Хпн классификация по этиологии и

Формы перикардитов

(цит. А.И.Мартынов и соавт., 2001)

  • Сухой

  • Выпотной (экссудативный), в том числе
    с тампонадой (со сдавлением сердца) или
    без неё.

  • Констриктивный и слипчивый.

Примечание.
По мере развития болезни сухой перикардит
может перейти в выпотной, а затем — в
констриктивный.

По течению различают острый, подострый
и хронический перикардит.

  • Острый перикардит (менее
    6 нед): сухой (фибринозный), выпотной
    (эксудативный) с тампонадой и без
    тампонады сердца.

  • Подострый перикардит (от
    6 нед до 6 мес): слипчивый (адгезивный),
    выпотной (в том числе сдавливающий).

  • Хронический перикардит
    (более 6 мес): рубцовый слипчивый, рубцовый
    сдавливающий (констриктивный), «панцирное
    сердце» (обызвествление перикарда),
    выпотной (в том числе сдавливающий).

Примечание
Классификация перикардитов достаточно
динамична. Например, острый фибринозный
перикардит туберкулезной этиологии
может перейти в хро­нический слипчивый
с исходом в панцирное сердце.

Клинические варианты

К хронической почечной недостаточности приводят заболевания с преимущественным поражением почечных клубочков (хронический и подострый гломерулонефрит), канальцев (хронический пиелонефрит, интерсгицеальный нефрит), болезни обмена (сахарный диабет, амилоидоз, подагра, цистиноз, гипероксалурия), врожденные заболевания почек (поликистоз, гипоплазия почек, синдром Фанкони, синдром Альпорта), обструктивные нефропатии (мочекаменная болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой системы), диффузные заболевания соединительной ткани с поражением почек (системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, геморрагический васкулит), первичные заболевания сосудов (гипертоническая болезнь, злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных сосудов).

Наиболее частыми заболеваниями, приводящими к хронической почечной недостаточности, являются хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит, сахарный диабет, а также врожденные и приобретенные поражения канальцевой системы почек.

У детей до 5 лет хроническая почечная недостаточность наблюдается редко. В этом возрасте она бывает обусловлена прежде всего тяжелыми врожденными пороками развития органов мочеполовой системы со значительным недоразвитием почечной паренхимы или нарушением оттока мочи, приводящим к гидронефротической трансформации.

Чаще всего хроническая почечная недостаточность у детей развивается в школьном возрасте вследствие пороков развития (31%), гломерулонефрита (30%), поражения сосудов почек (28%), системных и других заболеваний почек (11%).

Независимо от этиологического фактора механизм развития хронической почечной недостаточности обусловлен уменьшением количества действующих нефронов, преобладанием фибропластических процессов с замещением нефронов соединительной тканью.

Адаптационным механизмом поддержания скорости клубочковой фильтрации на должном уровне является повышение нагрузки на оставшиеся нефроны, которые гипертрофируются, в них развивается гиперфильтрация, что усугубляет их структурное изменение и способствует прогрессированию почечной недостаточности.

Почки обладают значительными резервными возможностями, о чем свидетельствует сохранение и поддержание жизни организма при потере 90% нефронов. Процесс адаптации осуществляется за счет усиления функции сохранившихся нефронов и перестройки всего организма.

Вместе с тем уже на ранних стадиях хронической почечной недостаточности, при скорости клубочковой фильтрации менее 60 мл/мин нарушается концентрационная способность почек, развивается осмотический диурез в оставшихся нефронах, что сопровождается полиурией, никтурией, снижением относительной плотности мочи.

Важной функцией почек является поддержание электролитного баланса, особенно натрия, калия, кальция, фосфора. При хронической почечной недостаточности выделение натрия может быть повышенным и пониженным.

Заболевания с преимущественным поражением канальцев приводят к снижению реабсорбции натрия до 80% и повышению его экскреции. Преобладание поражения клубочков, особенно при сохранении функции канальцев, сопровождается задержкой натрия, что влечет за собой накопление жидкости в организме и повышение артериального давления.

До 95% введенного в организм калия удаляется почками, что достигается секрецией его в дистальном отделе канальцев. При хронической почечной недостаточности регуляция баланса калия в плазме осуществляется за счет выведения его кишечником, поэтому гиперкалиемия, как правило, возникает при скорости клубочковой фильтрации менее 15 мл/мин.

Лопаткин Н.А., Пугачев А.Г., Аполихин О.И. и др.

Урология

Причиной развития хронической почечной недостаточности может быть хроническое заболевание почек, мочевыводящих путей или других органов.

  1. Первичное поражение клубочкового аппарата (гломерулонефрит, гломерулосклероз);
  2. Патология канальцев (хронический пиелонефрит, хроническая интоксикация свинцом, ртутью, гиперкальцемия, канальцевый ацидоз Олбрайта);
  3. Инфекционные заболевания (малярия, сепсис, бактериальный эндокардит, вирусный гепатит В/С);
  4. Системные заболевания (системная красная волчанка, криоглобулинемический васкулит, кожный лейкоцитокластический васкулит, гранулематоз Вегенера, узелковый периартериит);
  5. Заболевания обмена веществ (подагра, сахарный диабет, амилоидоз, гиперпаратиреоидизм);
  6. Нозологии, вызывающие обтурацию мочевыводящих путей (стриктуры уретры, мочекаменная болезнь, образования простаты, мочеточников, мочевого пузыря);
  7. Поражения паренхимы почек вторичного характера, вызванные сосудистой патологией (эссенциальная артериальная гипертензия, злокачественная артериальная гипертензия, стеноз почечных артерий);
  8. Наследственные заболевания (поликистоз почек, наследственный нефрит, фосфат-диабет, синдром Фанкони);
  9. Лекарственный нефрит.

Хпн классификация по этиологии и

Независимо от этиологического фактора, развитие хронической почечной недостаточности происходит одинаково: развивается гломерулосклероз, характеризующийся замещением запустевших клубочков соединительной тканью.

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием.

Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет.

В рамках ССД выделяют следующие основные
формы заболевания

  • Пресклеродермия

  • Диффузная кожная форма

  • Лимитированная кожная форма

  • Склеродермия без склеродермы

  • Перекрестный синдром

(Чучалин А. Г. с соавт., 1998)

  1. Простой
    (катаральный) неосложненный, необструктивный
    хронический бронхит, протекающий с
    выделением сли­зистой мокроты, без
    вентиляционных нарушений

  2. Гнойный необструктивный бронхит с
    выделением гнойной мокроты постоянно
    или в фазу обострения, без вентиля­ционных
    нарушений.

  3. Простой (катаральный) обструктивный
    бронхит с вы­делением слизистой
    мокроты и стойкими обструктивными
    нарушениями вентиляции.

  4. Гнойный
    обструктивный бронхит с выделением
    гнойной мокроты и стойкими обструктивными
    нарушениями вентиляции.

  5. Особые формы: геморрагический, фиброзный.

  1. С диареей (функциональная диарея)

  2. С
    запорами (функциональный запор).

  3. С болями и метеоризмом.

Примечание. В
МКБ-10 синдром раздраженного кишечника
включает следующие формы болезней:
синдром раздраженной обо­дочной
кишки; синдром раздраженного кишечника
с или без диареи. Под кодом К59 рассматриваются
другие функциональные ки­шечные
нарушения, включающие следующие формы:
запор;

Классификация системных поражений соединительной ткани по мкб-10

  1. Анемия — симптом, характерный для большинства больных в терминальной стадии заболевания. Развитие анемии связано с нарушением выработки эритропоэтина почками, тромбоцитопенией, коагулопатией, связанной с гепаринизаций во время проведения гемодиализа.
  2. Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы преимущественно определяют прогноз заболевания. Около 20% больных погибают от явлений сердечной недостаточности или нарушений ритма и проводимости. Артериальная гипертензия — один из ранних признаков хронической почечной недостаточности. Артериальная гипертензия может быть первичной и вторично возникать на фоне ХПН. Нарушения ритма возникают за счет изменений электролитного баланса: гиперкалиемии, гипокальциемии, гипернатриемии. Также для хронической почечной недостаточности характерно развитие полисерозитов, в частности — перикардитов.
  3. С нарастанием уремии происходит поражение центральной, периферической нервной системы. Возможно развитие выраженной энцефалопатии, судорожного синдрома, коматозного состояния.
  4. Желудочно-кишечный тракт достаточно рано начинает принимать участие в компенсаторных механизмах при развитии хронической почечной недостаточности. Пациент жалуется на неприятный вкус во рту, подташнивание, снижение аппетита. Постоянное воздействие продуктов азотистого обмена на слизистые приводит к развитию стоматитов, гастритов, энтероколитов.
  5. Гипокальциемия приводит к развитию остеомаляции и остеофиброза. Снижение скорости клубочковой фильтрации провоцирует возникновение гиперфосфатемии. Уменьшение ионизированного кальция в сыворотке крови стимулирует развитие гиперпаратиреодизма, что вызывает остеодистрофию.
  6. Работа иммунной системы компенсирована до терминальной стадии почечной недостаточности. В случае присоединения вторичной инфекции прогноз заболевания резко ухудшается.
ПОДРОБНОСТИ:   Хроническая почечная недостаточность - причины, лечение и осложнения почечной недостаточности

М30.

Узелковый
полиартериит и родственные состояния

М31
.

Другие
некротизирующие васкулопатии: синдром
Гудпасчера, синдром Такаясу, гранулематоз
Вегенера, тромбоцитопеническая пурпура
и др.

М32.

Системная
красная волчанка

М33.

Дерматомиозит

М34.

Системный
склероз (склеродермия)

М35.

Другие
системные поражения соединительной
ткани: синдром Шегрена, болезнь Бехчета,
другие системные поражения

  1. Бронхит с преимущественным поражением
    крупных бронхов (проксимальных).

  2. Бронхит с преимущественным поражением
    мелких бронхов (дистальных).

По течению

  1. Латентное

  2. С редкими обострениями.

  3. С частыми обострениями.

  4. Непрерывно-рецидивирующее.

Фаза процесса

  1. Обострение

  2. Ремиссия

Осложнения

  1. Эмфизема легких.

  2. Кровохарканье.

  3. Дыхательная недостаточность.

  4. Хроническое легочное сердце
    (компенсированное, декомпенсирванное).

Классификация
хронического бронхита

(Кокосов А.Н., 1998)

Функциональная
характеристика

Клинико-лабораторная

характеристика

Фаза

Осложнения

Необструктивный

Катаральный

Обострение

Хроническое легочное сердце

Обструктивный

Гнойный

Ремиссия

Дыхательная
(легочная) и легочно-сердечная
недостаточность

(Кокосов
А.Н., 1998)

По этиологии

По ОФВ*

Фаза

Осложнения

Бронхиальная
астма (БА)
тяжелого течения

Хронический
обструктивный бронхит (ХОБ)

тяжелый
и среднетяжелый

Сочетание БА и ХОБ

Эмфизема легких

70% – легкая

69-50%
– среднетяжелая

{amp}lt;
50% – тяжелая

Обострение

Ремиссия

Легочная
недостаточность

Легочное
сердце

Эритроцитоз

Примечание:
* ОФВ —
объем форсированного выдоха за 1 секунду

В завершение
диагноза указываются степень легочной
(дыхательной) недостаточности.

Классификация митрального стеноза

Принцип классификации

Клинический

давление заклинивания в легочной
артерии

(мм рт. ст.)

площадь митрального

отверстия

Умеренный – нет проявлений

Значительный – есть симптомы

Резкий – есть симптомы и высокая
легочная гипертензия

Осложненный

менее 15-19

20—30

более 30

{amp}gt; 2 см2

1-2 см2

{amp}lt; 1 см2

Симптомы ХПН

2.1.С установленным генетическим дефектом

  1. В
    составе известных генетических синдромов
    с полиорганным поражением

  2. Генетические
    дефекты вовлеченных в регуляцию жирового
    об­мена структур

Хроническая почечная недостаточность

2.2.Церебральное (адипозогенитальная
дистрофия, синдром Бабинского-Пехкранца-Фрелиха)

  1. Опухоли
    головного мозга, других церебральных
    структур

  1. Диссеминация
    системных поражений, инфекционные
    заболевания

  2. Гормонально-неактивные
    опухоли гипофиза, синдром «пустого»
    турецкого седла, синдром «псевдоопухоли»

  3. На
    фоне психических заболеваний

2.3.Эндокринное

  1. Гипотиреоидное

  2. Гипоовариальное

  3. При
    заболеваниях гипоталамо-гипофизарной
    системы

  4. При
    заболеваниях надпочечников

Характер симптомов связан с первичной нозологией, однако при развитии хронической почечной недостаточности симптомокомплекс зависит от воздействия продуктов азотистого обмена на организм человека.

  1. В латентной стадии проявления будут стертого характера, но при наступлении компенсированной стадии пациент чувствует слабость, утомляемость, апатию, отечность нижних конечностей, лица, периодически возникающую головную боль, тошноту или рвоту. С нарастанием уремии отмечаются изменения со стороны других органов и систем: кожные покровы сухие, желтоватый оттенок, беспокоит кожный зуд, диагностируется снижение массы тела, запах аммиака изо рта.
  2. Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается артериальная гипертензия, шум трения плевры при перикардите, тахикардии, различные аритмии, кровоизлияния, развитие сердечной недостаточности.
  3. Дыхательная система: одышка, влажный кашель при пневмонии застойного характера, отек легких.
  4. Желудочно-кишечный тракт: рвота, тошнота, отсутствие аппетита, боли в животе, неприятный запах изо рта, вздутие кишечника, развитие язв, эрозий в ротовой полости, желудке, кишечнике, кровотечения.
  5. Опорно-двигательный аппарат: жгучие боли в суставах за счет развития вторичной подагры, переломы костей на фоне нарушения электролитного баланса.
  6. Нервная система: икота, кожный зуд, раздражительность, головная боль, головокружение, ухудшение памяти, психозы, энцефалопатии. В терминальной стадии возможно развитие коматозного состояния.
  7. Мочевыделительная система: могут наблюдаться давящие боли в поясничной области, изменение цвета, прозрачности мочи, наличие отеков.

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

ПОДРОБНОСТИ:   Хроническая болезнь почек - Классификация

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Рабочая классификация ревматоидного артрита (код по мкб-10: m05-m06)

Формы

Ревматоидный
артрит:

Полиартрит

Олигоартрит

Моноартрит

Ревматоидный артрит с системными
проявлениями

Особые синдромы:

синдром Фелти

болезнь Стилла у взрослых

Ревматоидный фактор

Серопозитивный

Серонегативный

Течение

Быстропрогрессирующее

Прогрессирующее медленно

Активность

I
низкая

II
умеренная

III

высокая

Ремиссия

Рентгенологическая стадия

I –
околосуставной остеопороз

II –
то же сужение суставных щелей

III
– то же множественные эрозии

IV
– то же анкилоз

Функциональная способность

0 –
сохранена

I
– профессиональная способность
сохранена

II

профессиональная способность утрачена

III
– способность к самообслуживанию
утрачена

Диагностика хронической почечной недостаточности

Дуплексное сканирование. ХПН, обеднение внутрипочечного сосудистого рисункаПри подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Данный диагноз ставится на основе определения скорости клубочковой фильтрации, расчет производится с помощью специальных формул. Также в постановке диагноза помогает подробный расспрос, сбор анамнеза, с целью уточнения этиологии хронической почечной недостаточности, дополнительные методы обследования.

Лабораторные:

  • клинический анализ крови: заметны признаки анемии различной степени, тромбоцитопения, лейкоцитоз;
  • клинический анализ мочи: гипоизостенурия, протеинурия, наличие сахара в моче, форменных элементов, бактерий;
  • биохимический анализ крови: заметное повышение уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты, АЛТ, АСТ, диспротеинемии, гиперкалиемии, гипернатриемии, гиперфосфатемии, гипокальциемии;
  • анализ мочи по Нечипоренко — наличие лейкоцитов, эритроцитов, цилиндров;
  • анализ мочи по Зимницкому — гипоизостенурия.

Инструментальные методы обследования:

  • УЗИ почек — позволяет выявить уменьшение объема почечной ткани, снижение толщины паренхимы почек;
  • эходопплерография: определяет снижение уровня кровотока на магистральных, интраорганных сосудах;
  • пункционная биопсия почки — позволяет поставить точный диагноз, определить стадию, прогноз течения заболевания.

хпн

К рентгенконтрастным методам обследования относятся с осторожностью, так как многие из них обладают выраженной нефротоксичностью и могут негативно повлиять на течение заболевания.

Также целесообразно обследование сердца (ЭКГ, Эхо-кс), проведение рентгенографии органов грудной клетки, специализированные методы для постановки диагноза основного заболевания (генетические тесты, определение антител и так далее).

II. Нарушение толерантности к глюкозе (нтг)

1. Эутиреоидный зоб

1.1. Зоб, обусловленный нарушением синтеза
тиреоидных гормонов

1.1.1. Эндемический зоб (диффузный, узловой)

1.1.2. Спорадический зоб (диффузный,
узловой)
1.1.3. Ятрогенный (медикаментозный)
зоб

1.1.4. Зоб, обусловленный зобогенными
веществами, содержащимися в пище

2. Тиреоидная неоплазия

2.1. Доброкачественные опухоли

Хпн классификация по этиологии и

2.1.1. Аденома

2.1.2.. Тератома

2.2. Злокачественные опухоли

  1. Папиллярная
    карцинома

  2. Фолликулярная
    карцинома

  3. Медуллярная
    карцинома

  4. Недифференцированная
    карцинома

  5. Другие
    злокачественные опухоли (саркома,
    лимфома, эпи-
    дермоидная карцинома и
    др.)

3. Тиреоидиты

3.1. Острый

  1. Острый
    гнойный

  2. Острый
    негнойный

3.2.Подострый (вирусный, де Кервена)

Хпн классификация по этиологии и

3.3. Хронический .

  1. Аутоиммунный

  2. Инвазивный
    фиброзный

  3. Безболевой
    и послеродовой

  1. НТГ у лиц с нормальной массой тела

  2. НТГ
    у лиц с ожирением

  3. НТГ,
    связанное с определенными заболеваниями
    и синдромами

III.
Гестационный СД

Б. Классы статистического
риска (лица с
нормальной толерантностью к глюкозе,
но со значительно повышенным риском
развития СД)

  1. Лица с предшествовавшим НТГ

  2. Лица с потенциальным НТГ

Этиологическая классификация сахарного
диабета (ВОЗ, 1999)

I.
Сахарный диабет I
типа (деструкция р-клеток, обычно
приводящая к абсолютной инсулиновой
недостаточности)

А. Аутоиммунный

Б. Идиопатический

II.
Сахарный диабет II
типа (от преимущественной резистентности
к инсулину с относительной инсулиновой
недостаточностью до преимуще­ственного
секреторного дефекта с инсулиновой
резистентностью или без нее)

III.
Другие специфические типы

A. Генетические дефекты р-клеточной
функции

  1. MODY-3
    (хромосома 12, ген HNF-la)

  2. MODY-2
    (хромосома 7, ген глюкокиназы)

  3. M0DY-1
    (хромосома 20, ген HNF-4a)

  4. Митохондриальная
    мутация ДНК

  5. Другие

B. Генетические дефекты в действии
инсулина

  1. Резистентность
    к инсулину типа А

  2. Лепречаунизм

  3. Синдром
    Рабсона—Менденхолла

  4. Липоатрофический
    диабет

  5. Другие

C.Болезни экзокринной части
поджелудочной железы

  1. Панкреатит

  2. Травма/панкреатэктомия

  3. Неоплазии

  4. Кистозный
    фиброз

  5. Гемохроматоз

  6. Фиброкалькулезная
    панкреатопатия

D. Эндокринопатии

  1. Акромегалия

  2. Синдром
    Кушинга

  3. Глюкагонома

  4. Феохромоцитома

  5. Тиреотоксикоз

  6. Соматостатинома

  7. Альдостерома

  8. Другие

E. Сахарный диабет,
индуцированный лекарствами и химикатами

  1. Вакор

  2. Пентамидин

  3. Никотиновая
    кислота

  4. Глюкокортикоиды

  5. Тиреоидные
    гормоны

  6. Диазоксид

  7. Агонисты
    a-адренорецепторов

  8. Тиазиды

  9. Дилантин

F.
Инфекции

  1. Врожденная
    краснуха

  2. Цитомегаловирус

  3. Другие

G.
Необычные формы иммунноопосредованного
диабета

    1. “Stiff-man”-синдром
      (синдром обездвиженности)

    2. Аутоантитела
      к рецептору инсулина

    3. Другие

Н. Другие генетические синдромы, иногда
сочетающиеся с диабетом

    1. Синдром
      Дауна

    2. Синдром
      Клайтфелтера

    3. Синдром
      Тернера

    4. Синдром
      Вольфрама

    5. Атаксия
      Фридрейха

    6. Хорея
      Гентингтона

    7. Синдром
      Лоренца-Муна-Бидля

    8. Миотоническая
      дистрофия

    9. Порфирия

    10. Синдром
      Прадера-Вилли

    11. Другие

Классификация системных поражений соединительной ткани по мкб-10

Применяют классификацию В. А. Насоновой
(1986).

Вариант течения

  • Острое течениехарактеризуется
    внезапным началом с резким повышением
    температуры тела (часто до фебрильных
    значений), быстрым поражением многих
    внутренних органов, включая почки, и
    значительной иммунологи-ческой
    активностью (высокие титры антинуклеарного
    фактора и AT
    к ДНК).

  • Подострое течениехарактеризуется
    периодически возникающими обостре­ниями
    заболевания, не столь выраженными, как
    при остром течении, и развитием поражения
    почек в течение первого года болезни.

  • Хроническое течениехарактеризуется
    длительным преобладанием одно­го
    или нескольких симптомов, таких, как
    дискоидное поражение ко­жи, полиартрит,
    гематологические нарушения (тромбоцитопения
    и др.), феномен Рейно,
    небольшая протеинурия,
    эпилептиформные припадки. Особенно
    характерно хроническое течение при
    сочетании СКВ с антифосфолипидньш
    синдромом.

ПОДРОБНОСТИ:   Классификация методов лечение мочекаменной болезни - Полезные статьи по урологии

Большинство современных
классификаций системных васкулитов
ограничи­вается перечислением их
нозологических форм с учётом калибра
поражённых сосудов. В отечественной
классификации системных васкулитов
(1997 г.

Как самостоятельные
нозологические формы рассматривают
микроскопический полиартериит и
гранулематоз Вегенвра; гигантоклеточные
артерииты, геморрагический васкулит
(болезнь Шёнляйна—Геноха), облитерирующий
тромбоангиит.

Хпн классификация по этиологии и

По течению

Фаза процесса

Осложнения

2.3.Эндокринное

Диета

Соблюдение диеты играет ключевую роль в лечении хронической почечной недостаточности. Режим питания и подбор продуктов проводится индивидуально в зависимости от стадии заболевания. Диета при данной патологии основана на ограничении поступления животного белка, соли, жидкости, продуктов, содержащих большое количество калия, фосфора.

В начальных стадиях уровень допустимый уровень белка- 1г /кг массы тела, фосфора-1г/сут, калия- 3,5 г /кг. В компенсированной стадии уровень белка и фосфора снижается до 0,7г/кг, калия- до 2,7 мг/кг массы тела.

Хпн классификация по этиологии и

В последующих стадиях белок ограничивается до 0,6, фосфор-0,4, калий-1,6 г/кг. Рекомендовано употребление белков растительного происхождения. Рацион формируется за счет поступления углеводов (кроме бобов, грибов, орехов), жиров растительного происхождения.

Также необходимо проведение коррекции поступления жидкости в организм. Расчет водного баланса прост: диурез за прошедшие сутки 300 мл. При отсутствии отеков, сердечно-сосудистой недостаточности, объем жидкости не ограничивается.

Всем больным показан строгий контроль за артериальным давлением (целевой уровень цифр АД- 130/80- 140/80 мм.рт.ст).

Симптоматическая терапия:

  • лечение основного заболевания;
  • борьба с азотемией (сорбенты, промывание желудка, кишечника, парентеральное введение растворов);
  • нормализация электролитного баланса (назначение препаратов кальция, внутривенное введение растворов);
  • нормализация белкового обмена — назначение аминокислот;
  • лечение анемии — назначение эритропоэтина, препаратов железа, иногда проводится переливание компонентов крови;
  • назначение диуретиков при отечном синдроме;
  • антигипертензивная терапия — подбор и коррекция препаратов проводится индивидуально;
  • гемостатическая терапия при наличии кровотечений;
  • для поддержания функциональной способности печени — гептопротекторы, сердца — кардиопротекторы, метаболические препараты.

При терминальной стадии хронической почечной недостаточности медикаментозное лечение уже малоэффективно без дополнительного проведения гемодиализа, перитонеального диализа и трансплантации почки. Гемодиализ — метод очищения крови от токсических веществ с помощью фильтрации через полунепроницаемую мембрану аппаратом «искусственная почка» для нормализации водно-электролитного баланса.

Данная процедура проводится каждые 2-3 и дня до конца жизни. Перитонеальный диализ — метод выведения токсических веществ из организма путем диффузии, фильтрации веществ через брюшину как полупроницаемую мембрану. При наличии благоприятных условий возможна трансплантация почки.

Своевременная постановка диагноза, правильно назначенное лечение и полное соблюдение предписаний врача позволит значительно улучшить качество жизни пациента.

Эндокринные заболевания Основные термины и понятия, нспользуемые в тиреоидологии

1. Артрит (два признака из трёх)

  • Ассиметричный

  • Моно- или олигоартрит

  • Поражение нижних конечностей.

2. Предшествующая инфекция (один признак
из двух).

  • Энтерит (диарея в течение 6 нед,
    предшествующих артриту).

  • Уретрит (дизурия в течение
    6 нед, предшествующих артриту),

Дополнительные критерии (один признак
из двух)

1. Доказательства «триггерной» инфекции.

  • Положительные результаты
    соскоба мочеиспускательного канала
    или шейки матки на Chlamydia
    trachomatis.

  • Положительные результаты
    бактериологического исследования кала
    на энтеробактерии.

Креатинин крови

2. Доказательства стойкой инфекции в
синовиальной оболочке (положи­тельные
результаты иммуногистологических
исследований).

  • Положительная ПЦР на
    Chlamydia trachomatis.

  • Урогенный или энтеропатический артрит.

  • Острый (длительностью менее
    6 мес) или хронический (длительностью
    более 6 мес) реактивный артрит.

Критерии исключения

  • Следует исключить другие ревматические
    заболевания.

  • Определённый реактивный
    артрит – первый или второй основной
    кри­терий и какой-либо дополнительный
    критерий.

  • Вероятный реактивный артрит
    – первый и второй основные критерии в
    отсутствие дополнительных критериев
    или один основной и один или несколько
    дополнительных критериев.

Признаки

Класс

А

В

С

Альбумин
сыворотки крови (мг/100 мл)

больше 3,5

2,8—3,4

меньше 2,8

Билирубин
сыворотки крови (мг/100 мл)

меньше 2

2—3

больше 3

Протромбин
сыворотки крови (%)

больше 60

40—59

меньше 40

Асцит

отсутствует

небольшой и легко
контролируемый

выраженный и

трудно контролируемый

Состояние
питания

хорошее

среднее

сниженное (плохое)

Энцефалопатия

Нет

I — II стадия

III — IV стадия

(цит. И.И. Дедов и соавт., 2000)

Патология

Определение

Зоб

Патологическое увеличение щитовидной
железы

Эндемический зоб

Зоб,
встречающийся в географических районах
с недостаточностью йода в окружающей
среде

Спорадический зоб

Зоб, встречающийся вне эндемичных
районов

Узловой зоб

  1. Собирательное клиническое понятие,
    объединяющее все очаговые образования
    щитовидной железы

  2. Морфологическое
    понятие, обозначающее спорадический
    или эндемический коллоидный
    пролиферирующий зоб

Многоузловой зоб

Множественные очаговые образования
щитовидной железы, не спаянные между
собой

Псевдоузел
при аутоиммунном тиреоидите

Несколько узлов в щитовидной железе,
тесно спаянных между собой и формирующих
конгломерат

Конгломератный

узловой
зоб

Локальная гипертрофия долек щитовидной
железы, имити­рующая узел

Функциональная
автономия узла (ткани) щитовид­ной
железы

Способность
узла к автономному (не зависимому от
ТТГ) синтезу и секреции тиреоидных
гормонов

Аберрантная

щито­видная железа

Эктопированная ткань щитовидной
железы, располагающая­ся по ходу
бывшего тиреоглоссального протока
(от корня языка до дуги аорты) вследствие
нарушения ее эмбриогенеза

Гипотиреоз

Синдром,
вызванный длительным недостатком
гормонов щитовидной железы в организме
или снижением их биоло­гического
эффекта на тканевом уровне

Гипертиреоз

Повышение функциональной активности
щитовидной же­лезы (патологическое
или физиологическое)

Тиреотоксикоз

Синдром, вызванный длительным стойким
избытком ти­реоидных гормонов

Кретинизм

Крайняя
степень задержки умственного и
физического раз­вития, связанная с
недостатком тиреоидных гормонов во
внутриутробном и постнатальном
периодах

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector