Хпн терминальная стадия боль

Течение заболевания

большая
форма – почка представлена комочком
фибролипоматозной ткани и кистами

малая
форма – фиброкистозные массы с небольшим
количеством функционирующих нефронов.

Мочеточник
истощен, имеет устья, но не доходит до
почки заканчиваясь слепо.

Клиника:
Обнаруживается при заболеваниях
контрлатеральной почки. Может быть
причиной артериальной гипертонии (при
большой форме). Диагностика:
рентгенологические и эксперементальные
методы исследования.

Гипоплазия
почки – врожденное
уменьшение почки в связи с нарушением
развития метанефрогенной бластемы в
результате недостаточного кровоснабжения.

Гистологически
выделяют три формы:

  • простая
    – уменьшение числа чашек и нефронов

  • гипоплазия
    с олигонефронией – уменьшение количества
    клубочков сочетается с увеличением их
    диаметра, фиброзом интерстициальной
    ткани, расширением канальцев.

  • гипоплазия
    с дисплазией – развитие соединительнотканных
    или мышечных муфт вокруг первичных
    канальцев. Могут быть кисты (клубочковые,
    канальцевые) и включения лимфоидной,
    хрящевой ткани.

Различают:

  • Односторонняя
    гипоплазия – может не проявиться всю
    жизнь. Гипоплазированная почка нередко
    поражается пиелонефритом и служит
    источником нефрогенной гипертонии

  • Двусторонняя
    гипоплазия – проявляется в первые годы
    жизни. Нередко осложняется пиелонефритом.
    Большинство детей умирают в первые
    годы жизни от уремии.

Диагностика:
рентгенографические исследования –
уменьшение размеров почки с контрастированной
коллектерной системой. Чашечки не
деформированны. Урограмма – компенсаторная
гипертрофия контралатеральной почки.
Почечная ангиография – артерии и вены
равномерно истончены на всем протяжении.

Лечение:
Нефрэктомия. Энтеропексия. Энтероренопексия.

В современной медицине выделяют 4 стадии ХПН:

  1. Латентная (скрытая).
  2. Компенсированная.
  3. Интермиттирующая.
  4. Терминальная.

Латентная

На данной стадии отсутствуют специфические признаки хронической почечной недостаточности, если же они и имеют место, то отличаются своей скудностью. Выявить заболевание на этом этапе можно при проведении полного и всестороннего обследования больного.

При скрытой стадии ХПН:

  • до 60-50 мл в минуту падают показатели клубочковой фильтрации;
  • отмечается колебание осмолярности мочи от 400-500 мосм/л;
  • может быть обнаружена периодическая протеинурия при детальном анализе мочи.

Компенсированная

Скрытая стадия переходит в компенсированную в случае прогрессирования ХПН. Такие показатели, как креатинин и мочевина крови остаются в нормальных пределах на этом этапе заболевания.

Основные проявления:

  • увеличивается мочеотделение до 2,5 л в сутки. Это вызвано ухудшением обратного всасывания в канальцах;
  • клубочковая фильтрация и осмолярность мочи снижаются еще больше (до 30 мл в минуту и 350 мосм/л соответственно).

Интермиттирующая

Компенсированная стадия почечной недостаточности хронического характера трансформируется в интермиттирующую, когда отмечаются дальнейшие понижения показателей канальцевой реабсорбции, а также клубочковой фильтрации. Почки все больше утрачивают свою функциональность.

Эта стадия имеет особенность: состояние больного то улучшается, то ухудшается. Причиной плохого самочувствия может быть обычное вирусное заболевание верхних дыхательных путей, нагноительный процесс, атака острого пиелонефрита или гломерулонефрита или оперативное вмешательство.

Изменения, происходящие в организме:

  • увеличивается количество азотистых шлаков в крови;
  • количество креатинина в крови достигает показателя 0,2–0,33 ммоль/л, мочевины – 13-15 ммоль/л;
  • могут наблюдаться электролитные нарушения, изменения кислотно-основного состояния, при этом наблюдается развитие ацидоза.

При помощи консервативной терапии удается регулировать гомеостаз. Ухудшить состояние больного могут усиленные физические нагрузки, психическое напряжение, несоблюдение диеты, инфекции, ограничение питья.

Терминальная

Если не проводится адекватная терапия, интермиттирующая стадия ХПН перерастает в терминальную. На этой стадии у пациента отмечается эмоциональная лабильность, нарушается сон, наблюдается неадекватность поведения.

Нарастает дистрофия, отсутствует аппетит, голос становится хриплым, ощущается аммиачный запах изо рта. Почки имеют минимальную фильтрационную способность. Возникает поражение других систем и органов.

Основным ее проявлением является уремия. Постоянно уменьшается количество мочи, которая выводится естественным путем, со временем эта функция полностью пропадает. От больного постоянно исходит запах мочи, так как через кожу выделяются азотистые продукты обмена.

Терминальная стадия имеет следующие проявления при проведении лабораторно-клинических исследований:

  • до 15-5 мл в минуту снижается клубочковая фильтрация;
  • показатель мочевины в крови превышает 25 ммоль/л.

Хпн терминальная стадия боль

Изменения нарастают, улучшить состояние и поддержать витальные функции организма возможно, только применяя диализ.

Терминальная стадия разделяется на 3 периода исходя из тяжести клинических проявлений.

  • 1-й период характеризуется сохранением диуреза – от 1 литра, уровень азота в крови от 16 моль/л, клубочковая фильтрация снижается до 15-10 мл/мин. При этом не отмечается признаком водно-электролитных нарушений, отмечается компенсированный характер ацидоза.
  • 2-й период имеет аналогичные проявления, но явления недостаточного кровообращения усугубляются – нарушения появляются в большом и малом кругах.
  • Для 3-го периода характерна тяжелая уремия, тяжелые водно-электролитные нарушения, ацидоз в стадии декомпенсации. Сильно увеличиваются показатели мочевины в крови и креатинин – более 65 ммол/л и 1 ммоль/л соответственно. Со стороны внутренних органов возникают дистрофические изменения, появляются массивные отеки, начинается стадия декомпенсации сердечной недостаточности, появляется сердечная астма.

Ход болезни отличается в каждом случае, но чаще приходится сталкиваться с медленно прогрессирующим заболеванием, при котором от первых признаком заболевания до терминальной стадии проходит много лет. В это время наблюдаются состояния ремиссии и ухудшения.

Различные инфекционные заболевания являются основной причиной, которая приводит к прогрессированию заболевания. Обострение пиелонефрита или гломерулонефрита приводят к обострению ХПН. Выделяют и другие факторы, влияющие на развитие заболевания: травмы, сильные стрессы, операционное вмешательство, отравления.

В период обострения хронической почечной недостаточности снижается диурез, увеличивается в крови содержание азотистых веществ, появляется или нарастает анемия, нарушается электролитное и кислотно-основное равновесие.

Если есть заболевание почек, логично предположить ХПН. Поставить диагноз сложнее, если в анамнезе больного нет патологии со стороны почек. При хронической почечной недостаточности у пациента возникают такие жалобы:

  • беспричинная слабость, недомогание;
  • меняется цвет кожных покровов;
  • повышается кровоточивость;
  • снижается аппетит и отмечаются другие расстройства диспепсического характера;
  • появляются головные боли, головокружения, отечность на лице и т.д.

Эти жалобы не являются специфичными и могут свидетельствовать и об иных заболеваниях почек, а также других органов. Если имеют место подобные жалобы, доктор должен узнать у больного сопровождаются ли подобные состояния нарушением оттока мочи, связанными с мочекаменной болезнью или другим патологическим процессом.

Чаще всего скрытую стадию хронической почечной недостаточности определяют по клиническим проявлениям основного заболевания, сниженная трудоспособность и слабость присоединяются позже. ХПН на начальной стадии проявляется бледностью кожи, которое может возникать вследствие развития анемии.

ПОДРОБНОСТИ:   Боли в мочевом пузыре у мужчины: причины, лечение, симптомы, диагностика

Причиной такого цвета кожи является увеличенное содержание урохромов в крови. Теряется эластичность кожных покровов, они становятся сухими, терминальная стадия характеризуется мучительных кожным зудом, который нарастает в ночное время.

Нарушенный фосфорно-кальциевый обмен при хронической почечной недостаточности способствует появлению изменений в костно-суставной системе: возникает остеопороз, остеосклероз, остеомаляция. При этом появляется боль в костях.

На начальной стадии заболевания эмоциональные состояния больного вызывают изменения в работе центральной нервной системы. При прогрессировании заболевания в крови нарастает содержание азотистых веществ, что может привести к появлению мышечных подергиваний, болезненным судорогам в икроножных мышцах.

Прогрессирование заболевания может проявляться раздражением слизистой оболочки верхних дыхательных путей, что выражается развитием ларингитов, трахеитов и бронхитов. Сниженные иммунные силы организма могут привести к развитию пневмонии.

Терминальная стадия характеризуется скоплением свободной жидкости в плевральной полости, что ведет к развитию уремических плевритов и пневмонитов. Серьезные осложнения возникают со стороны легких – нефрогенный отек. Больной страдает от появления приступов удушья.

Желудочно-кишечный тракт берет на себя функции почек, в связи с чем наблюдаются изменения в его работе. Через слизистую оболочку выводятся азотистые вещества, как результат снижение аппетита, тошнота, возможны кровотечения, нарушения стула.

Диабет является наиболее частой причиной развития терминальной стадии
хронической почечной недостаточности вообще, однако у детей причиной
номер один является гломерулонефрит. Частота встречаемости в США
терминальной стадии хронической почечной недостаточности в зависимости
от этиологии представлена в таблице

У ВЗРОСЛЫХ У ДЕТЕЙ
Диабет 34,2% Гломерулонефрит 37,6%
Гипертензия 29,4% Врожденные и другие наследственные
Гломерулонефрит 14,2% заболевания 19,1 %
Кистозные заболевания почек 3,4% Коллагеновые сосудистые заболевания 9,9 %
Интерстициальный нефрит 3,4 % Обструктивная нефропатия 6,0 %
Обструктивная нефропатия 2,3 % Кистозные заболевания почек 4,3 %
Коллагеновые сосудистые Интерстициальный нефрит
заболевания 2,2 % Гипертензия 4,2 %
Злокачественные заболевания 1 ,3 % Диабет 1 ,4 %
Злокачественные заболевания 0,4 %

Частота встречаемости терминальной стадии ХПН в США составляет 180-200
новых случаев на миллион населения, при этом в 1990 г. лечение начали
45 153 пациента В настоящее время свыше 200 000 пациентов нуждаются в
лечении по поводу терминальной стадии ХПН

Нет Существует связанное с возрастом повышение частоты встречаемости
терминальной стадии ХПН, начиная от 12 случаев на 1 млн населения для
группы детского возраста (0-19 лет) и до 680 случаев на 1 млн населения
для пациентов в возрасте 65-74 лет

Несмотря на то, что лечение, которое далее описано в этой главе,
позволило значительно увеличить вероятную продолжительность жизни
пациентов в терминальной стадии ХПН, она остается существенно более
низкой по сравнению с продолжительностью жизни населения в целом. Для
населения США вероятная продолжительность жизни составляет 29,8 лет в
возрасте 49 лет и 21,6 лет в возрасте 59 лет, тогда как у больных в
терминальной стадии ХПН эти показатели равны 7,0 и 4,5 лет
соответственно. Примерно 22 % умирают в течение первого года после
развития терминальной стадии ХПН.

Первая по частоте встречаемости причина смерти пациентов с терминальной
стадией ХПН — сердечно-сосудистые патологические состояния,
на
втором месте — инфекционные осложнения (сепсис).

У больных с развивающейся терминальной стадией ХПН часто имеются
разнообразные симптомы, включая общую утомляемость, анорексию, тошноту
и рвоту. На более поздних стадиях уремии появляется зуд. Часто имеются
признаки избытка жидкости, у пациентов может появиться застойная
сердечная недостаточность или отек легких.

К сожалению, прогрессирующая почечная недостаточность развивается
незаметно и у большинства пациентов происходит потеря более 90 %
почечной функции к моменту появления симптоматики.

Скрининг пациентов, у которых развивается терминальная стадия ХПН,
является трудной задачей, за исключением очевидных случаев семейных
заболеваний (кистозных заболеваний почек) или известных системных
заболеваний (диабет), которые приводят к почечной недостаточности. Тем
не менее, общий анализ мочи, выполненный в ходе обычного обследования,
может содержать важную информацию. Так, наличие протеинурии или
микроскопической гематурии позволяет заподозрить возможное заболевание
почек.

Анемия, часто достаточно сильно выраженная, определяется у большинства
больных и вероятнее всего является причиной симптоматики, в частности
повышенной утомляемости и т. д. В последнее время синтетический
эритропоэтин позволил существенно уменьшить осложнения, обусловленные
анемией. Повышение артериального давления отмечается достаточно часто и
более типично (возможно, в связи c гиперволемией) для пациентов с
прогрессированием почечной недостаточности при терминальной стадии
заболевания. Периферическая нейропатия появляется в более тяжелых
случаях при уремии; уремический перикардит является потенциально
опасным для жизни осложнением, однако он встречается реже. Почечная
остеодистрофия и тяжелые случаи почечного “рахита” являются следствием
нарушения метаболизма кальция и фосфора (вторичный и третичный
гиперпаратиреои-дизм). У маленьких детей с терминальной стадией
хронической почечной недостаточности отмечается значительная задержка
роста.

Имеется несколько методов, которые позволяют уменьшить или прекратить
прогрессирование почечной недостаточности, в частности, у больных
высокого риска, например у страдающих диабетом. Важным является
проведение интенсивной терапии, направленной на снижение артериального
давления. Улучшение состояния может наступить при применении новых
типов препаратов, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
(АПФ) и блокаторы кальциевых каналов. Назначается диета с низким
содержанием белка, важно строго придерживаться ряда ограничений в
питании. Это особенно касается употребления соли и жидкости. Несмотря
на принимаемые меры, болезнь продолжает прогрессировать у большинства
пациентов и в последующем им требуется заместительная терапия.

Больным в терминальной стадии хронической почечной недостаточности
проводят гемодпализ, перитонеальный диализ или трансплантацию почек. В
1990 г. 60 % больных в терминальной стадии ХПН получали гемодиализ, у
30 % — функционировали пересаженные почки, а 10 % —
находились на перитонеальном диапизе.

Для гемодиализа требуется доступ к сосудам, который обеспечивают
наложением сосудистого шунта или лоскута. Кровь забирают из артерии,
фильтруют через искусственную мембрану и возвращают в венозное русло.
Перитонеальный диализ выполняют через интраперитонеальный катетер,
который выведен через подкожный туннель на поверхность кожи. Диализный
раствор вводят в брюшную полость и оставляют его там на определенный
промежуток времени, в течение которого происходит транспорт
растворенных веществ по градиенту концентрации из жидкости,
циркулирующей по мезентериальным сосудам, в диализный раствор.
Последний затем удаляют из брюшной полости.

ПОДРОБНОСТИ:   Диабетическая нефропатия - первые признаки, диагностика, методы терапии лекарствами, диетой и диализом

Осложнения при гемодиализе в первую очередь связаны с тромбозом и
инфициро-ванием при подсоединении к сосудам. В зависимости от
соблюдения больным режима, схемы лечения и адекватности лечения между
сеансами диализа могут развиться другие осложнения, о которых
говорилось ранее (гиперкалиемия, избыток жидкости и т. д.). К
осложнениям перитонеального диализа относят инфицирование и
механическую непроходимость, вызванную окклюзией диализного катетера, в
частности за счет сальника. Согласно ранее выполненным исследованиям, в
течение первого года перитонеального диализа у 40 % больных
определялось инфицирование “туннеля”, а у 60 % — по крайней
мере,
один эпизод перитонита. Современные катетеры позволяют уменьшить
частоту инфекционных осложнений. Детальное описание технологии
гемодиализа и его осложнений можно найти в работе М. G. Suranyi et al.
(1994).

Наиболее эффективным способом, обеспечивающим выполнение диализа в
экстренном порядке, является установка внутривенного катетера большого
диаметра в яремную, подключичную или бедренную вену. Венозную кровь
забирают из крово-тока, фильтруют и затем возвращают в венозное русло.

В январе 1994 г. более 25 000 пациентов в США ожидали пересадки почки.
В 1993 г. трансплантация была проведена 10912 больным, при этом 2774
пациента получили почку от живых доноров, а 8168 больных —
трупную почку. Выживаемость больных и срок жизнеспособности
аллотрансплантатов (почек) в течение 1-2 лет после пересадки отражены в
таблице.

В большинстве исследований, с учетом пола, возраста больных и этиологии
почечной недостаточности, удалось подтвердить более высокую
выживаемость пациентов после трансплантации почки по сравнению с
выживаемостью больных, получающих диализ. Тем не менее, существует
критическое отношение к этим результатам, основанное на том, что
пациенты, отобранные для пересадки почки, имеют лучшее состояние
здоровья. Также следует отметить, что выживаемость больных, получающих
гемодиа-лиз повторно после неудачной пересадки почки, ниже по сравнению
с выживаемостью тех пациентов, которым пересадка выполнена успешно.
Многие осложнения хронической почечной недостаточности (анемия;
метаболические нарушения, включая заболевания костей, сексуальные или
фертильные; нейропатия и т. д.), о которых было сказано выше, после
трансплантации почки купируются.

Исследования качества жизни подтверждают существенное преимущество
трансплантации по сравнению с диализом. Большинство пациентов после
трансплантации почки реабилитируются.

Несмотря на энергичные усилия, направленные на просвещение населения и
медицинских работников, по-прежнему имеется существенный недостаток
донорских органов для трансплантации. Проблема заключается в том, что в
большей степени существует необходимость в получении экстраренальных
(сердце, печень и т. д.) органов. Федеральное законодательство США и,
во многих случаях, законодательства штатов имеют соответствующие
предписания, согласно которым больницы и другие учреждения
здравоохранения должны информировать семьи об их праве на донорство,
однако к настоящему времени это не дало существенного вклада в
увеличение количества доноров.

В большинстве центров предпочитают выполнять пересадку почки в течение
ишеми-ческого периода (периода, в который почка выключена из
кровотока), составляющего 24—36 ч. В тех случаях, когда
имеются
трансплантаты от живых доноров, хирургическое вмешательство у донора и
реципиента выполняется одновременно, и ишеми-ческий период редко
превышает несколько часов. Успешная пересадка почки может быть
выполнена и после ишемического периода длительностью 48-60 ч, но
вероятность нарушения и даже отсутствия функции почки увеличивается,
если его продолжительность превысила 24-36 ч.

Одним из методов хранения почек является холодовое (статическое)
хранение. Почку промывают (во многих случаях in situ, до удаления
почки) холодным раствором, примерно соответствующим по составу
внутриклеточной жидкости, который быстро приводит к охлаждению почки,
снижает ее метаболические потребности и вымывает кровь. Затем почку
помещают в стерильный пластиковый мешок, который содержит аналогичный
раствор, за исключением магния, так как он способствует образованию
преципитатов на поверхности почки. Почку помещают в раствор со льдом
внутрь стерильного контейнера. Недавно разработанные сохраняющие
растворы, такие как раствор Университета Висконсин, имеют добавки
высокоэнергетичных субстратов и существенно способствуют раннему
восстановлению функции почки после трансплантации.

Альтернативный метод сохранения — это пульсирующая перфузия.
После первичного промывания почки ее помещают в инкубатор, в котором
пульсирующая помпа промывает почку денатурированной плазмой (удалены
липопротеины и факторы, способствующие образованию тромбов) при
температуре 4°С. Недавно для пульсирующей перфузии стали
применять
растворы, аналогичные раствору Университета Висконсин, для холодового
хранения. Однако пульсирующая перфузия является более дорогостоящим
методом и, естественно, более громоздким, что послужило причиной отказа
от нее. Кроме того, результаты холодового хранения почек в недавно
разработанных растворах существенно улучшились.

Если у пациента есть живой донор-родственник, который после прохождения
обследования оказался годным в соответствии с признаками совместимости
и по медицинским показаниям, тогда пациент может получить почку от
этого донора. Однако в тех случаях, когда у больного нет подходящего
живого донора-родственника, его заносят в список очереди за трупной
почкой. Для того, чтобы обеспечить беспристрастную очередность в США, все больные, ожидающие пересадки трупной почки,
должны зарегистрироваться в национальном списке очередников, который
составляют в Объединенной Сети донорских органов. За редкими
исключениями, когда определяется очень хорошее совпадение показателей,
почки распространяются по территориальному принципу в соответствии с
балльной системой, оценивающей несколько факторов, включая степень
соответствия между донором и реципиентом, продолжительность периода
ожидания трансплантата и т. д.

Активный злокачественный процесс является одним из немногих абсолютных
противопоказаний к трансплантации. Установлено, что иммуносупрессорная
терапия у больного со злокачественным новообразованием может
способствовать прогрессии рака. Однако многие виды раковых опухолей,
например плоскоклеточный и базаяьноклеточный рак кожи, представляют
собой существенно меньший риск. Пациенты, которые получили
соответствующее лечение по поводу злокачественного новообразования и не
имеют признаков рака в течение определенного периода времени (обычно
1-3 года), являются кандидатами для трансплантации.

Нет, за исключением особых показаний или случаев, при которых требуется
нефрэктомия. К этим показаниям относят рефрактерную гипертензию, однако
в настоящее время такие случаи редки ввиду появления доступных
антигипертензивных препаратов. К числу других возможных показаний
относят пузырно-мочеточнико-вый рефлюкс и инфекции мочевыводящих путей
(пиелонефрит), мочекаменную болезнь и наличие объемных образований
почек при подозрении на их злокачественный характер. У многих больных,
особенно при диабете и поликистозе почек, результаты лечения улучшаются
при сохранении их собственных почек.

ПОДРОБНОСТИ:   Затрудненное мочеиспускание без боли у женщин — Почки

Технические осложнения, такие как тромбоз почечной артерии или вены, а
также обструкция мочеточника, могут привести к неудачному исходу
трансплантации. Такие случаи встречаются редко и составляют менее 1 %.
Небольшой процент приходится на неудачи, обусловленные, например,
инфекционными осложнениями или рецидивными заболеваниями, но
подавляющее большинство потерь почек приходится на их отторжение.
Отторжение происходит за счет действия гуморального и клеточного
звеньев иммунитета. Выделяют различные виды отторжения после
трансплантации в соответствии с иммунологическим компонентом.

Сверхострое отторжение развивается в течение первых 24 ч после
трансплантации. Оно обусловлено гуморальным компонентом за счет
действия ранее образовавшихся цитотоксических антител, которые
появились во время предшествующих трансплантации экспозиций с
антигенами при переливании крови, пересадках трансплантатов или при
беременности у женщин. Эта реакция необратима, при ней происходит
активация системы тромбообразования, приводящая к тромбозу мелких
сосудов и инфаркту почки. Ускоренное отторжение обычно происходит в
течение 4-6 сут и обусловлено как гуморальным, так и клеточным
компонентами. В некоторых случаях его можно остановить посредством
противоотторгающей терапии (описано ниже), однако часто она оказывается
неэффективной. Острое отторжение происходит в течение первых 2-3 мес,
однако наиболее типично его появление в течение 2-4 нед после
трансплантации. Первичными проявлениями этой реакции являются снижение
количества выделяемой мочи, невысокая лихорадка, увеличение массы тела,
повышение артериального давления и увеличение содержания креатинина в
сыворотке крови. Часто может присутствовать лишь последний из этих
признаков. При биопсии почки обнаруживается клеточная инфильтрация
иммуно-бластами, лимфобластами и плазматическими клетками. Эта форма
отторжения, как правило, поддается противоотторгающей терапии.
Хроническое отторжение происходит в поздние сроки после трансплантации.
Считается, что оно обусловлено гуморальными механизмами, однако в
настоящее время для подтверждения этого накоплено недостаточно данных.
Эта реакция также может развиться вследствие прогрессивного повреждения
и ишемии, развивавшихся во время предыдущих эпизодов отторжения. При
биопсии почки выявляются измененные сосуды (пролиферация интимы), а
также интерстициальный фиброз, участки атрофии и инфаркта. Такое
состояние часто корригируется противоотторгающей терапией. Важно
выполнить биопсию почки и провести дифференциальную диагностику с
атипичным проявлением эпизода позднего острого отторжения.

Потенциальным реципиентам, равно как и донорам, выполняют типирование
по ло-кусам антигенов специфической гистосовместимости (их также
называют человеческими лейкоцитарными антигенами), которые расположены
в основном комплексе гистосовместимости на хромосоме 6. Несмотря на то,
что существует множество локусов, в первую очередь необходимо
исследовать наличие HLA-A, HLA-B и HLA-D. Если у потенциального
реципиента имеется несколько возможных живых доноров-родственников, при
прочих равных условиях выбирают донора с лучшим результатом
перекрестной пробы на совместимость. У реципиента с “совершенной”
совместимой почкой сибса срок жизнеспособности аллотрансплантата выше
по сравнению с пациентами, получившими менее совместимую почку.
Аналогичным образом предпринимаются попытки пересадить трупную почку
реципиентам с лучшими результатами пробы на совместимость. Однако
имеются некоторые противоречия в определении преимуществ такого подхода
с учетом недавно разработанных иммуносупрессорных препаратов.
Результаты лечения реципиентов с 6 антигенами (два антигена в каждом из
перечисленных выше локусов), по которым совместима донорская почка,
лучше по сравнению с результатами лечения больных при менее выраженной
совместимости, а преимущество перекрестной совместимости более
отчетливо проявляется в отдаленные сроки лечения, чем через 1 и 2 года.
Во время трансплантации реципиенты проходят скрининг на наличие ранее
образованных цитотоксических антител (цито-токсические перекрестные
пробы с использованием сыворотки реципиента и донорских клеток).
Положительная перекрестная проба указывает на наличие антител и
является противопоказанием к трансплантации, которая, в противном
случае, может закончится сверхострым отторжением трансплантата.

Несмотря на то, что основной задачей является обеспечение у реципиентов
иммуноло-гической толерантности, необходимой для нормального
функционирования инородной ткани (пересаженной почки), основным методом
предотвращения отторжения и лечения пациентов является иммуносупрессия.
Существует несколько методик, позволяющих воздействовать на иммунную
систему, включая спленэктомию, полное облучение лимфоидной ткани,
дренирование грудного протока (удаление лимфы) и переливание крови, но
все они не приводят к появлению толерантности и дают побочные эффекты.
Важнейшими иммуносупрессорными препаратами, которые применяются в
качестве поддерживающей терапии для предотвращения отторжения, являются
кортикостероиды, азатиоприн и циклоспорин. Кортикостероиды также
применяют для лечения отторжения в качестве антилимфоцитарных
препаратов (как поликлональных, так и моноклональных).
Антилимфоцитарная подготовка применяется в качестве “пусковой” терапии,
предшествующей началу применения иммуносупрессоров. Она направлена как
на уменьшение реакции отторжения, так и на уменьшение выраженности
побочных эффектов, которые особенно часто проявляются при применении
циклоспорина. К сожалению, современные иммуносупрессорные препараты не
обладают селективным действием и оказывают влияние на многие аспекты
функционирования иммунной системы. Недавно созданные иммуносупрессорные
препараты, включая OG-37-325 (циклоспорин G), FK506, рапамицин, RS
61443 (ми-кофенолат мофетила), мизорибин, бреквинар натрия,
15-дезоксиспергуалин и леу-флонамид, в настоящее время проходят
испытания, направленные на снижение токсического воздействия в
сочетании с обеспечением адекватной иммуносупрессии.

Основным побочным эффектом иммуносупрессорной терапии является
повышенная восприимчивость к инфекциям, особенно вызванная
условно-патогенными микроорганизмами и вирусами, а также возможность
развития злокачественных заболеваний, преимущественно
лимфопролиферативного характера. Специфические побочные эффекты
наиболее часто используемых иммуносупрессорных препаратов перечислены в
таблице.

Побочные эффекты иммуносупрессорных препаратов

Кортикостероиды Азатиоприн
Гипергликемия Угнетение костного мозга
Гиперлипидемия Гастроинтестинальные нарушения
Кушингоидный синдром Гепатотоксичность
Тучность Потеря волосяного покрова
Плохое заживление ран Антилимфоцитарные препараты
Асептический некроз (кость) Поликлональные
Катаракта Лихорадка, простуды
Повышение артериального давления Лейкопения, тромбоцитопения
Пептические язвы Сывороточная болезнь
Задержка роста Местные флебиты
Циклоспорин Моноклональные
Нефротоксичность Гриппоподобный синдром первой (и часто второй)
Повышение артериального давления дозы: лихорадка, простуды, тремор, тошнота,
Гиперкалиемия рвота, головная боль, диарея
Гиперурикемия Асептический менингит
Гепатотоксичность Респираторные заболевания
Гирсутизм Отек легких
Гипертрофия десен Снижение артериального давления
Тремор (эпилептические припадки)
терминальная стадия хпн
Почечная недостаточность способствует образованию нарушений в организме, которые оказывают негативное влияние на общее состояние больного

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Дуплексное сканирование. Здоровая почка. Нормальный внутрипочечный сосудистый рисунокСпециалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин – до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза.

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Общие сведения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием.

При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы – сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Признаки, этапы и симптоматика терминальной стадии

терминальная стадия почечной недостаточности
Начальная стадия патологии сопровождается незначительным ухудшением состояния здоровья

Терминальная стадия почечной недостаточности является завершающей стадией патологии. Почечная недостаточность имеет несколько стадий терминальной формы, усиление симптомов которой зависят от ее морфологии.

Завершающая стадия сопровождается отсутствием мочеиспускания и отечности тканей, проявляются признаки интоксикации организма. Почечная недостаточность, как правило, проявляется постепенно со следующими признаками:

  • Энцелопатия, проявляется в виде нарушения памяти, отсутствии концентрации внимания, бессоницы, перепадах настроения, головных болей и апатичном состоянии;
  • Проблемы с ЖКТ. Проявляются в сильной диарее, почки прекращают выводить мочу, вследствие чего происходит накопление токсичных веществ, отравляющих организм. У больного может быть частая дефекация, калообразные массы имеют насыщенный цвет и резкий запах. Снижается аппетит;
  • Отечность — образуется вследствие того, что органы не в состоянии выводить жидкость в нормальном режиме, от чего жидкость накапливается в тканях и образуются отеки конечностей, также может наблюдаться одутловатость лица, язык увеличивается в размерах;
  • Хроническая почечная недостаточность протекает расстройством нервной системы, больной не в состоянии контролировать перепады своего настроения, становится раздражительным, депрессивным, возбужденным;
  • Анурия — абсолютное прекращение мочеиспускания либо выделение небольшого количества мочи (50 мл в сутки), появляется тошнота, рвота, сухость в ротовой полости, общее состояние резко ухудшается;
  • Олигурия, проявляется в резком уменьшении объема выделяемой мочи, зачастую олигурия переходит в анурию.

Осложнения и прогноз

Помимо поражения почек, на ЖКТ также оказывается негативное воздействие, вследствие чего возникает: гастрит любой формы, язвы, хронические заболевания кишечника и диарея. Поэтому, в медицинской практике, используют процедуру гемодиализа, с помощью которой поддерживается организм, работоспособность всех систем и продлевается жизнь больного.

Терминальная стадия патологии не дает хорошего прогноза для пациента, даже выполняя все рекомендации лечащего врача и постоянно проводить процедуру гемодиализа, можно всего лишь на несколько лет продлить жизнь.

Зачастую спасти жизнь больного можно путем пересадки здорового органа, но данная операция по пересадке возможна только в том случае, если патология еще не успела разрушить и нарушить все системы организма.

Успешно проведенная операция по пересадке здорового органа не может дать однозначно хорошего результата, т.к. орган должен прижиться, а для этого необходимо выполнять определенные профилактические мероприятия в послеоперационном периоде.

При невозможной трансплантации назначают постоянный гемодиализ, такая процедура способна облегчить состояние больного и продлить ему жизнь не более, чем на 15 лет, при условии отсутствия осложнений протекания заболевания.

Профилактика
должна быть направлена на лечение
заболеваний, сопровождающихся хроническим
воспалением, а также своевременная
диагностика и грамотное лечение
амилоидоза с учетом его типа.

Прогноз при хронической почечной недостаточности всегда серьезный. Устойчивая реабилитация и существенное продление срока жизни возможно при своевременном проведении гемодиализа или пересадке почки. Решение о возможности проведения этих видов лечения принимается трансплантологами и врачами центров гемодиализа.

Патогенез

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием.

Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет.

Классификация

При заболевании хроническая почечная недостаточность классификация нужна не только для того, чтобы поставить правильный диагноз. От стадии ХПН зависит лечение и прогноз. В настоящее время выделяют 4 стадии ХПН:

  1. латентная,
  2. компенсированная,
  3. интермиттирующая,
  4. терминальная.

Латентная стадия характеризуется скудными клиническими проявлениями. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) снижается до 50-60 мл/мин. Периодически наблюдается протеинурия. Компенсированная стадия наступает при более значительных изменениях функции почек.

В это время еще не наблюдается повышения креатинина и мочевины в крови. Количество выделяемой в сутки мочи увеличивается до 2-2,5 л, что обусловлено снижением канальцевой реабсорбции. СКФ составляет 30 мл/мин, моча становится менее концентрированной. За счет повышенной потери натрия могут возникать электролитные сдвиги.

Следующая стадия ХПН (интермиттриующая) наступает при дальнейшем снижении СКФ и реабсорбции. В крови увеличивается содержание азота, мочевины и креатинина. СКФ составляет менее 25 мл/мин. Развивается метаболический ацидоз.

Терминальная стадия ХПН характеризуется проявлениями уремии. СКФ снижена до 15 и менее мл/мин. В крови стремительно нарастает уровень креатинина и мочевины. Выражены нарушения электролитного баланса, всех видов обмена веществ, метаболический ацидоз.

При диагнозе хроническая почечная недостаточность стадии могут длительно не сменять друг друга, но при отсутствии лечения может быстро наступить терминальный период.

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
  3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
  4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы ХПН

В связи с тем, что разработаны новые иммуносупрессорные лекарства и
улучшились результаты трансплантации, подбор пациентов был существенно
изменен в сторону расширения показаний к трансплантации по сравнению с
предыдущими годами. Все потенциальные реципиенты проходят тщательное
обследование, которое включает полный сбор анамнеза, физикальное
обследование и дополнительные исследования, направленные на выявление
возможных факторов риска. Факторы риска для трансплантации включают в
себя возраст — лучшие результаты наблюдаются у пациентов в
возрасте от 15 до 50 лет. Однако и очень молодым, равно как и пожилым
пациентам может быть успешно выполнена трансплантация. Кроме того,
существенным фактором является расовая принадлежность, так как
выживаемость афро-американцев ниже, особенно после пересадки трупной
почки. У пациентов с системными заболеваниями, особенно с диабетом,
заболеваемость, смертность после пересадки выше по сравнению с
больными, не страдающими диабетом. Серьезные заболевания других органов
и систем также влияют на результаты трансплантации. Пациентам с
признаками ишемической болезни сердца, язвенной болезни и т. д.
требуется соответствующее лечение перед трансплантацией. У больных с
заболеваниями нижних мочевыводящих путей (например, с нейрогенным
мочевым пузырем; с обструкцией, вызванной заболеваниями предстательной
железы и ранее выполненным отведением мочи) требуется тщательное
обследование и, возможно, вмешательство, предшествующее трансплантации
почек. Пациенты, которым проводится периодическая катетеризация,
являются кандидатами для пересадки почки, однако у них высок риск
развития инфекции мочевых путей.

Нет. Хирургические вмешательства при трансплантации почек четко
стандартизированы, при этом почку пересаживают в подвздошную ямку таза.
Эта локализация лучше позволяет осуществить доступ к мочевому пузырю
для реимплантации мочеточника. Обычно выполняют анастомоз почечной
артерии с наружной подвздошной артерией или внутренней подвздошной
артерией, а почечной вены — с наружной подвздошной веной.
Такое
расположение способствует более простому проведению мониторинга
(аускультации, пальпации, радиологических исследований) после
трансплантации. У маленьких детей, которым пересаживают большие почки,
требуется их интраабдоминальное расположение, при котором выполняют
анастомоз между почечной артерией и аортой или общей подвздошной
артерией и почечной веной с полой веной. При этом мочеточник обычно
можно реимплантировать непосредственно в мочевой пузырь.

Неудачная пересадка почки, проявления которой развились в течение
первых нескольких месяцев, является показанием к удалению трансплантата
с целью предотвращения осложнений, связанных с его отторжением.

Почки,
которые прекращают функционировать в более поздние периоды, обычно не
удаляют хирургически, так как они не вызывают серьезных осложнений, а
операции технически сложны ввиду рубцевания. После того, как
трансплантат прекращает функционировать, пациентам отменяют
иммуносупрессорные препараты для уменьшения побочных эффектов.

Если не
развиваются другие осложнения, пациентам с неудачной
аллотранспланта-цией можно выполнить повторную трансплантацию, однако
частота успешно проведенных операций у них несколько ниже. Могут также появиться сложности при поиске совместимого донора в тех
случаях, когда у реципиента образовалось значительное количество
антител на предыдущий трансплантат.

Оглавление

Сеансы
хронического гемодиализа начинаются
при следующих клинико-лабораторных
показателях:

  • скорость
    клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин;

  • скорость
    эффективного почечного кровотока менее
    200 мл/мин;

  • содержание
    мочевины в плазме крови более 35 ммоль/л;

  • содержание
    креатинина в плазме крови более 1
    ммоль/л;

  • содержание
    “средних молекул” в плазме крови
    более 1 ЕД;

  • содержание
    калия в плазме крови более 6 ммоль/л;

  • снижение
    стандартного бикарбоната крови ниже
    20 ммоль/л;

  • дефицит
    буферных оснований более 15 ммоль/л;

  • развитие
    стойкой олигоанурии (менее 500 мл в
    сутки);

  • начинающийся
    отек легких на фоне гипергидратации;

  • фибринозный
    или реже экссудативный перикардит;

  • признаки
    нарастающей периферической нейропатии.

ПеритонеальныйдиализПроцесс
очищения организма может совершаться
не только вне тела больного, но и внутри
тела самого больного. В организме каждого
человека есть очень обширная мембрана,
которая позволяет выполнить ту же
задачу, эта мембрана – брюшина, тонкая
пленка, выстилающая внутреннюю поверхность
брюшной полости.

Пациент с ХПН может
выбрать перитонеальный диализ в качестве
метода замещающей функцию почек терапии
и тогда в его брюшную полость путем
небольшой хирургической операции
вводится тонкая гибкая трубка.

Через
эту трубку брюшная полость пациента
заполняется специальным стерильным
раствором, в который переходят вредные
вещества из крови пациента. Раствор
через несколько часов удаляется из
брюшной полости и вместе с ним удаляются
растворенные в нем вредные вещества.

терминальная стадиия - атрофия мышц

Одновременно из брюшной полости удаляется
некоторое количество жидкости, перешедшей
туда из крови пациента под влиянием
осмотических сил. Такие процедуры
пациент может делать самостоятельно
или с помощью родственников, у себя
дома, заменяя раствор в брюшной полости
на свежий 4-5 раз в сутки. При этом сама
процедура замены раствора занимает
около 20 минут и очень проста.

Трансплантация
почки – хирургическая операция,
заключающаяся в пересадке в тело человека
почки, полученной от другого человека.
Применяется как метод заместительной
почечной терапии при терминальной
стадии хронической почечной недостаточности
у людей.

Показанием к трансплантации
почки является терминальная хроническая
почечная недостаточность (ТХПН, финальный
этап течения хронического гломерулонефрита,
хронического пиелонефрита, диабетической
нефропатии, поликистоза почек, травм и
урологических заболеваний, врожденных
болезней почек.

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Терминальная

  • снижается выработка почками эритропоэтина;
  • сокращается продолжительность жизни эритроцитов;
  • нарушается синтез гемоглобина;
  • повышается кровоточивость.

С прогрессированием хронической почечной недостаточности наблюдаются патологические состояния в анализе мочи. К ним относится нарастание протеинурии, гематурия. Однако в некоторых случаях изменения нивелируются, что мешает определить тяжесть состояния человека.

Во время изучения электролитного состава крови может быть обнаружена гиперкалиемия, встречающаяся чаще в терминальной стадии. На первых трех стадиях заболевания показатели калия могут быть снижены или находиться в норме. К пониженному содержанию калия приводит повышенная потеря в период полиурии.

Серьезной проблемой на поздних стадиях заболевания является нарушенный фосфорно-кальциевый обмен. Понижение содержания кальция связано с его пониженным всасыванием тонкой кишкой. Низкий уровень этого элемента приводит к разрастанию паращитовидных желез и повышенному образованию ими паратгормона. Явления гипокальциемии, которые имеют место, приводят к мобилизации кальция из костной ткани.

Одним из характерных симптомов заболевания является артериальная гипертензия. В некоторых случаях она носит злокачественный характер. Она может вызывать гипертрофию, а позже дистрофию сердечной мышцы.

Степень Скорость клубочковой фильтрации мл/мин. Уровень креатинина плазмы ммоль/л Симптомы Другие диагностические изменения
1 90-60 0,123-0,176 Это латентная стадия, при которой периодически возникают жалобы на основное заболевание, но ХПН клинически может не обнаруживаться. Однако при тщательном опросе пациент иногда вспоминает о минимальных ее проявлениях в виде:
  • быстрой утомляемости;
  • слабости к концу дня;
  • изредка появляющейся сухости во рту
Отмечается периодическое выделение с мочой белка (протеинурия) и незначительные изменения фосфорно-кальциевого обмена
2 60-30 0,176-0,352 Стадия также имеет название компенсированной. Симптомы ХПН при ней такие же, как и при первой степени, но они появляются чаще и больной сам их озвучивает доктору. В этот период пациенты худеют, отмечают постоянные жажду и избыточное мочеиспускание (полиурия). Кожа у них сухая, со сниженной эластичностью, бледно-желтого цвета На данном этапе происходит:
  • уменьшение осмолярности мочи;
  • возможны умеренные нарушения баланса воды и солей в организме за счет периодически повышенного выделения натрия с мочой;
  • более выраженные изменения кальций-фосфорного обмена, за счет чего нередко возникают признаки дистрофии костей
3 30-15 0,352-0,528 Для этого этапа ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Причина этого:
  • обострение основного урологического заболевания;
  • перенесенная другая присоединившаяся патология;
  • оперативное вмешательство.

Начинают появляться симптомы, связанные с постепенным накоплением мочевины (уремия):

  • головная боль;
  • общая утомляемость;
  • слабость;
  • ухудшение аппетита;
  • рвота;
  • сухость во рту.

Кожа у таких больных сухая, бледная, серовато-зеленого оттенка. Часто происходит развитие артериальной гипертензии и анемии

Наблюдаются следующие изменения:
  • снижение осмолярности мочи;
  • появление азотемии и уремии;
  • значительные нарушения водно-солевого баланса;
  • возникновение метаболического ацидоза из-за накопления мочевины
4 меньше 15 более 0,528 На терминальной стадии наблюдается клинический синдром хронической уремии. При этом страдают функции не только почек, но и других органов:
  • Сердечно-сосудистая система. Развивается тяжелая артериальная гипертензия, формируется уремический перикардит, наблюдаются выраженные нарушения ритма.
  • Желудочно-кишечный тракт. Поскольку через слизистую оболочку полости рта, желудка и кишечника начинают выделяться продукты азотистого обмена, то в таком случае это приводит в тошноте, рвоте, потери аппетита, постоянному чувству неприятного привкуса аммиака во рту. Развивается уремический стоматит, колит, гастрит.
  • Нервная система. Сопровождается заторможенностью, вялостью. Периодически возникает возбуждение, тревожность, эйфория, судороги. При уремической коме больной теряет сознание. Повреждается зрительный нерв, что приводит к развитию почечной ретинопатии и снижению остроты зрения.
  • Дыхательная система. Возникает экссудативный уремический плеврит, в результате чего происходит накопление выпота в плевральной полости. Дыхание становится учащенным, затрудненным, развивается трахеобронхит или бронхопневмония, которая часто является причиной смерти.
  • Кровь. Формируется анемия из-за гибели эритроцитов и снижения стимулирующего влияния почек на их рост
Развиваются следующие изменения:
  • Снижение осмолярности мочи до уровня плазмы крови (изогипостенурия)- 300-350 мосм/л
  • Увеличение уровня калия в крови (гиперкалиемия).
  • Гипонатриемия.
  • Гипохлоремия.
  • Декомпенсированный ацидоз

4. Как дорого стоит лечение при терминальной стадии? Кто
платит?

Стоимость лечения больных с терминальной стадией ХПН в США в 1990 году
составила 7,26 млрд долларов и продолжает увеличиваться каждый год. В
1973 г. был принят Акт медицинского обеспечения больных с терминальной
стадией хронической почечной недостаточности, по которому 70-80 %
стоимости оплачивает Федеральное Правительство США (5,22 млрд долларов
в 1990 г ). Оставшаяся часть оплачивается пациентами за счет страховки,
включая финансируемые государством медицинские программы.

Диагностика

Дуплексное сканирование. ХПН, обеднение внутрипочечного сосудистого рисункаПри подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Диагноз ХПН выставляется на основе анализа жалоб, анамнеза заболевания и жизни, данных объективного обследования. Для подтверждения и уточнения диагноза проводятся лабораторно-инструментальные исследования:

  • общий анализ крови;
  • общий анализ мочи;
  • определение отношения суточного диуреза к количеству выпитой жидкости;
  • мочевые пробы (по Зимницкому, Нечипоренко);
  • биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, билирубин, АЛТ, АСТ, кальций, калий, натрий, хлориды, КЩР крови);
  • радиоизотопная ренография;
  • УЗИ почек;
  • ЭКГ;
  • УЗИ сердца;
  • рентгенография органов грудной полости;
  • осмотр глазного дна.

Кроме этого перечня могут выполняться другие исследования в зависимости от основного заболевания. Стадия ХПН выставляется на основе СКФ, уровня креатинина и мочевины крови.

Клиническая картина

Гиперкалиемия является наиболее часто встречающимся и наиболее опасным
электролитным дисбалансом. У этих больных имеется также метаболический
ацидоз, при котором уменьшается уровень бикарбоната в сыворотке крови.

Латентный период ХПН при отсутствии артериальной гипертензии может протекать бессимптомно, или проявления носят стертый характер. После перехода в компенсированную стадию больных могут беспокоить:

  • снижение аппетита,
  • утомляемость,
  • тошнота, рвота,
  • головная боль,
  • отеки лица и конечностей.

При осмотре заметны ограниченность движений, вялость, апатия. Интермиттирующая стадия клинически характеризуется яркой выраженностью всех перечисленных выше симптомов. При прогрессировании ХПН наступает терминальная стадия, при которой выраженность симптомов нарастает, присоединяются признаки недостаточности сердечнососудистой системы и уремии. При объективном исследовании в эту стадию можно определить:

  • снижение массы тела, атрофию подкожной клетчатки и мышц;
  • желтоватый цвет кожи;
  • сухость и шелушение кожных покровов, расчесы, кровоизлияния;
  • запах аммиака изо рта.

Изменения наблюдаются со стороны всех органов и систем.

  • артериальная гипертензия;
  • гипертрофия сердца;
  • тахикардия, акцент второго тона над аортой;
  • шум трения перикарда (уремический перикардит);
  • кровоизлияния и внутренние кровотечения.

Дыхательная система

  • одышка, кашель;
  • скопление жидкости в плевральной полости;
  • отек легких.

ЖКТ поражается в результате выделения слизистыми оболочками большого количества продуктов азотистого обмена, которые обладают раздражающим действием. Основные проявления:

  • тошнота, рвота, потеря аппетита;
  • ощущение неприятного привкуса во рту;
  • вздутие кишечника;
  • дискомфорт и боли в животе;
  • язвенные дефекты в желудке и кишечнике;
  • кровотечения.
хроническая почечная недостаточность симптомы

Дискомфорт и боли в животе — одно из проявлений ХПН

Изменения в опорно-двигательной системе связаны с нарушением обмена фосфора, кальция, мочевой кислоты. Развивается вторичная подагра в результате накопления в костях мочевой кислоты. Рентгенологически можно определить остеофиброз и остеопороз. Больных беспокоят боли в костях.

Нервная система

При хронической уремии нарушается работа нервной системы, что проявляется икотой, снижением температуры тела, мышечными подергиваниями и спазмами. Возможно развитие уремической энцефалопатии, признаками которой являются головная боль, ухудшение памяти, психозы.

Поражение периферических нервов проявляется в виде полинейропатии (зуд, чувство жжения на коже рук и ног, слабость конечностей, снижение сухожильных рефлексов). В терминальной стадии ХПН при выраженном метаболическом ацидозе и уремии может наступить кома.

  • низкая плотность мочи,
  • цилиндрурия,
  • микрогематурия,
  • протеинурия.

При заболевании хроническая почечная недостаточность симптомы со стороны кроветворной системы представлены признаками анемии и коагулопатии. Это связано с дефицитом эритропоэтина – гормона, стимулирующего образование эритроцитов.

https://www.youtube.com/watch?v=wX2lw3v2les

Эритропоэтин вырабатывается почками, а в результате их поражения наступает дефицит гормона. Ухудшается свертываемость крови в результате влияния мочевины. Больные с ХПН склонны к различным инфекциям, в частности, к пневмонии.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector