Электролитные нарушения при хпн

Этиология хронической почечной недостаточности

К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей.1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).2.

Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).3.

Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия, двусторонний первичный нефросклероз).4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).5.

Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит, реже — туберкулез почек и мочевых путей.6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита.7.

Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).8. Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).

Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии. В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной.

Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия, эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции.

Электролитные нарушения при хпн

В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь.

Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

Какие заболевания осложняются недостаточностью почек

Важно понимать, что хроническая (как и острая) недостаточность почек – это не отдельное заболевание, а лишь синдром, который осложняет течение многих патологий. Среди основных причин ХПН выделяют:

  • хронический пиелонефрит;
  • хронический гломерулонефрит;
  • амилоидоз;
  • поликистоз почек;
  • врождённые аномалии строения/функционирования почек;
  • мочекаменную болезнь;
  • гидронефроз;
  • заболевания, связанные с нарушением физиологического оттока мочи;
  • нефротоксическое действие некоторых лекарственных средств;
  • сахарный диабет;
  • ожирение;
  • цирроз печени;
  • подагра;
  • системные заболевания (склеродермия, красная волчанка);
  • онкологические заболевания;
  • хроническую интоксикацию.
Обратите внимание! Заболеваемость ХПН в развитых странах в среднем составляет 600 случаев на 1 млн. населения.

Патогенез хронической почечной недостаточности

Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности, так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного.

Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа.

Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки.

Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация.

Две больные почки

К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого).

В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез.

На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи.

Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и заключается причина стойкого метаболического ацидоза при уремии.

Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПНанемия.

Классификация хронической почечной недостаточности

Существует несколько вариантов хронической почечной недостаточности, и классификация заболевания проводится по:

  • особенностям клинической картины;
  • степени тяжести.

В зависимости от характера течения выделяют четыре стадии хронической почечной недостаточности:

  1. латентная (скрытая) – почти не имеет клинических симптомов (за исключением усталости, общего ухудшения самочувствия) и часто диагностируется случайно при обследовании по поводу другого заболевания;
  2. компенсированная стадия почечной недостаточности – характеризуется небольшим увеличением выделяемой мочи в течение дня (полиурией), отечностью по утрам;
  3. интермиттирующая – сопровождается симптомами интоксикации (слабостью, утомляемостью) и нарушениями водно-эликтролитного баланса (сухостью во рту, мышечной слабостью);
  4. терминальная стадия хронической почечной недостаточности сопровождается симптомами уремии (отравлением продуктами обмена) и патологией со стороны внутренних органов, преимущественно сердца и лёгких.

Лабораторные критерии оценки степени тяжести ХПН представлены в таблице ниже.

Степень тяжести ХПН Скорость клубочковой фильтрации, мл/мин Концентрация креатинина в крови, ммоль/л
1 60-90 0,122-0,177
2 30-60 0,178-0,353
3 15-30 0,354-0,539
4 Ниже 15 Выше 0,539

Электролитные нарушения при хпн

В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования.

Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия.2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек.

Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин.

Осмолярность мочи стабильно снижена. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного.

ПОДРОБНОСТИ:   Нарушение выделительной функции почек симптомы

Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита, гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д.

Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки).

Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).Симптоматика и клиническое течениеМногосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы, состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, диспепсию, головную боль, отеки конечностей и лица.

Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции. В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер.

В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение.

Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.

Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.

Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких.

В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии.

Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть. Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки, которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного.

Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина.

При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой, тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы.

В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге: увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.

Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита.Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН.

Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике.

Электролитные нарушения при хпн

Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит.

Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли.

Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.

Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора. Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике.

Диалог пациента с врачом

Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца.

Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.Нервно-психическая сфера.

Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции. Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН.

Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл).

Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким.

При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует. При повышении уровня мочевины в сыворотке крови анемия становится более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови только на короткий срок повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.

Патологическая анатомия хронической почечной недостаточности

Патоморфологические изменения в почках носят разнообразный характер в зависимости от основного заболевания, но во всех случаях наблюдается гибель функциональных почечных элементов, т. е. нефронов. При ХПН на почве урологических заболеваний, ведущим из которых является пиелонефрит, чаще отмечаются атрофия эпителия почечных канальцев, расширение их просвета и заполнение коллоидной массой.

ПОДРОБНОСТИ:   Нарушение экскреторной функции почек. Нарушение экскреторной функции почек лечение

Капсула клубочков утолщена, а большинство клубочков гиалинизировано. В поздних стадиях развития пиелонефрита микроскопическая картина почки напоминает строение щитовидной железы. В этой стадии ХПН процесс деструкции функциональных элементов почки не может считаться обратимым.

В дальнейшем прогрессивно истончается корковый слой, который обильно инфильтрирован лимфоцитами. Полностью запустевают содержащие коллоидное вещество канальцы. В мозговом слое наблюдается продуктивный воспалительный процесс с образованием соединительнотканной границы в пирамидах близ коркового слоя.

Наступает медленная гибель коры почки с полным исчезновением клубочков. В процессе прогрессирующей атрофии почечной паренхимы большое значение придают поражению больших и малых артерий почки. Склероз артериол сопровождается комплексом соответствующих ишемических и интерстициальных изменений.

Клинические проявления: как заподозрить болезнь на ранней стадии

Хроническая почечная недостаточность отличается большим разнообразием симптомов. Эта патология влияет на все основные органы и системы.

Долгое время хроническая почечная недостаточность, симптомы и лечение которой во многом зависят от стадии заболевания, никак себя не проявляет. Внешние признаки заболевания можно обнаружить только при выраженной уремии. Среди наиболее распространенных симптомов:

  • бледность и выраженная сухость кожных покровов;
  • кровоизлияния и синяки, возникающие даже при минимальном воздействии на кожу;
  • расчесы на коже, вызванные сильным зудом;
  • характерные «почечные» отеки, проявляющиеся одутловатостью лица и век, анасаркой;
  • снижение мышечного тонуса.

На начальных стадиях заболевания наблюдается полиурия – выделение большого количества мочи пониженной плотности. В дальнейшем, при прогрессировании недостаточности, развивается частичное или полное прекращение выделения урины.

Нервная система

Интоксикация продуктами обмена и токсическими для организма веществами приводит к появлению следующих симптомов:

  • апатичность;
  • бессонница или, напротив, сонливость в течение дня;
  • ухудшение памяти;
  • снижение способности к обучению;
  • зябкость конечностей;
  • чувство покалывания, «мурашек» в руках и ногах.

В терминальной стадии заболевания наблюдается выраженная заторможенность, связанная с угнетением всех функций ЦНС. Если больному не будет оказана медицинская помощь, возможны грубые расстройства нервной системы вплоть до комы.

Сердце и сосуды

Повышение объема циркулирующей крови и электролитные нарушения приводят к появлению следующих симптомов:

  • рост артериального давления;
  • инфекционно-воспалительные поражения околосердечной сумки (миокардит, перикардит), сопровождающиеся тупыми болями в области сердца, нарушениями ритма, одышкой, патологическим шумом трения перикарда при аускультации;
  • иногда — признаки острой сердечно-сосудистой недостаточности.

Дыхательная система

Поражение дыхательной системы характерно для поздних стадий почечной недостаточности. У больных развивается синдром, получивший название «уремическое лёгкое». Он характеризуется интерстициальным отеком и бактериальной пневмонией, развивающейся на фоне сниженного иммунитета.

Желудочно-кишечный тракт реагирует ухудшением аппетита, тошнотой, рвотой. Для выраженной уремии характерно развитие эрозивно-язвенных дефектов слизистой пищевода, желудка и кишечника. Нередко у пациентов с ХПН развивается острый гепатит.

На фоне недостаточности почек снижается выработка эритропоэтина – одного из факторов кроветворения. Клинически это проявляется симптомами анемии – слабостью, вялостью и снижением работоспособности.

Дисбаланс водно-солевого обмена проявляется:

  • сильной жаждой;
  • слабостью (многие больные жалуются, что у них темнеет в глазах при резких изменениях положения тела);
  • судорожными сокращениями мышц;
  • одышкой, нарушениями дыхания;
  • аритмиями.

Обмен веществ

При нарушениях эвакуации продуктов белкового обмена (креатинина, мочевины) у пациентов появляются следующие симптомы:

  • токсический энтероколит, сопровождающийся болями, вздутием живота, жидким стулом;
  • появление характерного аммиачного запаха изо рта;
  • вторичные поражения суставов, имитирующие подагру.

Хроническая почечная недостаточность у детей встречается реже, чем у взрослых. Характерной особенностью клинического течения патологии у ребенка является частое развитие нефротического синдрома – массивного выделение с мочой белка (3 г/сут. и выше), онкологические отеки и повышение артериального давления.

Больные почки

Лечение хронической почечной недостаточности всегда требует комплексного подхода. Оно направлено на восстановление нарушенных функций органов мочевыделительной системы, коррекцию электролитного дисбаланса, профилактику осложнений и устранение симптомов.

Важную роль в терапии играет коррекция питания. Диета при хронической почечной недостаточности позволяет достичь хороших результатов и улучшить прогноз заболевания. К принципам лечебного стола по Певзнеру (почечного) относятся:

  • ограничение белка до 60-70 г в сутки (при выраженной уремии этот показатель уменьшают до 20-40 г);
  • преобладание в рационе легкоусвояемого животного белка, молочно-растительной пищи;
  • ограничение соли до 2-3 г в сутки;
  • для коррекции электролитных нарушений в ходе диетотерапии рекомендуется употреблять больше овощей и фруктов в обработанном виде.

Питьевой режим для пациентов с ХПН устанавливается индивидуально. Обычно им рекомендуется употреблять не более 1,5-2 л жидкости в день (включая супы и другую жидкую пищу).

Медикаментозная коррекция состояния больных заключается в назначении:

  • энтеросорбентов;
  • эритропоэтина;
  • препаратов железа;
  • гипотензивных средств;
  • инфузий с бикарбонатами, раствором глюкозы.

При ухудшении состояния пациента показана госпитализация в нефрологическое отделение стационаров. Помимо лекарственной терапии больной нуждается в особом уходе. Сестринский процесс при хронической почечной недостаточности включает обеспечение:

  • психического и физического покоя;
  • соблюдения постельного режима;
  • учёта водного баланса (соотношения выпитой и выделенной жидкости в течение дня);
  • правильного приема лекарственных препаратов пациентом.

В терминальной стадии пациент нуждается в регулярном гемодиализе – очищении крови с помощью аппарата «искусственная почка».

ХПН остаётся одной из ведущих проблем нефрологии. Длительное прогрессирующее течение и серьезные последствия для здоровья, которые вызывает патология, делают ее опасной для пациента. Избежать развития недостаточности почек можно, если регулярно проходить обследования органов мочевыделения и выполнять врачебные рекомендации.

Похожие публикации

В задачу лечебных мероприятий при хронической почечной недостаточности, помимо лечения основного заболевания, входят режим, диета, воздействия на водноэлектролитные нарушения, ацидоз, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию и различные нарушения со стороны других внутренних органов.

Отёчность лица и век

60—70 г белка и жиров в сутки, углеводы без ограничения (2500 ккал в сут). Бессолевую нефрологическую диету (стол № 7а) назначают больным с гиперазотемией и артериальной гипертензией.При сохраненной водовыделительной функции почек целесообразно обильное введение жидкости, а для алкализации плазмы и возмещения потерь натрия следует вводить 5% раствор гидрокарбоната натрия (до 500 мл), 5—20% раствор глюкозы (300—500 мл), при упорной рвоте — 3% раствор хлорида натрия (до 200—300 мл).

При отеках, обусловленных снижением онкотического давления плазмы, применяют 20% раствор глюкозы — декстрана с инсулином (на каждые 4 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При гипокальциемии применяют глюконат кальция (10% раствор до 50 мл в сутки внутримышечно).

С целью снижения катаболических процессов, характерных для ХПН, назначают анаболические гормоны из расчета 100 мг в сутки: 5% раствор тестостерона пропионата, метандростенолон (неробол) по 0,005 т 3 раза в день, метиландростендиол в таблетках по 0,025 г 4 раза в день.

Лечение проводят в течение 20 дней, затем после 10-дневного перерыва — повторный 20-дневный курс. Снижение катаболизма проявляется уменьшением гиперазотемии либо прекращением ее нарастания. Из новых средств борьбы с гиперазотемией в последние годы широкое распространение получили препараты растения Сулаге scolimus — сколиамин (страны бывшего СССР) (по 0,5 г 4 раза в день внутрь), леспенефрил (Франция) (по 10 мл 2 раза в день внутривенно или по 10 мл 3 раза в день внутрь).

ПОДРОБНОСТИ:   Хпн 5 степени новое в терапии

Для стимуляции диуреза назначают 10—20% раствор глюкозы с инсулином и маннитол по 500 мл внутривенно капельно. Возможно также применение диуретиков из группы фуросемида. Дозировка последних варьирует в пределах 100—200 мг в зависимости от степени индивидуальной чувствительности.

При активизации нефротического синдрома показано длительное применение кортикостероидов.При высокой гиперазотемии полезно промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия, которое способствует удалению азотистых шлаков, смягчению явлений гастрита, прекращению тошноты и рвоты.

Эту процедуру проводят натощак, перед едой 1 раз в день. Методы консервативного лечения ХПН с успехом применяют у больных с умеренными проявлениями уремической интоксикации при отчетливо сохраненной водовыделительной функции почек и гиперазотемии, не превышающей 32 ммоль/л мочевины.

Метод перитонеального диализа основан на использовании брюшины как естественной полупроницаемой мембраны, через которую организм выделяет в брюшную полость азотистые шлаки, электролиты, воду. Правильно составляя рецепт диализирующего раствора, можно при промывании им брюшной полости добиться стойкого положительного результата по выведению азотистых шлаков, нормализации электролитного баланса и даже выделению излишков жидкости за счет гиперосмолярности диализирующего раствора.

Перитонеальный диализ показан пожилым ослабленным больным, у которых невозможно проведение гемодиализа.Перитонеальный диализ применяют в некоторых клиниках для подготовки больных к операции, в том числе и к пересадке почки при непродолжительном предоперационном периоде.

В настоящее время постоянную фистулу для перитонеального диализа почти не применяют. Брюшную полость пунктируют иглой Зарецкого, по которой вводят катетер с большим числом отверстий и фиксируют его к брюшной стенке после удаления иглы. Обычно применяют метод фракционного диализа.

Рис. 157. Артериовенозный шунт

Гемодиализ

Для лечения больных с хронической почечной недостаточности в настоящее время с большим успехом применяют гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка», который периодически подключают к больному.

Апатия

Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени необходим постоянный надежный доступ к артериальным и венозным сосудам. Идея постоянного соединения артерии и вены больного принадлежит Алваллу (1949).

Наиболее удачным методом такого соединения явился способ, предложенный Скрибнером (1960). Этим способом производят соединение лучевой артерии и одной из вен предплечья с помощью специально сконструированного тефлоносиластикового протеза — артериовенозный шунт (рис. 157).

Перед гемодиализом наружные концы шунта разъединяют и соединяют с гемодиализатором.В настоящее время накоплен большой опыт применения различных модификаций артериовенозного шунта из пластических материалов как на верхней, так и на нижней конечности.

Необходимо отметить, что наличие на предплечье трубок, по которым циркулирует кровь, травмирует психику больного и ограничивает подвижность конечности. При случайном разъединении шунта возможно кровотечение, угрожающее жизни больного.

Серьезными осложнениями являются тромбирование шунта и нагноение тканей вокруг него. Этих недостатков лишен метод создания подкожного артериовенозного анастомоза.Чаще всего используют ветвь v. cephalica, освобождая ее на 4—5 см.

Артерию освобождают на таком же протяжении. С помощью сосудистых зажимов сосуды пережимают, сближают и фиксируют для наложения анастомоза. Вскрывают просвет артерии и вены на расстоянии не более 1 см, а затем производят наложение анастомоза бок в бок (рис. 158).

Сосудистый шов накладывают вначале на заднюю, затем на переднюю стенку анастомоза. При правильно наложенном сосудистом шве появляются напряжение и пульсация вены. После операции конечность фиксируют.

Методы диагностики

Сбор жалоб и анамнеза.
Клинический осмотр.
Аускультацию сердца и лёгких.
Измерение артериального давления.
Лабораторные тесты.
  • Клинический анализ крови;
  • биохимический анализ крови с определением креатинина, мочевины, общего белка;
  • общий анализ мочи;
  • проба мочи по Нечипоренко;
  • проба мочи по Зимницкому;
  • проба Реберга;
  • определение скорости клубочковой фильтрации.
Инструментальные тесты.
По показаниям. Обычно назначается УЗИ почек, экскреторная урография, реовазография и допплеровское исследование почечных артерий.
Диагностические мероприятия должны быть направлены не только на определение выраженности почечной недостаточности, но и на выявление ее основной причины. Врачу важно выявить, на фоне какой болезни развилась ХПН, чтобы верно составить план ее терапии.

При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной.

Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

Своевременному распознаванию хронической почечной недостаточности способствует диспансеризация больных с хроническими заболеваниями почек и постоянное наблюдение за течением болезни. Анемизация, желтовато-бледный цвет кожных покровов, понижение питания, кожного и мышечного тургора, изменения со стороны центральной нервной системы помогают врачу выявить ХПН.

После этого подлежат решению следующие вопросы. Какова стадия хронической почечной недостаточности? Если это терминальная стадия ХПН, то каков период ее течения? Что является первопричиной ХПН и каковы ее осложнения?

Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние.

Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной – стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

Радиоизотопные методы исследования, будучи высокочувствительными функциональными почечными тестами, заняли важное место в диагностике, особенно в раннем распознавании ХПН. При односторонних почечных заболеваниях они позволяют не только оценить функциональное состояние пораженного органа, но и выявить начальные нарушения функции контралатеральной, клинически «здоровой» почки, что имеет чрезвычайно важное значение для раннего распознавания ХПН.

Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса.

Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым определить вид лечебных мероприятий.

Прогноз хронической почечной недостаточности

Прогноз при хронической почечной недостаточности зависит в основном от ее стадии. В латентной и компенсированной стадиях при условии проведения необходимого лечения прогноз вполне благоприятен. В интермиттирующей стадии хронической почечной недостаточности прогноз в отношении выздоровления сомнителен, но в отношении жизни больного относительно благоприятен, если предпринимается надлежащее комплексное лечение.

Прогноз в терминальной стадии хронической почечной недостаточности до недавнего времени считался безнадежным. Однако усовершенствование аппаратов «искусственная почка» и внедрение хронического гемодиализа, начало лечения на более ранних этапах почечной недостаточности позволяют продлить жизнь таких больных на 10—12 лет. Применение пересадки почки может продлить их жизнь на более продолжительное время.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector