Патогенез хронического гломерулонефрита

Принципы грамотно составленной терапии

Любое почечное заболевание, при неправильном лечении или его отсутствии, со временем может осложниться и перейти в хроническую форму. Хроническая почечная недостаточность (ХПН) формируется при нарушении работы главных структурных компонентов органа, то есть нефронов.

При развитии заболевания здоровый нефрон отмирает, а на его месте появляется рубцовая ткань. В некоторых клубочках происходит обратная реакция, они сильно увеличиваются в размерах. Такие же изменения могут произойти в почечных канальцах.

Отечность – один из симптомов гломерулонефрита.

Гломерулонефрит — болезнь почек иммунновоспалительного характера, при которой страдают в основном почечные клубочки. Заболевание также носит название клубочковый нефрит. При гломерулонефрите поражаются сосуды в почечных клубочках из-за чего ухудшается процесс кровообращения.

Плохое кровообращение становится причиной сбоев в выработке первичной урины, вследствие чего вода, соли и продукты обмена перестают выводятся из организма. Эти факторы приводят к повышению артериального давления и формированию почечной недостаточности.

При начальной стадии недостаточности почек все внимание направлено на устранение первопричины болезни, однако, при функциональных изменениях лечение затрагивает также симптоматику заболевания. При симптоматическом лечении назначается медикаментозная терапия для борьбы с признаками анемии и возможными воспалительными процессами.

К таким препаратам относятся «Ампиокс», «Эритромицин», «Фуросемид», «Гипотиазид», два последних обладают выраженным мочегонным действием, витаминный комплекс включает в себя витамин D и «Глюконат кальция».

Кроме этого, поддерживает строгий режим питания, во время которого применяется высококалорийное питание, с низким содержанием белка. Также рекомендуется ограничить количество соленого, а в случае повышенного давления исключить соленое совсем.

«Пеницилин» – антибиотик который назначается для лечение гломерулонефрита.

Терапия громерулонефрита проходит в стационарном режиме, больному выписываются антибактериальные лекарства такие, как «Пеницилин», «Ампицилин» «Оксацилин». Для повышения уровня защитных функций организма назначают негормональные препараты («Циклофосфамид», «Азатиоприн»), а также гормональные («Преднизолон»).

Патогенез хронического гломерулонефрита

Во время терапии уделяется внимание воспалительным процессам. Для лечения которых применяют «Диклофенак», а также устранению симптоматики в виде отечности и высокого давления. Важным этапом считается поддержание правильного питания в процессе реабилитации.

Заболевания желчевыводящих путей и печени

Ведущей
причиной развития ХП является
злоупотребление алкоголем. По данным
зарубежных авторов, полученным в
последние годы, частота алкогольного
панкреатита составляет от 40 до 95% всех
этиологических форм заболевания, чаще
у мужчин.

Употребление
100 г алкоголя или 2 л пива ежедневно в
течение 3-5 лет приводит к гистологическим
изменениям поджелудочной железы.
Клинически выраженные проявления
хронического панкреатита развиваются
у женщин через 10-12 лет, а у мужчин – через
17-18 лет от начала систематического
употребления алкоголя.

В
развитии алкогольного панкреатита
имеет значение также определенная
генетически обусловленная
предрасположенность. Развитию хронического
алкогольного панкреатита способствует
также сочетание злоупотребления
алкоголем и избыточного приема пищи,
богатой жирами и белками.

  1. Заболевания желчевыводящих путей и печени

заболевания
желчевыводящих путей бывают причиной
развития ХП у 25-40% больных, чаще женщин.

  1. Заболевания
    12-перстной кишки и большого дуоденального
    соска

Развитие
панкреатита возможно при выраженном и
длительно существующем хроническом
дуодените (особенно при атрофии слизистой
оболочки 12-перстной кишки и дефиците
эндогенно секретина).

Заболеванию
способствуют дивертикулы 12-перстной
кишки, в особенности околососочковые.

Развитие
ХП может быть осложнением язвенной
болезни желудка и 12-перстной кишки – при
пенетрации язвы, расположенной на задней
стенке желудка или 12-перстной кишки, в
поджелудочную железу.

  1. Алиментарный фактор

Известно,
что обильный прием пищи, особенно жирной,
острой, жареной провоцирует обострение
ХП. Наряду с этим значительное снижение
содержания белка в рационе способствует
снижению секреторной функции поджелудочной
железы и развитию ХП.

Способствует
развитию ХП также полигиповитаминоз.
При дефиците белка и витаминов
поджелудочная железа становится
значительно более чувствительной к
воздействию и других этиологических
факторов.

  1. Влияние
    лекарственных препаратов

В
ряде случаев ХП может быть обусловлен
приемом (особенно длительным) некоторых
лекарственных средств: цитостатиков,
эстрогенов, глюкокортикоидов и др.
Наиболее часто регистрируется связь
рецидивирующего панкреатита с лечением
глюкокортикоидными препаратами.

  1. Вирусная инфекция

Установлено, что
некоторые вирусы могут быть причиной
развития как острого, так и хронического
панкреатита. Допускается роль вируса
гепатита В (он способен реплицироваться
в клетках поджелудочной железы), вируса
Коксаки подгруппы В.

Е.И.
Ткаченко, С.С. Бацков (1993) показали наличие
антител к антигену вируса Коксаки В у
1/3 больных хроническим панкреатитом,
причем чаще у лиц с антигенами НLA
CW2.
Убедительным доказательством роли
вирусов в развитии ХП является обнаружение
у 20% больных антител к РНК, что связано
с репликацией РНК-содержащих вирусов.

  1. Нарушение
    кровообращения в поджелудочной железе

Изменения
сосудов, кровоснабжающих поджелудочную
железу (выраженные атеросклеротические
изменения, тромбоз, эмболия, воспалительные
изменения при системных васкулитах),
могут вызывать развитие ХП.

ПОДРОБНОСТИ:   Лекарства от простатита и аденомы простаты – современные препараты для лечения болезней простаты

В патогенезе
так называемого ишемического панкреатита
имеют значение ишемия поджелудочной
железы, ацидоз, активация лизосомальных
ферментов, избыточное накопление в
клетках ионов кальция, увеличение
интенсивности процессов свободнорадикального
окисления и накопление перекисных
соединений и свободных радикалов,
активация ферментов протеолиза.

Тревожные признаки, свидетельствующие о проявлении патологии

Постоянная усталость является одним из тревожных признаков гломерулонефрита.

На начальных этапах развития признаки проявления часто отсутствуют, иногда наблюдается усталость, обезвоживание. Частые позывы к мочеиспусканию сигнализируют об ухудшении состояния больного, также о развитии почечной недостаточности свидетельствуют симптомы:

  • сильная усталость;
  • постоянная потребность в воде;
  • снижение потребности в пище;
  • желтоватый оттенок кожных покровов;
  • характерный запах урины из ротовой полости.

Этиология и патогенез хронического гломерулонефрита

  1. Алиментарный фактор

  1. Вирусная инфекция

Последняя
классификация является статистической
и не подменяет клинико-морфологическую.

Установление этиологии гломерулонефрита представляет большие трудности, поскольку, во-первых, нередко начало заболевания почек определить не удается, во-вторых, при гломерулонефрите особенно велико значение неспецифических факторов окружающей среды, часто выступающих в качестве причины заболевания – охлаждения, травмы, в том числе психической, инсоляции.

Этиологические факторы хронического гломерулонефрита такие же, как и в случае острого гломерулонефрита – инфекционные (бактериальные, вирусные, паразитарные) и некоторые неинфекционные агенты. Связь хронического гломерулонефрита с инфекцией особенно очевидна при подостром инфекционном эндокардите – массивная антибактериальная терапия или хирургическое лечение приводят к ремиссии или даже излечению хронического гломерулонефрита.

В качестве причины хронического гломерулонефрита сохраняет значение р-гемолитический стрептококк, хотя выявить начало болезни в виде четко очерченной клинической картины острого гломерулонефрита удается далеко не всегда.

Среди вирусов особенно часто у больных выявляют вирус гепатита В, в первую очередь при мембранозном гломерулонефрите у детей, причем не всегда поражение почек в этих случаях сочетается с вирусным гепатитом или циррозом печени.

Паразитарные инвазии (малярия, шистосомоз, филяриоз) могут быть причиной иммунокомплексного хронического гломерулонефрита. Следует иметь в виду, что при сифилисе, лепре также может развиться хронический гломерулонефрит, нередко с тяжелым нефротическим синдромом.

Среди неинфекционных этиологических факторов следует назвать алкоголь. Обострения алкогольного гломерулонефрита четко связаны с алкогольным эксцессом, сопровождаются нередко острым алкогольным гепатитом, обострением хронического панкреатита, миокардиодистрофии.

Обнаружение алкогольного гиалина в составе иммунных комплексов в клубочках, аккумуляции его промежуточных филаментов в цитоплазме подоцитов и нефроцитов подтверждает алкогольную природу гломерулонефрита.

Нарушения обмена веществ, прежде всего мочевой кислоты – гиперурикемия и гиперурикозурия, также могут быть причиной развития хронического гломерулонефрита, особенностью которого являются скрытое течение и наличие выраженных изменений канальцев, интерстициальной ткани и сосудов почек.

Хронический гломерулонефрит вызывают различные лекарственные вещества, в том числе антибиотики (прежде всего аминогликозиды, пенициллин), препараты золота, D-пеницилламин, а также химические соединения, применяемые в качестве растворителей низкомолекулярных и полимерных веществ.

Патогенез хронического гломерулонефрита

Большую группу поражений почек составляют хронические гломерулонефриты, развивающиеся при диффузных заболеваниях соединительной ткани и системных васкулитах (СКВ, узелковом периартериите, системной склеродермии, геморрагическом васкулите, ревматоидном артрите, гранулематозе Вегенера, синдроме Гудпасчера).

Развитие заболевания связывают с постепенным повреждением клубочков почки (а также канальцев и интерстициальной ткани) откладывающимися иммунными комплексами, образующимися в крови или непосредственно в ткани почек и состоящими из антигена, антител к нему и комплемента (иммунокомплексный гломерулонефрит).

Реже иммунное повреждение опосредовано антителами к базальной мембране клубочков. При иммунофлюоресцентном анализе (ИРА) депозиты в клубочках почек являются гранулярными при отложении иммунных комплексов и линейными при отложении антител.

Иммунные комплексы на базальной мембране клубочков (субэндотелиальные, субэпителиальные и интрамембранозные депозиты) имеют разное значение для оценки особенностей течения гломерулонефрита. В результате иммунологического воздействия начинается цепной процесс воспалительных реакций – активируются клеточные тканевые реакции (нейтрофильные лейкоциты, тромбоциты, макрофаги, лимфоциты, мезангиальные клетки клубочков, эндотелий) с высвобождением лизосомальных ферментов, повреждающих ткани, и гуморальные воспалительные системы (комплемент, кинины, простагландины, вазоактивные амины).

Прогнозы: что же ждет в будущем?

Хроническая недостаточность при гломерулонефрите серьезное заболевание, успех лечения зависит от скорости обращения к специалисту и назначения терапии. При своевременном лечении результаты на успешное восстановление высоки, однако полная функциональность вернется в течение 6—24 месяцев.

В противном случае потребуется оперативное вмешательство и удаление пораженного органа, при этом функциональная возможность мочеполовой системы будет подорвана, а человеку придется придерживаться строгих методик лечения и профилактики всю жизнь.

ПОДРОБНОСТИ:   Мужчина на урологическом осмотре

Хроническая недостаточность почек часто становится последствием гломерулонефрита. Патология может быть опасна, если проигнорировать первые признаки и вовремя не обратиться к врачу. Это может привести к дисфункции органа и его иссечению из организма.

Чтобы не допустить серьезных последствий рекомендуется при малейшем проявлении симптоматики обратиться к врачу и пройти комплексную методику лечения, составленную врачом на основании полученных результатов диагностики.

Клиническая картина хронического панкреатита

  1. Алиментарный фактор

  1. Вирусная инфекция

  1. Болевой
    синдром

    ведущий признак ХП. При локализации
    воспалительного процесса в области
    головки поджелудочной железы боли
    ощущаются в эпигастрии преимущественно
    справа, в правом подреберье, иррадиируют
    в область VI-XI
    грудных позвонков. При вовлечении в
    воспалительный процесс тела поджелудочной
    железы боли локализуются в эпигастрии,
    при поражении хвоста – в левом подреберье,
    при этом боль иррадиирует влево и вверх
    от VI
    грудного до I
    поясничного позвонка.

При тотальном
поражении поджелудочной железы боль
локализуется во всей верхней половине
живота и носит опоясывающий характер.

Чаще
всего боли появляются после обильной
еды, особенно после жирной, жареной
пищи, приема алкоголя, шоколада.
Достаточно часто боли появляются
натощак или через 3-4 ч после еды. При
голодании боли успокаиваются, поэтому
многие больные мало едят и потому худеют.

Существует
определенный суточный ритм болей: до
обеда боли беспокоят мало, после обеда
усиливаются (или появляются, если их не
было до этого времени) и достигают
наибольшей интенсивности к вечеру.

Боли
могут быть давящими, жгучими, сверлящими,
значительно более выражены в положении
лежа и уменьшаются в положении сидя с
наклоном туловища вперед. При выраженном
обострении хронического панкреатита
и резком болевом синдроме больной
принимает вынужденное положение – сидит
с согнутыми в коленях ногами, приведенными
к животу.

При пальпации
живота определяются следующие болезненные
зоны и точки:

  • зона
    Шоффара –
    между
    вертикальной линией, проходящей через
    пупок и биссектрисой угла, образованного
    вертикальной и горизонтальной линиями,
    проходящими через пупок. Болезненность
    в этой зоне наиболее характерна для
    локализации воспаления в области
    головки поджелудочной железы;

  • зона
    Губергрица-Скульского

    – аналогична зоне Шоффара, но расположена
    слева. Болезненность в этой зоне
    характерна для локализации воспаления
    в области тела поджелудочной железы;

  • точка
    Дежардена

    – расположена на 6 см выше пупка по линии,
    соединяющей пупок с правой подмышечной
    впадиной. Болезненность в этой точке
    характерна для локализации воспаления
    в области головки поджелудочной железы;

  • точка
    Губергрица

    – аналогична точке Дежардена, но
    расположена слева. Болезненность в
    этой точке наблюдается при воспалении
    хвоста поджелудочной железы;

  • точка
    Мейо-Робсона

    – расположена на границе наружной и
    средней трети линии, соединяющей пупок
    и середину левой реберной дуги.
    Болезненность в этой точке характерна
    для воспаления хвоста поджелудочной
    железы;

  • область
    реберно-позвоночного угла слева

    – при воспалении тела и хвоста поджелудочной
    железы.

У
многих больных определяется положительный
признак Грота
– атрофия поджелудочной жировой клетчатки
в области проекции поджелудочной железы
на переднюю брюшную стенку. Может
отмечаться симптом «красных капелек»
– наличие красных пятнышек на коже
живота, груди, спины, а также коричневатая
окраска кожи над областью поджелудочной
железы.

  1. Диспептический
    синдром

    (панкреатическая
    диспепсия)

    – проявляется повышенным слюноотделением,
    отрыжкой воздухом или съеденной пищей,
    тошнотой, рвотой, потерей аппетита,
    отвращением к жирной пище, вздутием
    живота.

  2. Похудение
    – развивается вследствие ограничений
    в еде (при голодании боли уменьшаются),
    а также в связи с нарушением
    внешнесекреторной функции поджелудочной
    железы и всасывания в кишечнике.

  3. Панкреатогенные
    поносы и синдромы недостаточного
    пищеварения и всасывания

    – характерны для тяжелых и длительно
    существующих форм ХП с выраженным
    нарушением внешнесекреторной функции
    поджелудочной железы. Поносы обусловлены
    нарушениями выделения ферментов
    поджелудочной железы и кишечного
    пищеварения. Ненормальный состав химуса
    раздражает кишечник и вызывает появление
    поноса (А.Я. Губергриц, 1984). Имеет значение
    и нарушение секреции гастроинтестинальных
    гормонов. При этом характерно выделение
    больших количеств зловонного
    кашицеобразного кала с жирным блеском
    (стеаторея) и кусочками непереваренной
    пищи.

При
тяжелых формах ХП развиваются синдромы
мальдигестии и мальабсорбции, что
приводит к снижению массы тела, сухости
и нарушению кожи, гиповитаминозам (в
частности, недостатку витаминов А, D,
Е, К и других), обезвоживанию, электролитным
нарушениям (снижению содержания в крови
натрия, калия, хлоридов, кальция), анемии;
в кале обнаруживаются жир, крахмал,
непереваренные мышечные волокна.

  1. Инкреторная
    недостаточность –
    проявляется
    сахарным диабетом или нарушенной
    толерантностью к глюкозе.

При
хроническом панкреатите воздействуют
на этиологи­ческие факторы и
патогенетические механизмы. Необходимо
учитывать фазу обострения и ремиссии,
а также клиническую форму болезни.
Устра­нение причин, приводящих к
развитию болезни, предусматривает
санацию желчевыводящих путей (при
необходимости холецистэктомия), лечение
заболеваний желудка и двенадцатиперстной
кишки, отказ от приема алко­голя,
нормализацию питания (достаточное
содержание белка).

При выраженном
обострении ХП больным показана
госпитализация. Основными задачами
лечения в этот период являются:

  1. подавление
    же­лудочной секреции;

  2. подавление секреции
    поджелудочной железы;

  3. ингибиция протеолиза
    ткани поджелудочной железы;

  4. восстановле­ние
    оттока секрета железы;

  5. снижение давления
    в просвете двенадцати­перстной кишки;

  6. снятие боли.

ПОДРОБНОСТИ:   Как быстро возбудиться мужчине перед сексом самостоятельно народными средствами и таблетками

Патогенез хронического гломерулонефрита

Подавление
желудочной секреции:

  • голод
    в течение 1—3 дней; в дальнейшем диета
    5п – механически и химически уме­ренно
    щадящая диета с ограничением жиров и
    повышенным содержанием белка. Увеличение
    содержания белка достигается добавлением
    мяса, рыбы, творога, сыра. Химическое
    щажение состоит в исключении острых
    блюд, жареного, бульонов, ограничении
    поваренной соли. Исключаются грубая
    клетчатка (капуста, сырые яблоки,
    апельсины). Для уменьшения секреторной
    функ­ции поджелудочной железы
    ограничивают жиры.

  • блокаторы
    Н2-гистаминовых
    рецепторов (ранитидин, фамотидин) или
    блокатор протоновой помпы (омепразол);
    М-холинолитики (атропин, платифиллин
    в инъекциях), одновременно оказывающие
    обезболивающий эффект; антацидные
    препараты (алмагель, фосфалюгель).

Подавление
секреции поджелудочной железы:

  • парентеральное
    введение сандостатина или октреотида
    (синтетический октапептид, являющийся
    производным соматостатина) в дозе
    0,05—0,1 мг подкожно 2—3 раза в день (при
    необходимости дозу увеличивают по
    0,1—0,2 мг 2—3 ра­за в день), 6-фторурацила;
    внутрь — ингибиторы карбоангидразы
    (диакарб или фонурит).

Ингибиция
протеолиза ткани поджелудочной железы

  • осуществляется
    путем назначения ингибиторов трипси­на
    (трасилол, контрикал, гордокс по 100
    000—200 000 ЕД/сут капельно внутривенно).
    Показанием к назначению ингибиторов
    при ХП явля­ется только выраженная
    гиперферментемия, сопровождающаяся
    не стихаю­щей болью в верхней половине
    живота. Введение препарата продолжают
    до наступления ре­миссии (обычно уже
    на 3—4-й день отмечается положительная
    ди­намика клинических и биохимических
    показателей).

  • Снижение
    давления в просвете двенадцати­перстной
    кишки— назначение метоклопрамида или
    М-холинолитиков (атропин, платифиллин
    в инъекциях).

  • Для
    купирования болевого синдрома

    назначают анальгетики (анальгин в
    сочетании с атропином, редко — промедол,
    морфин противопоказан) и холинолитики.

  • Лечение
    внешнесекреторной недостаточности
    железы

    препаратами, содер­жащими пищеварительные
    ферменты (амилазу, липазу, трипсин),
    такими как панкреатин, мезим, креон,
    панцитрат. Адекватность дозы определяют
    кли­нически. В период обострения ХП
    назначаются ферменты, не содержащие
    желчь (исключаются фестал, панзинорм,
    холензим)

  • В
    фазе обострения восстановление
    водно-электролитного баланса, нарушенного
    вследствие рвоты, диареи, аспирации
    желудочного содержимого. Внутривенно
    вводят хлорид натрия, глюкозу, смеси
    незамени­мых аминокислот.

  • С
    целью стимуляции репаративных процессов
    и усиления продукции эндогенных
    ингибиторов протеаз, показано назначение
    на фоне высокобелковой диеты анаболических
    стероидных препаратов (ретаболил по 1
    мл 1 раз в 7 дней, либо метандростенолон
    по 5 мг 2 раза в день в течение 2—3 нед.,
    затем 2—3 мес. по 5 мг в день). Пентоксил
    по 0,2 г 3 раза в день, метилурацил по 0,5
    г 3 раза в день в течение 1 мес. Учитывая,
    что «панкреатическая» диета бедна
    витаминами, парентерально назначают
    аскорбиновую кислоту, витамины группы
    В, поливитамины.

  • Для
    коррекции внутрисекреторной
    недостаточности

    и лечения сахарного диа­бета легкой
    формы ограничивают углеводы. Если
    нормализации глике­мии не происходит,
    то назначают сахароснижающие препараты
    (инсулин и др.).

Прогноз.
При соблюдении диеты, проведении
противорецидивного лечения прогноз
может быть благоприятным. Однако при
длительном те­чении болезни
трудоспособность больных снижается.

Профилактика.
Предупреждение болезни предусматривает
прежде всего полный отказ от алкоголя,
своевременное лечение заболеваний
желчных путей, желудка и двенадцатиперстной
кишки, кишечника, пра­вильное питание
(исключение грубых животных жиров,
острых приправ).

Осложнения хп

Формирование кист,
кальциноз железы

Холестаз
(внепеченочный и внутрипеченочный –
воспалительный отек, стриктуры протоков,
сдавление и т.д.)

Инфекционные
осложнения – абсцессы поджелудочной
железы, воспалительные инфильтраты,
перитонит и др.

Рак поджелудочной
железы

Панкреатический
асцит

Абдоминальный
ишемический синдром

Сахарный диабет,
гипогликемические состояния

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector