Препараты для лечения анемии при хпн

Основные причины анемии при заболеваниях почек

При хронической почечной недостаточности развивается нефрогенная анемия. Ее основные признаки по сути такие же, как и при обычном малокровии – снижение уровня гемоглобина крови, эритроцитов.

Главным триггерным фактором процесса служит уменьшение продукции эритропоэтина. Ситуация встречается при нарушении работы почек, когда падает скорость клубочковой фильтрации. Интоксикация при хронической патологии почек, почечной недостаточности также замедляет синтез этого гормона.

Число эритроцитов также сокращается по причине нарушения гомеостаза, когда в организме накапливаются кислоты. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности (ХПН) проводится гемодиализ, который способствует очистке крови от вредных веществ.

Если сочетается эта патология со снижением усвоения организмом железа, витамина В12 или фолиевой кислоты, продукция эритроцитов также нарушается. Такая ситуация возможна при заболеваниях почек, поскольку поздние стадии характеризуются повреждением слизистой оболочки кишечника, нарушением всасывания необходимых продуктов, развивается дефицит железа, прогрессирует анемия.

Эта патология влияет на работу всех органов и систем организма. Клиническая картина анемии при почечной недостаточности манифестирует не сразу по причине медленного течения. На первых этапах несколько снижается артериальное давление, а затем встречаются:

  • общие симптомы – слабость, головные боли;
  • повышенная раздражительность;
  • снижение аппетита;
  • нарушение сна.

При прогрессе почечной недостаточности возникают различные патологии сердечно-сосудистой системы. Больные ХПН страдают от одышки при незначительной нагрузке, тахикардии, развивается выраженная гипертрофия миокарда.

Угнетается работа центральной нервной системы. Хроническая недостаточность почек с анемией провоцируют развитие депрессии, угнетению когнитивных функций. Половая функция также ухудшается у обоих полов.

Препарат рекомендован к введению при наличии у пациентов анемии различной природы:

  • при заболеваниях почек;
  • при онкологических процессах на фоне химиотерапии, в том числе при поражении костного мозга;
  • лимфомы;
  • миеломная болезнь;
  • при аутогемотерапии;
  • профилактика малокровия у недоношенных деток.

Эффектами введения этого лекарственного вещества является рост гемоглобина с гематокритом. Улучшается работа всех органов и тканей за счет снижения явлений гипоксии. Лечение препаратом подразумевает две стадии:

  • начальная, проводится коррекция малокровия;
  • поддерживающая для стабилизации состояния пациента.

Врачи рекомендуют держать уровень гемоглобина не ниже 110 г/л, поскольку анемичным синдромом является снижение этого показателя ниже обозначенной цифры.

Определение дозы эритропоэтина, а также коррекцию лечения определяет исключительно врач. Для лечения анемии при хронической почечной недостаточности вводится препарат внутривенно медленно, в течение двух минут.

Стадия коррекции подразумевает подкожное введение препарата трижды за неделю по 20 МЕ/кг массы тела. Доза увеличивается при недостаточном росте гематокрита. Важно отметить, что суммарное количество лекарственного средства допустимо за один прием в неделю.

Железосодержащие лекарственные средства предпочтительнее назначать в таблетках по причине того, что железо усваивается в просвете кишечника. Рекомендованной дозой является 80-100 мг за сутки. Лечение продолжается до тех пор, пока не восстановится нормальный уровень гемоглобина, а показатель сывороточного железа не будет находиться у верхней границы нормы. Но здесь важно не допустить передозировки.

ПОДРОБНОСТИ:   Лечение кисты яичника без операции: медикаментозная и физиотерапия, виды кисты для безоперационной терапии

Эффективность назначения эритропоэтина доказана для лиц всех возрастов, в том числе у пожилых, старых пациентов и маленьких деток. Данные многоцентровых исследований подтверждают наличие хорошего ответа на лечение этим лекарственным средством. За 4 месяца наблюдений уровень гемоглобина при тяжелых почечной анемии поднимался на 20 единиц.

Сниженный ответ на введение таких лекарственных средств наблюдался при выявлении других причин снижения гемоглобина – выраженном железодефиците, недостаточности витамина В12, фолиевой кислоты или при наличии хронических неустановленных геморрагий.

Среди побочных эффектов лекарственного средства отмечаются нижеприведенные.

  1. Развитие или усугубление артериальной гипертензии, а также возможное появление гипертонических кризов с осложнениями – нарушения сознания, выраженные головные боли, головокружения, дезориентация в пространстве.
  2. Тромбоз, тромбоэмболические явления.
  3. Усугубление течение ишемических процессов, усиление явлений стенокардии.
  4. Развитие парциальной красноклеточной аплазии.
  5. Снижение количества тромбоцитов, особенно часто такое состояние встречается при внутривенном введении эритропоэтина.

Среди лабораторных показателей отмечается увеличение концентрации калия и фосфатов крови. Количество ферритина и железа падает, но растет гематокрит. Иногда отмечаются такие аллергические реакции, как:

  • зуд кожных покровов с высыпаниями, вплоть до крапивницы;
  • при индивидуальной непереносимости развивается анафилактический шок.

Другие виды побочных эффектов – головные боли по типу мигрени, гипертермия, ознобы, боли суставов, покраснение кожи в месте введения эритропоэтина.

источник

Ю. С. Милованов, доктор медицинских наук Л. В. Козловская, доктор медицинских наук, профессор Л. Ю. МиловановаММА им. И. М. Сеченова, Москва

Анемия развивается уже на ранней стадии хронической почечной недостаточности (ХПН) и нарастает пропорционально снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) [8, 9].

В генезе анемии при хроническом заболевании почек основная роль принадлежит снижению способности почек синтезировать эритропоэтин в количествах, адекватных для поддержания гемопоэза [2, 8]. Анемия при ХПН характеризуется наличием нормохромных нормоцитарных эритроцитов в крови и гипоплазией эритроидных клеток в костном мозге [8, 9].

Однако в дальнейшем по мере нарастания уремии вследствие нарушения всасывания железа в желудочно-кишечном тракте, кровопотерь или из-за повышенного расхода железа при лечении препаратами эпоэтина развивается дефицит железа, и кроветворение становится железодефицитным [2, 4, 8].

Коррекция анемии у больных с ХПН основывается на сочетанном применении препаратов эпоэтина и железа [3, 8, 9].

Способы, дозы и кратность введения препаратов эпоэтина для лечения анемии у больных на разных стадиях хронического заболевания почек определены как американскими (NKF-K/DOQI, 2002), так и европейскими (EBPG, 2004) рекомендациями [8, 9], но в отношении препаратов железа на додиализном периоде ХПН таких правил нет.

ПОДРОБНОСТИ:   Операция по удалению кисты яичника видео

Для полной реализации пролиферативных возможностей эритроидного ростка необходимо, чтобы содержание железа в организме соответствовало уровню эритропоэтина. При недостаточном поступлении железа в костный мозг снижается продукция эритроцитов, а при глубоком дефиците железа нарушается синтез гемоглобина и развивается железодефицитное кроветворение [3, 7].

Железо является компонентом гема — структурной единицы гемоглобина, осуществляющей связывание, транспорт и перенос кислорода к акцепторам клеток и тканям. Железо в составе гема связывается с хромопротеидами тканей, обеспечивающими процессы биологического окисления [2, 4].

Обмен и транспорт железа. Железо всасывается путем активного транспорта в проксимальном отделе тонкой кишки и особенно интенсивно в двенадцатиперстной кишке (дуоденальных энтероцитах), причем этот процесс регулируется содержанием железа в организме и потребностями в нем. При снижении запасов железа его всасывание увеличивается в строго контролируемых количествах.

Железо может всасываться только тогда, когда оно находится в виде растворимых комплексов. В кислой среде желудка образуются комплексы железа с аскорбиновой кислотой, аминокислотами, моно- и дисахаридами;

они находятся в растворенном виде и при более высоком рН двенадцатиперстной и тощей кишок. С пищей в организм железо поступает в виде ферро (Fe 2 )-и преимущественно ферри (Fe 3 )-иона [2, 4]. В сутки с пищей поступает 15–20 мг железа, а всасывается лишь 0,5–1 мг у мужчин и 1–2 мг у женщин детородного возраста.

Получены данные о том, что всасывание железа регулируется рецепторами трансферрина и ферритином [7]. Часть железа после поступления в энтероцит остается в нем и выводится при его отмирании и слущивании. Чем больше запасы железа в организме, тем большее его количество выводится таким путем.

В норме для эритропоэза используется главным образом железо, высвобождающееся при разрушении отживших эритроцитов ( рис. 1). Макрофаги захватывают это железо и передают его трансферрину — гликопротеиду плазмы.

Каждая молекула трансферрина может связать две молекулы Fe 3 , что соответствует 1,14 мкг железа на 1 мг трансферрина. Считается, что, связывая железо, трансферрин одновременно предохраняет ткани от действия активных радикалов кислорода, а также тормозит рост микробов, нуждающихся в железе [2, 7].

Рисунок 1. Транспорт железа

Поступление комплекса трансферрин–Fe 3 в эритроидные клетки костного мозга происходит с помощью трансмембранных специфических рецепторов, которые содержатся во всех клетках, однако 80% всех рецепторов локализованы на мембранах эритроидных предшественников в костном мозге.

Поступающее в эритроидные клетки железо накапливается в митохондриях и используется для синтеза гема. После этого трансферрин-рецепторный комплекс возвращается на поверхность клетки, трансферрин вновь оказывается в плазме и включается в транспортный цикл, а рецептор остается на поверхности клеток — предшественников эритроцитов.

Полученное эритроидными клетками костного мозга железо используется для синтеза гемоглобина, а железо, не включенное в гемоглобин, откладывается в виде ферритина. Небольшое количество железа захватывают другие клетки организма, главным образом гепатоциты. В них железо идет на синтез гемсодержащих ферментов и ферритина тканей (железо запасов) (рис. 1).

ПОДРОБНОСТИ:   Лекарства для лечения урологических заболеваний

Осложнения и последствия

Самое страшное последствие хронической почечной недостаточности, сопровождающейся анемией – смерть пациента. Чем ниже гемоглобин, тем выше вероятность летального исхода. При несвоевременном выявлении анемии развиваются явления стенокардии, кровоточивость органов пищеварения, кровеносных сосудов. Важно отметить, что малокровие у детей негативно влияет на их развитие.

Тяжелым отдаленным последствием считается развитие сердечной недостаточности по причине гипоксии. Недостаток ферритина, низкий уровень сывороточного железа ведут к тому, что сердце усиливает выброс крови во время систолы, что ведет к гипертрофии миокарда, гипертонической болезни.

Постановка диагноза осуществляется на основании анализа крови, который позволяет определить уровень гемоглобина. При его низких показателях говорят о тяжелой форме анемии. Дополнительно исследуют содержание ферритина, связь трансферрина с железом.

Болезнь почек устанавливается посредством проведения анализов мочи, биохимического исследования крови, УЗИ органов брюшной полости. Дополнительно врачи назначают изучение свойств эритроцитов, гемоглобина, определение уровня железа. Важную информацию можно получить посредством установления внутреннего кровотечения.

Лечение дефицита железа у больных с ХПН

Если у пациента с почечной недостаточностью отмечается феррум-дефицит, лечение заключается в назначении препаратов, направленных на восстановление депо этого элемента. Обычно они прописываются в таблетированной форме. При поражении органов пищеварения их вводят парентерально.

Подкожное введение эритропоэтина способствует улучшению качества жизни пациентов с малокровием на фоне заболевания почек в составе комплексной терапии. Анемии хорошо поддаются лечению этим препаратом за счет воздействия на один из этапов патогенетической цепочки.

Терапия анемии при ХПН включает железосодержащие лекарственные средства, фолиевую кислоту, витамин В12. Иногда при гемодиализе врачи уходят от таблетированных препаратов, отдавая предпочтение внутривенному или внутримышечному их введению.

Состояние пациента значительно улучшается после аллотрансплантации почки, но такой шаг допустим только при пересадке органа от близких родственников при полной антигенной совместимости. Такие больные находятся на пожизненном наблюдении нефролога и трансплантолога.

Введение Эпоэтина альфа, Эпоэтина бета хорошо стимулирует формирование эритроцитов. Улучшаются такие показатели крови, как ретикулоциты, гемоглобин, гематокрит. Скорость захвата железа клетками растет. Средство не влияет на лейкопоэз.

При онкологических заболеваниях крови встречается эритропоэз, сопровождающийся внутрикостномозговым гемолизов, в связи с чем наступление клинического эффекта запаздывает на 2-3 недели, либо же не наступает вообще.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector