическая или патологическая) и диагностику заболевания, обусловившего развитие ОПН. Олигурия является одним из важнейших проявлений нарушения функции почек, поэтому необходимо тщательное измерение диуреза у больного, анамнез которого позволяет заподозрить развитие ОПН.

У новорожденных с олигоанурией первоначально необходимо исключить пороки развития мочевой системы. Применяют УЗИ органов мочевой системы, которое позволяет исключить или подтвердить наличие двусторонних аномалий почек, мочеточников и различных видов, инфра- и внутри-везикулярной обструкции.

ПОДРОБНОСТИ:   Стадии хпн их клиническая характеристика

Для диагностики начальной стадии ОПН (т. е. ренальной ишемии) применяют доплеровское исследование почечного кровотока. Для исключения наличия клапана задней уретры и других видов обструкции мочевых путей обычно у мальчиков используется микционная цистоуретрография.

Выявление олигоанурии требует срочного определения уровня креатинита, азота мочевины и калия крови с целью подтверждения или исключения ОПН. Эти анализы следует повторять ежедневно. При органической ОПН концентрация креатинина в плазме крови повышается на 45-140 мкмоль /(л•сут).

хпн стадии по креатинину
В основе ХПН лежит медленная гибель нефронов, которые являются главными рабочими клетками органа

В основе ХПН лежит медленная гибель нефронов, которые являются главными рабочими клетками органа. В процессе отмирания клеток, оставшиеся здоровые нефроны работают с повышенной нагрузкой, вследствие чего они тоже подвергаются изменению и гибнут.

Хроническая почечная недостаточность может быть вызвана по следующим причинам:

  • первичное повреждение почечных клубочков (хронический гломерулонефрит, гломерусклероз);
  • первичное воздействие почечных канальцев (интоксикация ртутью, свинцом, гиперкальциемия хронической формы);
  • вторичное поражение почечных каналов (пиелонефрит хронический);
  • отклонения в развитии мочеиспускательной системы (аномалия строения мочеточников, гипоплазия, поликистоз почек);
  • нефрит лекарственной формы;
  • заболевания, вызывающие обструкцию мочевыводящих путей (опухоль, мочекаменная патология, уретра, аденома, рак простаты, мочевого пузыря);
  • общие иммунопатологические процессы (системная красная волчанка, артрит ревматоидный, склеродермия);
  • патологии, связанные с нарушением обмена веществ (сахарный диабет, подагра).

Патогенез хронической почечной недостаточности

Содержимое перикарда достигает
предельного резервного перикардиального
объёма – фиксированный объём перикарда.

Увеличение жидкости в перикарде –
уменьшение полостей сердца – ограничение
притока крови к сердцу.

Уравнивание среднего диастолического
давления в полости перикарда и полостях
сердца

Тампонада

Во время вдоха наполнение правых отделов
сердца увеличивается за счёт уменьшения
объёма левых полостей.

Особые формы тампонады: с низким АД, с
высоким АД, региональная

Парадоксальный пульс – значительное
снижение амплитуды пульса при спокойном
вдохе или снижение систолического АД
при глубоком вдохе более, чем на 10 мм рт.
ст

Классическое проявление – триада Бека:

  • Расширенные шейные вены

  • Гипотензия

  • Глухие тоны сердца

Дилатационная
кардиомиопатия (ДКМП)

Определение кардиомиопатий

Кардиомиопатия – первичное поражение
миокарда, вызывающее нарушение функций
сердца и не являющееся следствием
заболеваний венечных артерий сердца,
клапанного аппарата, артериальной
гипертонии или воспаления (ВОЗ, 1995).

Геномная/постгеномная классификация
врождённых КМП

  • Цитоскелетальные – ДКМП, аритмогенная
    правожелудочковая, кардиокожные
    синдромы.

  • Саркомерные – ГКМП, РКМП.

  • Каналопатии – длинный и короткий
    синдромы QT(NaилиKканалы клеточных
    мембран), синдром Бругада (Naканалы), катехоламинэргическая
    полиморфная ЖТ (патология рианодиновых
    рецепторов 2, регулирующих освобождение
    кальция из саркоплазмтического
    ретикулума).

Определение ДКМП

Дилатационная кардиомиопатия – первичное
поражение сердца, характеризующееся
расширением его полостей и нарушением
сократительной функции левого желудочка
или обоих желудочков

Этиология

  • Идиопатическая

  • Семейная (генетическая)

  • Вирусная или аутоиммунная

  • Алкогольная или токсическая

  • Метаболическая, воспалительная,
    инфекционная, при нейромускулярных
    нарушениях

Идиопатическая ДКМП – анатомия и
патология

При нормальной толщине стенок ЛЖ масса
сердца увеличена (до 630 г у мужчин, до
550 г у женщин).

Рубцы – у 15%. 60% – тромбы (апикальные).

Коронарные артерии в норме.

Микроскопия кардиомиоцитов – увеличение
и гипертрофия; интерстициальный фиброз.

Механизмы:

  • Семейные и генетические факторы

  • Хроническая вирусная инфекция
    (повреждение кардиомиоцитов)

  • Аутоиммунная реакция, запускаемая
    инфекцией

Клиника

  • Возраст – от 20 до 50 лет, может быть у
    детей и взрослых.

  • 10% лиц – старше 65 лет.

  • Основные проявления – хроническая
    сердечная недостаточность.

  • Другие проявления: аритмии, тромбоэмболии,
    синкопы

Диагностика

ДКМП – диагноз исключения, поэтому
должны быть исключены следующие причины:
ИБС, злоупотребление алкоголем,
артериальная гипертензия, недавняя
вирусная инфекция, семейный анамнез.

Инструментальные методы диагностики

ЭКГ – нарушения ритма, проводимости,
гипертрофии отделов

Рентген – кардиомегалия, венозный
застой в лёгких

ЭхоКГ: исключение других причин ХСН.
Показатели функции левого желудочка:
фракция выброса менее 45%; конечного
диастолического размера левого
желудочка/площадь поверхности тела
более 3 см/м2; зоны гипокинеза (до
65% больных).

Алкогольная кардиомиопатия

Хроническая почечная недостаточность у детей

Прямой токсический эффект алкоголя и
его метаболитов (ацетальдегид и ацетат)
на сердце.

Этанол:

  • Ингибирует кальциевое взаимодействие
    миофиламентов – уменьшение силы
    сокращения;

  • Ненормальные жирные кислоты из этанола
    подавляют функции митохондрий.

Ранние признаки: пароксизмы фибрилляции
предсердий, слабость, гиперсимпатикотония.
Позднее присоединяются признаки ХСН.

Выявлена корреляция между алкогольной
дилатационной кардиомиопатией и
развитием проксимальной периферической
миопатии.

Диагностика – исключение других причин
ДКМП доказательства злоупотребления
алкоголем. Кардиомегалия уменьшается
при прекращении употребления алкоголя

Хроническая почечная недостаточность в первую очередь обусловлена нарушающей гомеостаз почечной задержкой воды и низкомолекулярных веществ. К наиболее важным нарушениям гомеостаза относят:

  • гипергидратацию;
  • задержку натрия;
  • объём-Cа -зависимую артериальную гипертензию;
  • гиперкалиемию;
  • гиперфосфатемию;
  • гипермагниемию;
  • метаболический ацидоз;
  • азотемию с гиперурикемией.

Одновременно при хронической почечной недостаточности происходит накопление уремических токсинов из фракций «средних молекул», вызывающих уремическую энцефалопатию и полинейропатию, а также бета 2-микроглобулина, гликозилированных белков, многих цитокинов.

В ответ на снижение фильтрационной функции с задержкой в организме натрия, калия, фосфора, Н -ионов возрастает продукция альдостерона, антидиуретического (АДГ), натрийуретического и паратиреоидного (ПТГ) гормонов, приобретающих свойства уремических токсинов.

Сморщивание почечной паренхимы ведёт к дефициту эритропоэтина (эпоэтина), метаболитов витамина D3, вазодепрессорных простагландинов и активации РААС почек, вследствие чего развиваются анемия, ренинзависимая гипертензия, уремический гиперпаратиреоз.

Патогенез гипертензии при хронической почечной недостаточности обусловлен также активацией симпатической нервной системы почек, накоплением уремических ингибиторов NO-синтетазы (асимметричный диметиларгинин) и дигоксинподобных метаболитов, а также резистентностью к инсулину и лептину.

Симптомы хронической почечной недостаточности, вызванные водно-электролитным и гормональным дисбалансом

Системы

Клинические признаки

Сердечно-сосудистая Гипертензия, гипертрофия левого желудочка, кардиомиопатия, хроническая сердечная недостаточность, острый коронарный синдром
Эндотелиальная Прогрессирующий системный атеросклероз
Кроветворение Анемия, геморрагический синдром
Костная Фиброзный остеит, остеомаляция
Желудочно-кишечная Пептические язвы, ангиодисплазия слизистой ЖКТ, синдром мальабсорбции
Иммунная Вирусо- и бактерионосительство, инфекционные и онкологические заболевания, дисбактериоз
Половая Гипогонадизм, гинекомастия
Белковый обмен Гиперкатаболизм, синдром mal-nutrition*
Липидный обмен Гиперлипидемия, оксидативный стресс

Углеводный обмен

Инсулинрезистентость.диабет de novo

* Mal-nutrition – синдром белково-энергетической недостаточности.

Сердечно-сосудистая патология занимает первое место среди причин смертности при хронической почечной недостаточности.

  • Уремическая кардиомиопатия, обусловленная гипертензией, представлена концентрической гипертрофией левого желудочка (ГЛЖ). При уремической кардиомиопатии, вызванной объёмной перегрузкой (гиперволемия, анемия), развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка с его неуклонной постепенной дилатацией. Выраженная уремическая кардиомиопатия характеризуется систолической или диастолической дисфункцией с хронической сердечной недостаточностью (ХСН).
  • Прогрессирование атеросклероза при хронической почечной недостаточности вызвано генерализованной эндотелиальной дисфункцией, гипертензией, гиперфосфатемией, гиперлипидемией атерогенного типа, гиперинсулинемией, аминокислотным дисбалансом (дефицит аргинина, избыток гомоцистеина). Гиперфосфатемия не только ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности и индуцирует гиперплазию паращитовидных желёз, но и выступает независимым от уремического гиперпаратиреоза фактором риска смертности от сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности.

Основные методы лечения

При острой почечной недостаточности наиболее подходящей будет диета №7б. Хотя при таком состоянии, особенно на начальных этапах, пациент из-за тошноты, рвоты, искажения вкусов может отказываться от приёма пищи, это недопустимо потому, что может ускорять процессы распада собственных белков организма.

При использовании диеты 7б всё равно рекомендуется уменьшать в ней объём калия.

Эта диета также призвана создавать щадящий режим для работы почек, снижать артериальное давление, улучшать мочеотделений и кровообращений, способствовать выведению из организма азотистых шлаков и других продуктов обмена.

В рационе резко ограничивается количество белков, соли и жидкости. Белки составляют 30 – 40 г, жиры 80 – 90 г, углеводы 400 – 500 г. Соль снижается до 2 – 3 г в сутки. Количество суточной жидкости рассчитывается в зависимости от того, сколько мочи пациент выделяет в сутки. Таким образом количество потребляемой жидкости должно быть на стакан больше выделяемой.

Калорийность пищи составляет примерно 2700 – 3000 ккал в сутки. Пища готовится без подсаливания, соль добавляется по вкусу в тарелке в рамках разрешённых объёмов. Продукты можно варить или запекать.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

При подозрении на преренальную острую почечную недостаточность лечение необходимо начинать как можно быстрее, не ожидая результатов лабораторных исследований. Для восстановления ОЦК, согласно рекомендациям по лечению острой почечной недостаточности у детей, рекомендуется проведение инфузионной терапии изотоническим раствором или 5 % раствором глюкозы в объеме 20 мл/кг в течение 2 ч. Жидкостная нагрузка является диагностической и лечебной процедурой.

Если гиповолемия — единственная причина наблюдаемой олигоанурии, диурез нормализуется, как правило, через несколько часов. При отсутствии диуреза и сохранении гиповолемии (центральное венозное давление (ЦВД) {amp}lt; 10-20 см вод. ст.

, артериальная гипотония, тахикардия) необходимо продолжить инфузионную терапию с использованием СЗП или раствора крахмала в объеме 20 мл/кг в течение 2 ч. Увеличение диуреза свидетельствует о преренальной олигурии, а отсутствие диуреза при достижении нормоволемии — об органической ОПН.

Терапевтические мероприятия при лечении острой почечной недостаточности у детей до года и старше направлены на ликвидацию причины ОПН, коррекцию нарушений гомеостаза, предупреждение и ликвидацию осложнений.

Агрессивная терапия, направленная на коррекцию гиповолемии, гипотензии и гипоксии, может привести к спонтанному восстановлению почечной функции без проведения ЗПТ.

В начальной стадии ОПН, когда симптоматика и тяжесть состояния обусловлены основным заболеванием, лечебные мероприятия должны быть направлены на борьбу с шоком, коррекцию гемодинамики и микроциркуляции, восстановление диуреза, устранение этиологического фактора.

Катетеризация мочевого пузыря является обязательной для оценки темпа диуреза. Если сокращение диуреза произошло внезапно, всегда следует проверить, не забился ли мочевой катетер (промывается стерильным физиологическим раствором из расчета 1 мл/кг).

В большинстве случаев олигурии у детей получают ответ на инфузионную терапию. Диуретики не должны вводиться до введения болюса инфузионного раствора.

В качестве стартовых растворов могут выступать препараты крови: эритроцитарная масса — при выраженной анемии, тромбоцитарная масса — при тромбоцитопении, СЗП — при выраженных нарушениях свертывапния крови.

Инфузионную терапию обычно начинают с введения физиологического раствора в дозе 10-20 мл/кг за 30 мин. Эффект оценивается по изменению ЧСС, времени наполнения капилляров, разнице центральной и периферической температуры, уровню ЦВД. При необходимости болюс жидкости повторяют.

После введения 20-40 мл/кг физиологического раствора или других изотонических кристаллоидных растворов инфузия коллоидных растворов (5% альбумин, гидроксиэтил-крахмал, 6 или 10% раствор) — внутривенно капельно до максимальной дозы 10-20 мл/кг (первые) 10-20 мл следует вводить медленно из-за возможности развития анафилактоидных реакций, в дальнейшем скорость инфузии не должна превышать 15 мл/ (кг • ч) 1 раз в сутки, продолжительность инфузий определяется течением основного патологического процесса и динамикой функции почек.

После проведения инициальной инфузионной терапии возможно пробное введение диуретиков: Фуросемид — внутривенно струйно 1-3 мг/кг 1-2 раза в сутки (дозу лекарственного средства делят на 2 части: 12 вводится в виде болюса, 12 — капельно в течение 0,5-1 ч), продолжительность терапии также определяется течением основного патологического процесса и динамикой функции почек.

Петлевые диуретики более эффективны и менее токсичны, когда они вводятся как продолженная инфузия, чем как болюс. Они могут быть эффективны в предотвращении кортикального некроза на фоне восполненного ОЦК.

В случае положительной пробы с жидкостной нагрузкой (т. е. увеличение диуреза) нужно продолжить мероприятия по компенсации имеющегося дефицита жидкости, снизив темпы инфузии, под контролем ЦВД.

При лечении почечной недостаточности у недоношенных детей необходимо учитывать, что у них гемодинамические «интересы» почек и мозга противоположны. Лечебные мероприятия, направленные на улучшение почечной перфузии (введение допамина, быстрое повышение ОЦК, переливание коллоидных растворов), могут приводить к разрыву сосудов в области герменативного матрикса и кровоизлиянию в полости желудочков мозга.

Хроническая почечная недостаточность у детей

Отсутствие увеличения диуреза после жидкостной нагрузки у новорожденного с нормальным сердечным выбросом и, следовательно, нормальной перфузией почек свидетельствует о наличии паренхиматозного поражения почек и требует начала диализной терапии.

В додиализном периоде лечения и при невозможности провести диализ основу лечения больного составляет поддержание жидкостного баланса. При адекватной водной нагрузке колебания массы тела не превышают 0,5-1 % в сутки.

При оценке потребностей ребенка в жидкости следует учитывать физиологические потери, метаболические потребности и предшествующий жидкостной баланс. Инфузионная терапия строго контролируется для достижения нормоволемии, критериями которой являются нормализация ЦВД, АД, ЧСС, устранение сухости кожного покрова и слизистых оболочек, нормализация тургора тканей и восстановление диуреза.

  • Суточное количество жидкости, мл = диурез предыдущего дня, мл потери путем перспирации, мл экстраренальные потери, мл потери при перспирации — 25 мл/(кг • сут) или из расчета в мл/(кг•ч): у новорожденных — 1,5 мл/(кг•ч), в возрасте до 5 лет — 1 мл/(кг • ч), старше 5 лет — 0,5 мл/(кг • ч).
  • Экстраренальные потери: потери жидкости со стулом и рвотой — 10-20 мл/(кг • сут); на каждые 10 дыханий свыше возрастной нормы — 10 мл/(кг • сут); на каждый градус температуры тела выше 37 °С — 10 мл/(кг • сут).
  • При отсутствии рвоты 60-70 % суточного объема жидкости дают внутрь, остальное вводят внутривенно. Инфузионную терапию проводят растворами реополиглюкина, 10% раствором глюкозы, изотоническим раствором натрия хлорида.

При правильном назначении жидкости уровень натрия плазмы должен оставаться стабильным между 130 и 145 ммоль/л.

При ОПН, особенно на фоне гломерулонефрита и ГУС, часто встречается АГ, для лечения которой основными средствами являются ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента и периферические вазодилататоры (гидралазин).

При необходимости к ним добавляют антагонисты кальция, а при преимущественном повышении диастолического АД (выше 100 мм рт. ст.) рационально добавление β- или α-адреноблокаторов. Невозможность достижения эффекта является показанием к проведению ультрафильтрации.

Развитие ДН у детей с энцефалопатией смешанного генеза (среднетяжелой и тяжелой формы) с сопутствующими гидроцефально-гипертензионным и судорожным синдромами указывает на необходимость ИВЛ.

  • У детей с ОПН гипергидратация нередко приводит к интерстициальному отеку легких, что требует ИВЛ.
  • У детей с ГУС микротромбозы мелких ветвей легочной артерии могут приводить к дисбалансу вентиляции и перфузии, что требует начала ИВЛ.

При сердечно-сосудистой недостаточности на фоне ОПН для поддержания адекватного сердечного выброса назначают лекарственные средства инотропной поддержки. Для быстрой коррекции гемодинамики применяют Допамин — внутривенно капельно со скоростью 2,5-5 мкг/(кг•мин) в виде постоянной инфузии, до исчезновения симптомов СН;

Добутамин — внутривенно капельно со скоростью 2-5 мкг/(кг•мин) в виде постоянной инфузии, длительность терапии определяется индивидуально; Эпинефрин — внутривенно капельно со скоростью 0,5-2 мкг/(кг•мин) в виде постоянной инфузии, длительность терапии определяется индивидуально.

При быстро нарастающей гиперкалиемии или уровне калия в сыворотке выше 6 ммоль/л, сопровождающейся небольшими изменениями на ЭКГ (увеличение амплитуды зубца Т и расширение QRS-комплекса), назначают 20% раствор Декстрозы по 0,5-2 г/кг внутривенно капельно однократно;

инсулин растворимый человеческий — 0,1-0,5 ЕД на каждые 2,5 г декстрозы внутривенно капельно в растворе декстрозы, однократно; 10% раствор глюконата кальция в дозе 0,5-1 мл/год жизни, не более 10 мл внутривенно медленно в течение 5 мин под контролем уровня калия крови.

Также применяют Полистиролсульфонат натрия внутрь или в клизме 1 г/кг 1-4 раза в сутки, до нормализации содержания калия в крови. Срочная подготовка к проведению ЗПТ.

При декомпенсированном метаболическом ацидозе промывают желудок 2% раствором Гидрокарбоната натрия и назначают тот же раствор внутрь в дозе 0,12 г/(кг • сут) — дробно в 4—6 приемов; 4 % раствор натрия гидрокарбоната — внутривенно капельно медленно (дозу рассчитывают по формуле:

  1. Гиперпластический синдром

  2. Анемический синдром

  3. Геморрагический синдром

  4. Интоксикационный синдром

  5. Инфекционные осложнения

Показатель

I

II

III

IV

Лимф.
с 3-х сут 109

1-0,6

0,6-0,3

0,3-0,1

Менее
0,1

Лейк.
на 7-9 сут 109

Более
3

3-2

2-0,5

Менее
0,5

Агранулоцитоз
(лейк{amp}lt;1х109/л)

Нет

4-5
нед.

2-3
нед.

1-я
нед.

Тромб
на 20 сут 109

Более
80

79-50

Менее
50

Менее
20

Гипоплазия
костного мозга

Нет

На
3 нед

На
1 нед

В
первые дни

Опустошение
костного мозга

Нет

На
4-5 нед

На
2 нед

На
1 нед

Прогрессирование: ведущая роль неспецифических механизмов

Темп прогрессирования хронической почечной недостаточности пропорционален скорости склерозирования почечной паренхимы и во многом предопределён этиологией нефропатии.

  • Прогрессирование хронической почечной недостаточности при хроническом нефрите зависит от его клинического варианта и морфологического типа (см. «Гломерулонефриты»). Хроническая почечная недостаточность при нефротическом или смешанном нефрите (ФСГС или мезангиокапиллярный), как правило, развивается на 3-5-м году заболевания.
  • Хроническая почечная недостаточность при АА-амилоидозе по темпам прогрессирования сопоставима с диффузным нефритом. Развивается на фоне персистирующего нефротического синдрома в рамках гепатолиенального синдрома, синдрома нарушенного всасывания, надпочечниковой недостаточности. Иногда возникает острый тромбоз почечных вен.
  • Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с латентным нефритом и хроническим пиелонефритом прогрессирует быстрее. Ежемесячная скорость снижения фильтрационной функции при диабетической нефропатии прямо пропорциональна степени гипергликемии, тяжести гипертензии и величине протеинурии. У 20% больных с сахарном диабете 2 типа наблюдают особенно быстрое формирование хронической почечной недостаточности за счёт развития необратимой острой почечной недостаточности: преренальной, ренальной, постренальной (см. «острая почечная недостаточность»).
  • Хроническая почечная недостаточность при хроническом пиелонефрите и поликистозной болезни прогрессирует медленными темпами, поэтому остеодистрофия и уремическая полинейропатия иногда возникают ещё в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, а первыми клиническими симптомами хронической почечной недостаточности выступают полиурия, синдром сольтеряющей почки.

Неспецифические, невоспалительные механизмы, участвующие в прогрессировании хронической почечной недостаточности:

  • гипертензия;
  • протеинурия (более 1 г/л);
  • двусторонний стенозирующий атеросклероз почечных артерий;
  • перегрузка пищи белком, фосфором, натрием;

Факторы, способствующие ускорению прогрессирования хронической почечной недостаточности

Нарушающие ауторегуляцию гломерулярного кровотока

Вызывающие повреждение клубочков с развитием гломерулосклероза

Уменьшение функционирующей почечной паренхимы

Нагрузка хлоридом натрия

Активация почечной РААС

Гипергликемия, кетонемия

Гиперпродукция NО, простагландинов, гормона роста

Курение

Употребление алкоголя, кокаина

Оксидативный стресс

Гипертензия с нарушением циркадного ритма

Нагрузка белком, фосфатами

Гиперпродукция ангиотензина II, альдостерона

Гликозилирование альбумина, белков базальной мембраны клубочков

Гиперпаратиреоз (СахР {amp}gt;60)

Атеросклероз почечных артерий

Протеинурия {amp}gt; 1 г/ л

Гиперлипидемия

  • курение;
  • наркомания;
  • гиперпаратиреоз;
  • активация РААС;
  • гиперальдостеронизм;
  • гликозилирование тканевых белков (при диабетической нефропатии).

К факторам, усугубляющим течение хронической почечной недостаточности, относят также интеркуррентные острые инфекции (включая инфекцию мочевых путей), острую обструкцию мочеточника, беременность. Кроме того, в условиях уремического дефекта ауторегуляции гломерулярного кровотока водно-электролитные нарушения легко индуцируют спазм афферентной артериолы.

Поэтому при хронической почечной недостаточности особенно часто развивается преренальная острая почечная недостаточность. При хронической почечной недостаточности значительно повышен риск лекарственных поражений почек с развитием ренальной острой почечной недостаточности.

В ответ на прогрессирующее уменьшение функционирующей почечной паренхимы происходит ангиотензин II-зависимый спазм эфферентной артериолы клубочка вместе с простагландинзависимой вазодилатацией афферентной артериолы, что способствует гиперфильтрации.

Критерии диагноза в12-дефицитной анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо.

Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л).

Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой.

Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени.

При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами.

При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами.

В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Ревматоидный артрит – это хроническое
воспалительное заболевание с
прогрессирующим симметричным
эрозивно-деструктивным поражением
преимущественно периферических суставов
и системным воспалением внутренних
органов.

Анемии, обусловленные дефицитом
витамина В12– группа
заболеваний, связанных с нарушением
синтеза ДНК и обмена высших жирных
кислот вследствие дефицита поступления
цианокоболамина или нарушения его
метаболизма

  1. Клинические:

  • Анемический синдром (слабость,
    утомляемость, сердцебиение, одышка
    при нагрузке)

  • Желудочно-кишечный синдром (атрофический
    глоссит, атрофический гастрит со
    снижением секретообразующей функции)

  • Фуникулярный миелоз (парестезии и
    нарушения чувствительности, начинающиеся
    с нижних конечностей, мышечная слабость).
    В тяжелых случаях – нарушения
    вибрационной и глубокой чувствительности,
    изменения обоняния, слуха, вкуса,
    трофические расстройства, параличи
    нижних конечностей, психические
    нарушения.

  1. Лабораторные:

  • Гипер- (реже – нормо-) хромная анемия.
    Макроцитоз, анизоцитоз эритроцитов,
    тельца Жолли, кольца Кебота. Лейкоцитопения,
    тромбоцитопения (кровоточивости
    практически не бывает), количество
    ретикулоцитов в норме или снижено.

  • Стернальный пунктат: мегалобласты,
    полисегментированные нейтрофилы,
    количество мегакариоцитов снижается
    лишь в тяжелых случаях, «синий костный
    мозг» за счет уменьшения числа
    оксифильных мегалобластов.

  • Цианкобаламин 200-500 мг/сут 1 раз в день
    в/м (в тяжелых случаях – 2 раза в день)
    в течение 25 дней (критерий эффективности
    начальной терапии – ретикулоцитарный
    криз до 5-8% на 6-12 день лечения).

  • Закрепляющая терапия: в течение 2 месяцев
    препарат вводят 1 раз в неделю, а затем
    постоянно 2 раза в месяц по 400-500 мкг
    (возможно введение в этих дозах ежедневно
    в течение одного месяца в году).

  • Фолиевая кислота (по показаниям) вместе
    с В12по 5 мг/сут в течение месяца

  • Лечение препаратами железа обычно не
    требуется (только при доказанном
    дефиците)

  • Дегельминтизация по показаниям (фенасал,
    экстракт мужского папоротника).

  • Гемотрансфузии (эритроцитная масса по
    250-300 мл) проводят лишь при значительном
    снижении гемоглобина и/или проявлении
    симптомов коматозного состояния.

Гемолитические анемии– обширная
группа заболеваний, различающихся по
этиологии, патогенезу, клинической
картине и методам лечения, в основе
которых лежит укорочение продолжительности
жизни эритроцитов вследствие их
повышенного гемолиза.

Клинические синдромы наследственной
гемолитической анемии

(Минковского-Шоффара)

  • Желтуха, гемолитический криз (лихорадка
    с ознобом, потемнение цвета мочи)

  • Анемический синдром

  • Сплено- и гепатомегалия

  • Часто приступы желче-каменной болезни
    с признаками холецистита

  • Возможны аномалии развития скелета

Лабораторные признаки наследственной
гемолитической анемии

  • Нормохромная анемия, микросфероцитоз,
    ретикулоцитоз

  • Гипербилирубинемия (непрямой), повышение
    содержания уробилина в моче и стеркобилина
    в кале

  • Снижение осмотической резистентности
    эритроцитов

  • Проба Кумбса – отрицательная

Лечение наследственной гемолитической
анемии (Минковского-Шоффара)

  • Холецистэктомия

  • Спленэктомия

Клинические синдромы приобретённой
гемолитической анемии

(аутоиммунная гемолитическая анемия)

  • Желтуха, гемолитический криз (лихорадка
    с ознобом, потемнение цвета мочи)

  • Анемический синдром

  • Сплено- и гепатомегалия

  • Синдром Рейно (аутоиммунная гемолитическая
    анемия с холодовыми агглютининами)

Лабораторные признаки приобретённой
гемолитической анемии

  • Норсо- (реже гипер-) хромная анемия,
    анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз

  • Ускоренное СОЭ

  • Гипербилирубинемия (непрямой), увеличение
    активности лактатдегидрогеназы

  • Повышение содержания уробилина в моче,
    стеркобилина в кале; гемоглобинурия,
    гемосидеринурия

  • Осмотическая резистентность эритроцитов
    чаще снижена

  • Проба Кумбса – положительная

Лечение гемолитической анемии

  • Глюкокортикостероиды (подавляющая
    доза преднизолона 50-150 мг/сут при
    гемолитическом кризе, постепенное
    снижение до поддерживающей – 10-20 мг/сут)
    – более эффективна при тепловых формах

  • Спленэктомия (при недостаточном эффекте
    глюкокортикостероидов) – более эффективна
    при агглютининовых формах, чем
    гемолизиновых

  • Иммунодепрессанты (при недостаточном
    эффекте спленэктомии, невозможности
    адекватной глюкокортикостероидной
    терапии) – нецелесообразны у детей и
    в острую фазу (позднее развитие эффекта)

  • Трансфузии эритроцитарной массы и
    плазмаферез – по строгим показаниям

Рабочая классификация

  1. Клинико-анатомическая характеристика:

  • Ревматоидный артрит (суставная форма):
    полиартрит, олигоартрит, моноартрит

  • Ревматоидный артрит с системными
    проявлениями (поражение РЭС, серозных
    оболочек, легких, сердца, почек, глаз,
    нервной системы, амилоидоз органов);
    особые формы (синдром Фелти, болезнь
    Стилла)

  1. Клинико-иммунологическая характеристика:

  • Серопозитивный

  • Серонегативный

Ревматоидный фактор – иммуноглобулины
MиGк
агрегированномуIgG

  1. Течение болезни:

  • Быстро прогрессирующее

  • Медленно прогрессирующее

  1. Степень активности по клиническим
    данным:

  • Низкая

  • Средняя (умеренная)

  • Высокая

  1. Рентгенологические стадии:

  • Околосуставной остеопороз

  • Остеопороз сужение суставной щели
    (могут быть единичные узуры)

  • Остеопороз, сужение суставной щели,
    множественные узуры

  • То же костные анкилозы

  1. Функциональная способность больного

  • 0 – сохранена полностью

  • 1– профессиональная способность
    сохранена

  • 2 – профессиональная способность
    утрачена

  • 3 – утрачена способность к самообслуживанию

Диагностика

  1. Аускультация сердца:

  • Тоны могут быть не изменены

  • Уменьшение звучности I тона, появление
    III тона

  • Систолический шум относительной
    недостаточности митрального клапана

  • При присоединении перикардита – шум
    трения перикарда

  1. Лабораторные данные:

  • У 60% больных увеличение СОЭ. Лейкоцитоз
    – у 25% больных

  • Увеличение уровня MБ-КФК, тропонинов в
    острую фазу

  1. ЭКГ:

  • Синусовая тахикардия, изменения сегмента
    ST и зубца T, нарушения проводимости
    (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса),
    аритмии.

  • Инфарктоподобные изменения.

  • Снижение вольтажа

  1. ЭхоКГ:

  • Нарушения сократимости миокарда,
    дилатация полостей сердца

  • У 15% больных – пристеночные
    внутрижелудочковые тромбы

  • Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза
    миокардита

  1. ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ

  2. Биохимия: МБ-КФК, тропонины (поражение
    поверхностных слоёв миокарда)

  • Стадия 1: вогнутый подъём сегмента ST,
    отклонения сегментаPRпротивоположны полярности зубца Р.

  • Ранняя стадия 2: STвозвращается к изолинии, отклонение
    сегментаPRсохраняется.

  • Поздняя стадия 2: зубцы Т постепенно
    сглаживаются, начинается их инверсия.

  • Стадия 3: генерализованная инверсия
    зубцов Т.

  • Стадия 4: восстановление исходных
    характеристик ЭКГ.

Схема диагностики острого перикардита
(2004)

  1. Исследования при тампонаде сердца,
    при больших или рецидивирующих выпотах,
    или недостаточной информативности
    предыдущих исследований:

  • Перикардиоцентез и дренаж (ПЦР и
    гистохимия – определение этиопатогенеза).

  1. Дополнительные по усмотрению врача
    или если предыдущие исследования были
    недостаточно информативны:

  • Компьютерная томография

  • Магнитно-резонансная томография

  • Перикардиоскопия, биопсия перикарда

Ранняя диагностика хронической почечной недостаточности основана на лабораторных методах.

В пользу хронической почечной недостаточности свидетельствуют полиурия с никтурией, стойкая артериальная гипертензия в сочетании с анемией, симптомами гастроэнтерита и вторичной подагры, гиперфосфатемия с гипокальциемией.

Наиболее информативны и надёжны определение максимальной относительной плотности или осмолярности мочи, величины КФ и уровня креатинина крови. Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Зимницкого со снижением КФ ниже 60-70 мл/мин свидетельствует о начальной стадии хронической почечной недостаточности.

КФ (у мужчин) = (140 – возраст, лет) х m : (72 х Сr), КФ (у женщин) = (140 – возраст, лет) х m х 0,85 : (72 х Сr),

где m – масса тела, кг; Сr – креатинин крови, мг/дл.

Азотемию (креатинин более 1,5 мг/дл) обнаруживают в более поздней стадии хронической почечной недостаточности – при снижении КФ до 30-40 мл/мин. Хроническая почечная недостаточность при диабетической нефропатии по сравнению с недиабетическими нефропатиями труднее диагностировать.

Диагностика хронической почечной недостаточности с помощью пробы Зимницкого затруднительна из-за глюкозурии. Кроме того, при свойственном тяжёлому диабету дефиците мышечной массы и стеатозе печени уровень креатинина и мочевины крови не отражает тяжести хронической почечной недостаточности. Информативнее расчёт величины КФ по формуле Cockroft-Gault.

При уремическом гиперпаратиреозе обнаруживают гиперфосфатемию и гипокальциемию, повышение уровня костной фракции ЩФ и ПТГ крови. О длительных нарушениях нутритивного статуса, обусловленных хронической почечной недостаточностью, свидетельствуют гипопротеинемия, гипоальбуминемия.

почечная недостаточность у детей
Обязательно делается анализ крови, чтобы определить наличие белка и анемии

Почечная недостаточность у детей диагностируется на основании тщательно собранного анамнеза, по результатам лабораторных исследований, а также на основании инструментального обследования. При сборе анамнеза важно учитывать следующие факторы:

  • Любые отравления у ребенка.
  • Наличие травм (особенно в районе органов мочевыделительной системы).
  • Сильные кровопотери.
  • Важно сообщить врачу обо всех хронических заболеваниях, которые есть у ребёнка.
  • Учитываются условия жизни малыша.
  • Наличие врождённых патологий.

Обязательно делается анализ крови, чтобы определить наличие белка и анемии. Также в крови при нарушении работы почек может быть обнаружен высокий уровень мочевины и креатинина. Главный признак, указывающий на функциональные нарушения в деятельности органа, – это белок в урине (протеинурия).

Для диагностики патологии почек проводят следующие диагностические исследования:

  1. Проба Зимницкого. Этот анализ позволяет сделать выводы о плотности мочи. Для этого урина сдаётся на анализ каждые три часа, при этом соблюдается обычный рацион питания.
  2. Анализ мочи по Ребергу. Эта проба позволяет сделать выводы о концентрации креатинина и образовании мочи в течение одной минуты. По данным этого анализа можно сделать выводы о функционировании почечных клубочков.
  3. Обязательно делается УЗИ и МРТ органа. Они помогают выявить структурные отклонения в почках.
  4. Рентген с использованием контрастного вещества.
  5. В некоторых случаях проводится эндоскопическое исследование. Для этого под наркозом через уретру и мочеточник вводится микроскопическая камера.
  6. Радионуклидные методы исследования помогают при помощи специальных датчиков отследить работу органа. Благодаря этому исследованию можно узнать характер поражения органа, наличие воспаления, а также выявить камни и песок.
  7. Для диагностики кровотока в органе проводится УЗДГ.
  8. В редких случаях делается биопсия тканей почек.

Периоды терминальной стадии ХПН

Первые симптомы хронической почечной недостаточности – неспецифические «маски»: анемическая, гипертоническая, астеническая, подагрическая, остеопатическая, а также осложнения, обусловленные снижением почечной элиминации лекарств, например учащение гипогликемических состояний при стабильном диабете на подобранной дозировке инсулина.

Начальной стадии хронической почечной недостаточности свойственно латентное течение с полиурией, никтурией, умеренно выраженной анемией. В 40-50% случаев обнаруживают артериальную гипертензию. Часто отмечается снижение аппетита.

  • Водно-электролитные нарушения.
    • Полиурия с никтурией – ранний симптом хронической почечной недостаточности, вызванный нарушением концентрационной способности почек за счёт снижения канальцевой реабсорбции воды. Поскольку полиурия носит «принудительный» характер, при ограничении питьевого режима при хронической почечной недостаточности возникает опасность дегидратации, гиповолемии и гипернатриемии.
    • Присоединение нарушения канальцевой реабсорбции натрия свидетельствует о развитии синдрома потери натрия (сольтеряющая почка). Последний осложняется преренальной острой почечной недостаточности.
    • Гипокалиемия также возникает в полиурической стадии хронической почечной недостаточности в случае передозировки салуретиков, профузной диареи. Представлена резкой мышечной слабостью, изменениями ЭКГ, усилением токсического эффекта сердечных гликозидов.
    • Задержка натрия вследствие поступления с пищей натрия в объёме, превышающем величину его максимальной экскреции при хронической почечной недостаточности, ведёт к гиперволемии с гипергидратацией, объёмной перегрузке миокарда, а также к объём-Nа -зависимой гипертензии.
  • Артериальная гипертензия. Связь гипертензии с хронической почечной недостаточностью следует предполагать при её малоконтролируемом течении с отсутствием ночного снижения артериального давления и при раннем формировании гипертрофии лефого желудочка.
    • Объём-Na -зависимая гипертензия (90-95% случаев) представлена хронической гиперволемией, гипернатриемией и гипоренинемией, нарастает по мере усиления гипергидратации и перегрузки Na и нормализуется после ограничения жидкости и соли, приёма салуретиков или проведения сеанса гемодиализа.
    • Гипертензия при диабетической нефропатии, несмотря на объём-Na -зависимый характер, рано становится малоконтролируемой (при снижении КФ до 30-40 мл/мин), что резко ускоряет прогрессирование хронической почечной недостаточности, диабетической пролиферативной ретинопатии и иногда приводит к отёку лёгких за счёт острой левожелудочковой недостаточности, а также к отслойке сетчатки.
    • Ренинзависимая гипертензия (5-10%) характеризуется стойким повышением диастолического давления. При этом уровень ренина и ОПСС повышен, а сердечный выброс и концентрация натрия крови снижены. Артериальное давление не нормализуется после назначения салуретиков (и во время гемодиализа), несмотря на коррекцию гипергидратации. Ренинзависимая артериальная гипертензия часто злокачественна: протекает с тяжёлым поражением сосудов глазного дна, ЦНС, миокарда (острая левожелудочковая недостаточность).
    • При прогрессировании хронической почечной недостаточности возможна трансформация одной формы гипертензии в другую, как правило, более тяжёлую. При пиелонефрите гипертензия, обычно хорошо отвечающая на гипотензивную терапию, способна стать неконтролируемой при сморщивании одной из почек, присоединении атеросклеротического стеноза почечной артерии.
  • Анемия нередко развивается в ранней стадии хронической почечной недостаточности (при снижении КФ до 50 мл/мин) и при её прогрессировании нарастает, так как по мере сморщивания почек нарастает дефицит эндогенного эпоэтина. Эпо-этиндефицитная анемия нормоцитарная, нормохромная, прогрессирует медленно. Её выраженность во многом определяет тяжесть астенического синдрома, переносимость физической нагрузки при хронической почечной недостаточности, степень снижения аппетита. Анемия повышает риск сердечно-сосудистых осложнений хронической почечной недостаточности, чувствительность к инфекциям, способствует вторичному гемохроматозу, инфицированию HBV и HCV за счёт частых гемотрансфузий. Анемия не характерна для хронической почечной недостаточности при поликистозной болезни почек, часто отсутствует при реноваскулярных гипертензиях.
  • Кардиомиопатия и прогрессирующий атеросклероз. Прогрессирующий атеросклероз поражает при хронической почечной недостаточности коронарные, мозговые и почечные артерии. У 15% больных с терминальной почечной недостаточностью старше 50 лет диагностируют двусторонний атеросклероз почечных артерий. Высок риск острого инфаркта миокарда у больных хронической почечной недостаточностью с выраженной гипертрофии левого желудочка и гиперлипидемией. Гипертрофия левого желудочка и ИБС, диагностируемые в начальной стадии хронической почечной недостаточности у 30-40% больных, прогрессируют на диализе, приводя к ОИМ, кардиомиопатии и хронической сердечной недостаточности.

Хроническая почечная недостаточность у детей

В данной стадии эффективна консервативная терапия, поддерживающая остаточную функцию почек. Диализные методы лечения не применяют. О наступлении этой стадии свидетельствуют присоединение к полиурии астенического синдрома, снижение трудоспособности, снижение аппетита вплоть до развития анорексии, потеря массы тела, возникновение азотемии.

  • Азотемия. При хронической почечной недостаточности стойкое увеличение уровня азотистых шлаков (креатинин, азот мочевины, мочевая кислота) крови наблюдают при снижении КФ ниже 40 мл/мин. Из всех показателей азотистого обмена креатинин крови наиболее специфичен для диагностики хронической почечной недостаточности. Сложнее бывает трактовать увеличение уровня мочевины и мочевой кислоты крови (см. «Подагрическая нефропатия»). При увеличении содержания мочевины крови на фоне КФ {amp}gt;50 мл/мин и нормального уровня креатинина вероятны непочечные причины азотемии: дегидратация, нарушения питания (перегрузка белком, голодание), гиперкатаболизм. Если обнаруживают прямую зависимость между степенью повышения мочевины и мочевой кислоты крови и выраженностью гиперкреатининемии, это свидетельствует в пользу диагноза хронической почечной недостаточности.
  • Компенсированный гиперхлоремический ацидоз вызван дефектом канальцевой реабсорбции бикарбонатов и снижением канальцевой секреции Н и NH4 -hohob. Свойствен консервативной стадии хронической почечной недостаточности. Усиливает гиперкалиемию, гиперкатаболизм и ускоряет развитие уремического гиперпаратиреоза. Клинические симптомы – слабость, одышка.
  • Гиперкалиемия – один из наиболее частых и опасных для жизни симптомов хронической почечной недостаточности. Хотя способность почек к поддержанию нормальной концентрации калия крови длительно сохраняется и прекращается лишь при снижении КФ ниже 15-20 мл/мин (терминальной хронической почечной недостаточности), ранняя гиперкалиемия нередко возникает под влиянием различных факторов. Опасность развития критической гиперкалиемии увеличена уже в начальной стадии хронической почечной недостаточности при диабете. Её патогенез, помимо тяжёлой гипергликемии с дефицитом инсулина и гиперкатаболизмом, связан с синдромом гипоренинемического гипоальдостеронизма, с формированием почечного канальцевого ацидоза IV типа. При критической гиперкалиемии (уровень калия крови более 7 мэкв/л) мышечные и нервные клетки теряют способность к возбудимости, что ведёт к параличам, острой дыхательной недостаточности, диффузному поражению ЦНС, брадикардии, атриовентрикулярной блокаде вплоть до полной остановки сердца.
  • Уремический гиперпаратиреоз. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности гиперпаратиреоз обычно протекает субклинически в виде эпизодов оссалгий, миопатии. Прогрессирует у больных с хронической почечной недостаточностью на программном гемодиализе.
  • Нарушения метаболизма и действия лекарств при хронической почечной недостаточности. Передозировка и побочные эффекты лекарств возникают при хронической почечной недостаточности существенно чаще, чем у лиц со здоровыми почками. Среди побочных эффектов выделяют нефротоксические, влияющие на остаточную функцию почек, и общетоксические. Снижение экскреции и метаболизма лекарств сморщенными почками приводит к их накоплению в крови с усилением основного эффекта, степень которого обратно пропорциональна уровню остаточной функции почек. Лекарства, метаболизируемые печенью, при хронической почечной недостаточности не вызывают передозировки и побочных эффектов.
  • Нарушения нутритивного статуса. У больных с хронической почечной недостаточностью с замедлением КФ, снижением аппетита, нарастанием интоксикации отмечается спонтанное снижение потребления белка и энергии; без соответствующей коррекции это приводит наряду с гиперкатаболизмом к нарушениям статуса питания. Гипоальбуминемия тесно связана с увеличением сопутствующих заболеваний, госпитализаций и летальности больных с хронической почечной недостаточностью.

Причины гиперкалиемии при хронической почечной недостаточности

Выраженность гинеркалиемии

Причины

Ранняя гиперкалиемия

Избыточное потребления калия с пищей

Гиперкатаболизм

Резкое ограничение жидкости, олигурия

Метаболический, респираторный ацидоз

Лекарства, вызывающие выход калия из клетки

Терминальная гиперкалиемия

Гипоальдостеронизм (гипоренинемический, селективный)

Конкурентное ингибирование эффекта альдостерона

Нарушения канальцевой секреции калия

Сольтеряющая почка

При КФ {amp}lt; 15-20 мл/мин

[10], [11], [12], [13], [14], [15], [16], [17], [18], [19], [20], [21]

В терминальной стадии эффективна только заместительная почечная терапия – диализные методы (регулярный гемодиализ, ПАПД) или трансплантация почки.

При переходе консервативной стадии хронической почечной недостаточности в терминальную нарушается водовыделительная функция: «принудительную» полиурию сменяет олигурия, развивается гипергидратация. Гипертензия часто приобретает мало-контролируемое течение, приводит к резкому снижению зрения, острой левожелудочковой недостаточности с отёком лёгких.

Симптомы хронической почечной недостаточности в этой стадии следующие: сонливость, мышечная слабость, тошнота, рвота с резким снижением аппетита, часто вплоть до анорексии, диарея (уремический энтероколит).

Характерен кожный зуд. Наблюдают кровотечения (носовые, желудочно-кишечные, маточные), боли в костях и позвоночнике, судорожные подёргивания мышц. При терминальной уремии обнаруживают запах аммиака изо рта, перикардит, поражение периферической нервной системы и ЦНС, симптомы декомпенсированного метаболического ацидоза: периодическое дыхание, вторичную подагру (с артритом, тофусами).

  • Поражение нервной системы.
    • Ранние симптомы уремической энцефалопатии: снижение памяти, способности к простым математическим действиям, инверсия сна.
    • В поздней стадии наступает уремическая кома. Коматозное состояние при хронической почечной недостаточности обусловлено и другими причинами: отёком мозга за счёт критической гипергидратации или тяжёлого гипертонического криза.
    • При диабете присоединение хронической почечной недостаточности повышает риск гипогликемической комы, поскольку скорость метаболизма инсулина уменьшается по мере сморщивания почек. Особенно опасно при диабетической нефропатии отсутствие типичных симптомов гипогликемии вследствие автономной диабетической полинейропатии.
    • Периферическая сенсорно-моторная полинейропатия представлена синдромом «беспокойных ног», парестезиями, иногда – резкой мышечной слабостью, нарушениями суточного ритма артериального давления. Для поздней стадии сенсорно-моторной нейропатии типичны парезы и сенсорная атаксия.
    • Для автономной нейропатии характерны гемодинамическая нестабильность (ортостатическая, интрадиализная гипотония), уменьшение потоотделения, «вагальная денервация» сердца с аритмиями, риском внезапной остановки сердца, парезом желудка, профузной ночной диареей, импотенцией.
  • Метаболический ацидоз с высоким анионным дефицитом вызван задержкой сульфатов, фосфатов. Кроме того, в условия почечной анемии и тканевой гипоксии при хронической почечной недостаточности повышен риск развития молочнокислого ацидоза. При декомпенсированном метаболическом ацидозе (со снижением рН крови) возникает дыхание Куссмауля, другие симптомы поражения ЦНС, вплоть до ацидотической комы.
  • Перикардит. Уремический перикардит – симптом хронической почечной недостаточности в терминальной стадии и выступает показанием к срочному гемодиализу. Типичны загрудинные боли, часто интенсивные, связанные с дыханием и изменением положения тела, нарушения ритма и шум трения перикарда. Перикардит – причина смерти 3-4% больных с хронической почечной недостаточностью.
  • Поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности. Уремический интерстициальный отёк лёгких («водяное лёгкое») – самое частое поражение дыхательной системы при хронической почечной недостаточности – важно отличать от острой левожелудочковой недостаточности и от РДС-синдрома. При присоединении хронической почечной недостаточности у больных диабетом возрастает риск некардиогенного отёка лёгких. Поскольку при хронической почечной недостаточности у больных с диабетической нефропатией выраженная гипергликемия не сопровождается осмотическим диурезом, развивающийся гиперосмолярный синдром приводит к критической гиперволемической гипергидратации с интерстициальным отёком лёгких. При хронической почечной недостаточности часто возникает синдром ночного апноэ обструктивного типа.
  • Острая бактериальная пневмония (стафилококковая, туберкулёзная) также нередко осложняет хроническую почечную недостаточность. Туберкулёз при хронической почечной недостаточности наблюдают в 7-10 раз чаще, чем у лиц с нормальной функцией почек.
  • Поражение органов ЖКТ при выраженной уремии. Характерны следующие симптомы хронической почечной недостаточности: анорексия, выраженный диспепсический синдром, глоссит, хейлит, стоматит, паротит, частая диарея. Желудочные кровотечения с летальностью, превышающей 50%, возникают у каждого 10-го диализного больного за счёт пептических язв желудка, эрозивного эзофагита, ангиодисплазии слизистой ЖКТ. Дополнительный фактор риска кишечных кровотечений с перфорацией – дивертикулёз толстого кишечника, характерный для поликистозной болезни. Уремическое поражение ЖКТ приводит к синдрому нарушенного всасывания, чему способствуют анорексия, нарушения секреции, атеросклероз абдоминальных артерий и автономная нейропатия ЖКТ.

Лечение артериальной гипертензии

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст.

в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз. На ещё более низком уровне – 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут.

В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида. Задачам гипотензивной терапии консервативной стадии хронической почечной недостаточности в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия.

Хроническая лучевая болезнь

Тромбоцитопеническая пурпура – это
геморрагический диатез, обусловленный
снижением уровня тромбоцитов ниже
150*109/л.

Этиология

  • Наследственные формы

  • Приобретенные формы

Провоцирующие факторы:

  • Инфекции (вирусные и бактериальные)

  • Профилактические прививки

  • Введение γ-глобулина

  • Прием лекарств

  • Перегревание на солнце

  • Переохлаждение

Клиническая картина

  • Мелкоточечные кровоизлияния и синяки
    на коже и слизистых

  • Повышенная кровоточивость десен

  • Носовые кровотечения

  • Длительные маточные кровотечения у
    женщин

Дополнительные методы исследования

  • Тромбоцитопения (ниже 50*109/л)

  • Постгеморрагическая анемия

  • Ретикулоцитоз

  • Увеличение размеров тромбоцитов,
    пойкилоцитоз

Оценка гемостаза

  • Положительная проба щипка

  • Проба со жгутом (более 30 петехий)

  • Проба Дьюка (15-20 мин)

  • Время кровотечения по методике Ли-Уайта
    (более 15 мин)

Критерии диагноза

  1. Характерная клиническая картина
    петехиально-пятнистый тип геморрагий

  2. Носовые и маточные кровотечения

  3. Выраженная тромбоцитопения

  4. Повышенная ломкость капилляров и
    возрастание длительности кровотечения

Лечение

    1. Консервативные методы:

  • Преднизолон до 4-8 мг/кг/сут

  • Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ)
    2000 мкг/кг в течение 2-5 дней

  • Винкристин 1,5 мг/м2в/в струйно
    1 раз в неделю, курс лечения 3-6 недель

  • α2-интерферон 1,5-3,0 млн. МЕ 3 раза
    в неделю в/м 4 недели

  • Хирургические методы (при неэффективности
    консервативных):

    • Спленэктомия (через 6-12 месяцев от начала
      лечения)

    • Рентгеноэндоваскулярная окклюзия
      (РЭО) селезенки

    Геморрагический
    васкулит

    (Геморрагический
    иммунный микротромбоваскулит,

    болезнь
    Шенлейн-Геноха)

    Геморрагический васкулит – это
    иммунокомплексное заболевание, в основе
    которого лежит множественный
    микротромбоваскулит, поражающий сосуды
    кожи и внутренних органов.

    Аллергизирующие факторы

    • Стрептококковая и респираторная
      вирусная инфекция

    • Прививки

    • Пищевая аллергия (цитрусовые, земляника,
      клубника, шоколад; яйца, мясо, рыба,
      грибы, икра, фасоль и др.)

    • Лекарственная аллергия

    • Переохлаждение

    • Отсутствие видимых причин

    Диагностика

    • Геморрагические высыпания
      васкулитно-пурпурного типа

    • Артралгии, (отек в области крупных
      суставов, летучие боли)

    • Абдоминальный синдром (боли,
      вынужденное положение)

    • Почечный синдром (микро- и
      макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия,
      нефротический синдром)

    • Повышенная ломкость капилляров
      (положительные пробы щипка и жгута)

    • Отсутствие выраженных изменений в
      системе гемостаза
      (нейтрофильный
      лейкоцитоз, увеличенное СОЭ, нет
      тромбоцитопении)

    Патогенетическая терапия

    • Элиминация циркулирующих иммунных
      комплексов (плазмаферез, инфузионная
      терапия)

    • Подавление иммунокомплексного воспаления
      (глюкокортикостероиды, нестероидные
      противовоспалительные средства,
      цитостатики)

    • Коррекция гемостаза (антикоагулянты
      прямого и непрямого действия,
      антиагреганты, активаторы фибринолиза)

    Лекарственная терапия

    1. Антиагреганты

    2. Антикоагулянты

    3. Активаторы фибринолиза

    4. Глюкокортикостероиды

    5. Цитостатики

    6. 4-аминохинолиновые производные

    7. Антигистаминные препараты

    8. Энтеросорбенты

    9. Нестероидные противовоспалительные
      препараты

    Гемофилии

    Гемофилии – это коагулопатии с
    непосредственным нарушением гемостаза,
    для которых характерна изолированная
    непостоянность одного какого-либо
    фактора свертывания крови.

    Классификация

    % факторов

    F VIII или F IX

    Степень
    проявления гемофилии

    Основные
    характеристики

    {amp}lt;1%
    ({amp}lt;0,01
    ед/мл)

    Тяжелая

    Частые спонтанные
    кровотечения. Тесты на свертываемость
    крови всегда выявляют патологию

    1-5% (0,01-0,05 ед/мл)

    Средняя

    Отдельные
    спонтанные кровотечения. Кровотечения
    после небольших травм. Длительное
    частичное время тромбопластина

    5-30% (0,05-0,03 ед/мл)

    Легкая

    Кровотечения
    возникают только после травмы или
    операции. Тесты на свертываемость
    крови могут быть в пределах нормы

    30-50% (0,3-0,5 ед/мл)

    Очень
    легкая

    Аномальные
    кровотечения могут проявляться или
    нет после операции или травмы. Тесты
    на свертываемость крови обычно в
    норме

  • Хроническая лучевая болезнь– общее
    заболевание организма, развивающееся
    в результате длительного (месяцы, годы)
    воздействия ионизирующего излучения
    в относительно малых дозах, но заметно
    превышающих предел дозы (0,1 Гр в год),
    установленной для лиц, постоянно
    контактирующих с источниками ионизирующего
    излучения

    P.S.
    Хроническая лучевая болезнь –
    самостоятельное заболевание и не
    является следствием хронизации острой
    лучевой болезни

    Периоды хронической лучевой болезни

    1. Период формирования (1-6 месяцев)

    • Костно-мозговой синдром;

    • Нарушения нервно-сосудистой регуляции;

    • Астенический синдром;

    • Органические поражения нервной системы

    1. Период восстановления (до нескольких
      лет)

    2. Период отдаленных последствий и исходов
      (при среднетяжелой и тяжелой хронической
      лучевой болезни)

    Диагностика хронической лучевой
    болезни

    1. Профессиональный анамнез

    2. Акт радиационно-гигиенической экспертизы

    3. Расчет суммарной дозы облучения за
      весь период работы с источниками
      ионизирующего излучения

    4. Оценка выраженности клинико-гематологических
      признаков

    Лечение хронической лучевой болезни
    легкой степени

    • Активный двигательный режим;

    • Витаминотерапия, растительные
      адаптогены;

    • Седативные средства;

    • Физиолечение (последовательно седативные
      и тонизирующие процедуры [гидротерапия]);

    • Санаторно-курортное лечение.

    Лечение хронической лучевой болезни
    среднетяжелой и тяжелой степени

    • Госпитализация (варианты постельного
      режима);

    • Калорийная, витаминизированная
      механически и химически щадящая диета;

    • Стимуляция гемопоэза (В12, пентоксил,
      нуклеинат натрия);

    • Антигеморрагическая терапия (аскорбиновая
      кислота, дицинон, препараты кальция,
      инфузии препаратов крови);

    • Анаболическая терапия (ретаболил,
      оротат калия);

    • Антибактериальная терапия (т.ч.
      противогрибковая);

    • Симптоматическая терапия;

    • Физиотерапия и лечебная гимнастика.

    Острые аллергические
    реакции, анафилактический шок

    Типы аллергических реакций
    (по
    P.Gell,
    R.Coombs,
    1975)

    • I– Анафилактический

    • II–Цитотоксический

    • III– Артюса

    • IV– Замедленная
      гиперчувствительность

    Принципы аллергологической диагностики

    • Аллергологический анамнез

    • Клиническая картина

    • Кожные пробы

    • Провокационные тесты

    • Лабораторные методы

    Острая токсико-аллергическая реакция
    (ОТАР) на медикаменты – это системная
    реакция организма, возникающая в ответ
    на введение терапевтической дозы
    медикамента, имеющая в своей основе как
    иммунные, так и неиммунные механизмы
    развития, и протекающая с клинической
    картиной аллергической крапивницы,
    буллезной, небуллезной, другой или
    неуточненной многоформной эритемы,
    токсического эпидермального некролиза
    (синдром Лайелла).

    Анафилактический шок (АШ) – угрожающее
    жизни, остро развивающееся состояние,
    сопровождающееся нарушением гемодинамики
    (периферическим сосудистым коллапсом),
    приводящим к недостаточности кровообращения
    и гипоксии во всех жизненно важных
    органах, развивающееся в сенсибилизированном
    организме после контакта с непереносимым
    аллергеном (чужеродные белки при
    переливании препаратов крови; медикаменты;

    Степень Скорость клубочковой фильтрации мл/мин. Уровень креатинина плазмы ммоль/л Симптомы Другие диагностические изменения
    1 90-60 0,123-0,176 Это латентная стадия, при которой периодически возникают жалобы на основное заболевание, но ХПН клинически может не обнаруживаться. Однако при тщательном опросе пациент иногда вспоминает о минимальных ее проявлениях в виде:
    • быстрой утомляемости;
    • слабости к концу дня;
    • изредка появляющейся сухости во рту
    Отмечается периодическое выделение с мочой белка (протеинурия) и незначительные изменения фосфорно-кальциевого обмена
    2 60-30 0,176-0,352 Стадия также имеет название компенсированной. Симптомы ХПН при ней такие же, как и при первой степени, но они появляются чаще и больной сам их озвучивает доктору. В этот период пациенты худеют, отмечают постоянные жажду и избыточное мочеиспускание (полиурия). Кожа у них сухая, со сниженной эластичностью, бледно-желтого цвета На данном этапе происходит:
    • уменьшение осмолярности мочи;
    • возможны умеренные нарушения баланса воды и солей в организме за счет периодически повышенного выделения натрия с мочой;
    • более выраженные изменения кальций-фосфорного обмена, за счет чего нередко возникают признаки дистрофии костей
    3 30-15 0,352-0,528 Для этого этапа ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Причина этого:
    • обострение основного урологического заболевания;
    • перенесенная другая присоединившаяся патология;
    • оперативное вмешательство.

    Начинают появляться симптомы, связанные с постепенным накоплением мочевины (уремия):

    • головная боль;
    • общая утомляемость;
    • слабость;
    • ухудшение аппетита;
    • рвота;
    • сухость во рту.

    Кожа у таких больных сухая, бледная, серовато-зеленого оттенка. Часто происходит развитие артериальной гипертензии и анемии

    Наблюдаются следующие изменения:
    • снижение осмолярности мочи;
    • появление азотемии и уремии;
    • значительные нарушения водно-солевого баланса;
    • возникновение метаболического ацидоза из-за накопления мочевины
    4 меньше 15 более 0,528 На терминальной стадии наблюдается клинический синдром хронической уремии. При этом страдают функции не только почек, но и других органов:
    • Сердечно-сосудистая система. Развивается тяжелая артериальная гипертензия, формируется уремический перикардит, наблюдаются выраженные нарушения ритма.
    • Желудочно-кишечный тракт. Поскольку через слизистую оболочку полости рта, желудка и кишечника начинают выделяться продукты азотистого обмена, то в таком случае это приводит в тошноте, рвоте, потери аппетита, постоянному чувству неприятного привкуса аммиака во рту. Развивается уремический стоматит, колит, гастрит.
    • Нервная система. Сопровождается заторможенностью, вялостью. Периодически возникает возбуждение, тревожность, эйфория, судороги. При уремической коме больной теряет сознание. Повреждается зрительный нерв, что приводит к развитию почечной ретинопатии и снижению остроты зрения.
    • Дыхательная система. Возникает экссудативный уремический плеврит, в результате чего происходит накопление выпота в плевральной полости. Дыхание становится учащенным, затрудненным, развивается трахеобронхит или бронхопневмония, которая часто является причиной смерти.
    • Кровь. Формируется анемия из-за гибели эритроцитов и снижения стимулирующего влияния почек на их рост
    Развиваются следующие изменения:
    • Снижение осмолярности мочи до уровня плазмы крови (изогипостенурия)- 300-350 мосм/л
    • Увеличение уровня калия в крови (гиперкалиемия).
    • Гипонатриемия.
    • Гипохлоремия.
    • Декомпенсированный ацидоз

    Иммуносупрессивная терапия

    В первую очередь необходимо провести тщательную диагностику, выяснить основную причину ХПН и по возможности ликвидировать ее.

    В остальном, лечение проводится с целью “разорвать” патологические механизмы, которые приводят к изменениям при данном состоянии. Основные методы и принципы терапии:

    • Диета.
    • Коррекция гиперазотемии и нормализация метаболизма.
    • Инфузионная терапия.
    • Гемодиализ.
    • Пересадка почки.

    Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

    При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности.

    Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности.

    Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

    Клиника

    Бессимптомное или малосимптомное
    течение с последующим полным выздоровлением.

    При средней тяжести: одышка, слабость,
    сердцебиение.

    trusted-source

    При тяжёлом течении: сердечная
    недостаточность с дилатацией камер
    сердца, одышка, отёки ног. Сложно
    дифференцировать от ДКМП.

    Лечение инфекционных осложнений

    При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью.

    Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы.

    При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще – грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо.

    Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения – ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

    Острая почечная недостаточность у детей может привести к летальному исходу из-за возникших осложнений. Наиболее опасно развитие гиперкалиемии, которая зачастую заканчивается остановкой сердца. Острая форма ПН может спровоцировать сепсис, уремическую кому, полиорганную недостаточность.

    При несвоевременном выявлении и лечении патология через некоторое время приводит к нарушению работы всего организма. Нередко в результате заболевания ПН дети становятся инвалидами. Болезнь способна поражать центральную нервную систему, вследствие чего ребенок начинает отставать в умственном развитии.

    Диета при хронической почечной недостаточности

    В любом случае, при нарушении работы почек ограничения количества употребляемого в пищу белка являются обязательными. Но остаётся вопрос о том, как именно его ограничивать, какое содержание белка является оптимальным.

    Так как нельзя допустить, чтоб организм для собственного построения начал разрушать свои же ткани для получения белка. При возможном разнообразии продуктов, которыми можно обеспечивать необходимую при почечной недостаточности повышенную калорийность суточного рациона, очень важно принимать во внимание то, что ограничивать все эти варианты могут другие заболевания.

    Хроническая почечная недостаточность у детей

    При почечной недостаточности диета должна подбираться таким образом, чтоб пациенту было вкусно есть. Из-за нарушения функций почек, вкусовые предпочтения очень искажаются, так же приходиться отказаться от соли и привычных заменителей сахара, таких как сухофрукты, бананы.

    При выборе диеты в случае почечной недостаточности можно составлять рацион индивидуально для отдельно взятого пациента. Но вместе с тем можно воспользоваться уже существующими схемами. Самыми распространёнными в использовании являются диетические столы разработанные Певзнером.

    Среди них при почечной недостаточности рекомендован диетический стол №7. Данный стол разработан для пациентов с нарушениями работы почек. При этом диета №7 имеет внутри себя также боле детальное разделение в зависимости от стадии и типа заболевания почек. Так существуют диетические столы № 7а, 7б, 7в, 7г и 7р.

    Диетический стол №7 назначается пациенту с острым гломерулонефритом, который находится на стадии выздоровления, либо при хроническом затихающем гломерулонефрите. Также данная диета показана при нефропатии у беременных.

    Эта диета позволяет облегчить процесс выведения из организма недоокисленых продуктов обмена, азотистых шлаков, создать щадящий режим для почек и снизить артериальную гипертензию.

    Из всех диет седьмой группы, эта наиболее богата белком. Допускается до 80 г белка, половина которого может быть животного происхождения, 90 г жиров, около 450 г углеводов, свободная жидкость – 1 л. Соль количество соли ограничивается до 6 г.

    Продукты должны готовиться в отварном виде, хотя допускается обжаривание после варки. Пища измельчается. Не допускаются вещества, которые раздражают сердечно-сосудистую и центральную нервную системы.

    [5], [6], [7], [8], [9]

    При хронической почечной недостаточности диета подбирается в зависимости от состояния пациента, стадии развития недостаточности, давности последнего периода обострения. Чаще всего выбираются стандартные схемы, которые потом могут корректироваться в зависимости от потребностей конкретного больного.

    Но обычно при хронической почечной недостаточности выбирается диетический стол №7 или 7а. Также в ряде случаев комбинируют диеты №7, 7а, 7б, применяя их поочерёдно. Диетический стол №7а назначается в случае обострения хронических процессов почечной недостаточности.

    Такая диета назначается только на короткие сроки около недели. Если хроническая почечная недостаточность находится в стадии ремиссии после обострения, то более целесообразной будет диета №7б с постепенным переходом на диету №7.

    В любом случае все диетические схемы при хронической почечной недостаточности направлены на снижение потребления белка в той или иной степени для снижения азотемии, щадящего режима для почек, а также соблюдения такого баланса белка в пище, чтоб при снижении нагрузки на почки не допускать разрушения белков самого организма.

    Диета №7а наиболее ограничена по составу белка, допускается всего 20 г белка, 80 г жира, 350 г углеводов. Соль ограничена до 2 г. Объём потребляемой жидкости, как и при диете 7б, должен быть на 200 – 300 мл больше, чем объём выделяемой мочи.

    [10], [11], [12], [13], [14]

    При составлении меню для пациентов страдающих почечной недостаточностью и использующих ту или иную диету всегда нужен индивидуальный подход, просчёт количества белка, сбалансированность рациона, соблюдение энергетической ценности продуктов.

    Но в любом случае можно выделить общие тенденции и перечень допустимых продуктов, который не так уж и ограничен в своём разнообразии.

    Так в меню диеты при почечной недостаточности могут входить бессолевые дрожжевые блины, бессолевой хлеб, блюда из яиц, но в очень ограниченном количестве, цельное молоко, сметана, сливки, простокваша.

    Разрешены как растительные так и животные жиры, а так же все возможные виды круп с любым способом их приготовления. Разрешены свежие овощи, за исключением тех, которые содержат резкий вкус или тяжелы для почек, такие как грибы, редис, шпинат.

    Овощи и крупы можно подавать в виде различных супов заправками из жаренного лука, сметаны, зелени. Также в полном объём разрешены различные фрукты, ягоды. Их можно готовить в виде компотов, супов, киселей, желе, варенья.

    Также можно употреблять мёд и конфеты, которые не содержат шоколада. Разрешено пить всевозможные соки, отвары (например, отвар шиповника), чай, но не крепкий. Такие напитки, как кофе, какао, минеральная вода искусственно окрашенные или очень едкие напитки полностью исключены.

    Хроническая почечная недостаточность у детей

    В качестве возможных приправ и пряностей рекомендуют использовать корицу, ваниль, лимонную кислоту. В качестве можно использовать белый (молочный) или томатный соус, подливки из овощей и фруктов. Но полностью нужно исключить такие острые приправы как хрен, перец, горчица.

    [21], [22], [23]

    Алгоритм лечения остановки сердца

    Широкие комплексы
    QRS

    Пульс

    Неблагоприятные
    признаки

    (систолическое
    давление менее 90 мм рт.ст.,

    боль в грудной
    клетке,

    сердечная
    недостаточность,

    Хроническая почечная недостаточность у детей

    частота сердечных
    сокращений более 150 в мин)

    Нет

    Да

    Лидокаин в вену
    50 мг за 2 минуты,

    каждые
    5 минут

    Седация

    Седация

    Электрический
    шок –

    100,
    200, 300 Дж

    Электрический
    шок –100, 200, 300 Дж

    Лидокаин

    Амиодарон 300 мг
    за 5-15 минут

    затем
    100 мг за 1 час

    Электрический
    шок

    При рефрактерности:
    амиодарон,

    новокаинамид,

    электрокардиостимуляция

    Основные
    реанимационные мероприятия

    (искусственное
    дыхание, непрямой массаж сердца)

    Удар в грудную
    клетку

    (Фибрилляция
    желудочков ↔ желудочковая тахикардия)

    Приложить
    дефибриллятор с монитором

    Оценить ритм

    Фибрилляция
    желудочков/ желудочковая тахикардия

    (60-80%)

    Не фибрилляция
    желудочков/ желудочковая тахикардия

    (20-30%)

    Дефибриляция 3
    раза

    Сердечно-легочная
    реанимация 1 минуту

    Сердечно-легочная

    реанимация
    3 минуты

    Во время проведения
    сердечно-легочной реанимации проверить
    электроды, контакты, проходимость
    дыхательных путей, доступ в вену,
    адреналин/норадреналин каждые 3 минуты.
    Рассмотреть возможность применения
    антиаритмиков, атропина, электрокардиостимуляции

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Эндоурология
    Adblock detector