Легочное сердце и хроническая почечная недостаточность

Этиология и патогенез хронического гломерулонефрита


умеренный эритроцитоз в крови, панмиелоз
в костном мозге


селезенко несколько увеличена, но не
пальпируется

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru


может быть увеличено АД


головные боли по типу мучительных
мигреней с нарушением зрения, боли в
сердце по типу стенокардиальных


кожный зуд и эритромелалгии (жгучие
приступообразные боли в кончиках пальцев
рук и ног с покраснением кожи)


спленомегалия, умеренная гепатомегалия


красно-цианотичная кожа


стабильно повышенное АД с выраженной
церебральной симптоматикой


тромбозы коронарных и церебральных
сосудов, сосудов нижних конечностей с
соответствующей клиникой


иногда – кровотечения (хронический
ДВС-синдром с потреблением) из десен,
носа и др.


может впервые появиться язва желудка
и ДПК, нарушение обмена мочевой кислоты
(клиника подагры), мочекаменная болезнь

– в
крови: панцитоз, обилие клеток крови
забивает микроциркуляторное русло,
начинается истощение больного, шок,
реакции в органах и тканях с потерей их
функции

III
стадия – терминальная –
анемическое перерождение доброкачественной
опухоли в злокачественную: типична
клиника ХМЛ, который дает бластный криз;
если исход в миелофиброз (т.е. фиброз
стромы КМ) – снижение уровня эритроцитов
(анемия), тромбоцитов, лейкоцитов.

Исходы
истинной полицитемии:
ХМЛ с бластными кризами; миелофиброз с
панцитопенией.

1.
ОАК: повышение эритроцитов и гемоглобина,
тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ резко
замедлена (1 мм или прочерк); увеличена
активность щелочной фосфатазы лейкоцитов

2.
Трепанобиопсия подвздошной кости
проводится с целью морфологического
подтверждения диагноза

3.
Миелограмма: пролиферативная стадия –
гиперплазия трех ростков кроветворения,
патологические мегакариоциты, отсутствие
отложений железа, признаки начинающегося
фиброза (повышенное содержание
ретикулина); стадия истощения –
неэффективный гемопоэз, фиброз
кроветворной ткани, скопление
мегакариоцитов

4.
Другие исследования (концентрация
эритропоэтина в крови, цитогенетическое
исследование для выявления филадельфийской
хромосомы, УЗИ, КТ) на предмет обнаружения
эритропоэтин секретирующих опухолей.

1.
Ликвидация плеторы: кровопускание по
300-500 мл за раз через день до Hb 150 г/л, затем
реополиглюкин и дезагреганты (трентал)
в/в; эритроцитаферез 1-2 процедуры через
5-7 дней (забирается 1,0-1,5 л крови,
возвращается плазма).

2.
Борьба с миелоидной пролиферацией:
цитостатики – гидроксимочевина,
интерферон-α, анагрелид (сдерживает
гиперпродукцию тромбоцитов)

а)
миелофиброза: гемотрансфузии
(эритроцитарная и тромбоцитарная массы),
спленэктомия, анаболические стероиды
(ретаболил)

б)
ХМЛ, бластного криза: цитостатическая
терапия

4.
Лечение осложнений болезни: сосудистых
тромбозов – антикоагулянты, антиагреганты;
гиперспленизма – удаление селезенки;
гиперурикемии – аллопуринол 300-1000 мг/сутки

trusted-source

1.
вызванные гипоксией: «высотная болезнь»,
ХОБЛ, врожденные «синие» пороки, синдром
Пиквика, карбоксигемоглобинемия,
гемоглобинопатии с повышенным сродством
к кислороду

2.
вызванные повышенной продукцией
эритропоэтина: гипернефроидный рак
почек, гемангиобластома мозжечка, рак
печени, миома матки, опухоли коркового
и мозгового слоя надпочечников

б)
относительные:
потеря жидкости организмом (инфекции,
панкреатит и др.), алкоголизм, системная
гипертензия, стресс-эритроцитоз и др.

Плазмоцитома
(множественная миелома, болезнь
Рустицкого-Калера)
– злокачественная опухоль из плазматических
клеток (В-лимфоцитов конечной стадии
дифференцировки), секретирующих
парапротеины (в 70% – патологический
моноклональный IgG,
в 20% – патологический моноклональный
IgA,
в 5% – легкие цепи иммуноглобулинов).

а)
генетическая предрасположенность

б)
дефекты Т-клеточной супрессии

в)
влияние хронической антигенной стимуляции

г)
повреждения генома (в результате действия
радиации, химических веществ, ЛС, вирусов
и др.)

Патогенез:
опухолевая трансформация на уровне
В-лимфоцитов-клеток памяти или
плазмобластов, сохраняющих способность
созревать и дифференцироваться в
плазматические клетки 
формирование клона плазматических
клеток, продуцирующих однородные по
иммунологическим признакам Ig
(парапротеины, М-протеины) или легкие
цепи иммуноглобулинов (белки Бенс-Джонса)

1)
хроническая
стадия
– миеломные клетки с низкой пролиферативной
активностью, не выходящие за пределы
костного мозга и кортикального слоя
кости 
онкогенные мутации в опухолевом клоне

2)
острая
стадия (терминальная)
– миеломные клетки с высокой пролиферативной
активностью, выходящие за пределы
костного мозга и метастазирующие во
внутренние органы, приводящие к тяжелой
миелодепрессии, выраженной интоксикации
и др. проявлениям.

1)
бессимптомный период (5-15 лет)
– общее состояние удовлетворительное,
клиничеких проявлений поражения
внутренних органов и костной системы
нет; в ОАК – высокое СОЭ, при электрофорезе
белков сыворотки крови – М-компонент,
в ОАМ – необъяснимая протеинурия

а)
синдром
костной патологии
– миеломатозные опухоли различных
размеров в ребрах, грудине, позвоночнике,
черепе, конечностях, проявляющиеся
болями (вначале летучими, кратковременными,
затем постоянными, интенсивными,
продолжительными);

б)
синдром повышенной вязкости крови
– нарушение микроциркуляции из-за
гиперпротеинемии: неврологические
нарушения (головная боль, головокружение,
пошатывание при ходьбе, ощущение онемения
и слабости в руках и ногах);

нарушения
периферического кровотока в конечностях
(вплоть до гангрены); нарушение зрения
(снижение остроты, мелькание мушке и
пятен перед глазами); геморрагический
синдром (кровоточивость слизистых,
кожные геморрагии – из-за «окутывания»
тромбоцитов парапротеинами с нарушением
их агрегации).

в)
поражение системы кроветворения
– анемический синдром (из-за сокращения
красного ростка костного мозга при
выраженной миеломной пролиферации), в
тяжелых случаях – нейтропения и
тромбоцитопения.

г)
синдром белковой патологии
– обусловлен гиперпродукцией парапротеинов
(патологических Ig
или легких цепей иммуноглобулинов –
белка Бенс-Джонса); гиперпротеинемия
(общий белок может достигать 150-180 г/л),
диспротеинемия (гипоальбуминемия,
гипергаммаглобулинемия);

Легочное сердце и хроническая почечная недостаточность

д)
синдром поражения почек (миеломная
нефропатия)
– парапротеины накапливаются в почечных
канальцах и реабсорбируются их клетками,
вызывая повреждения; характерны
протеинурия, гематурия, отеки, признаки
ХПН

е)
синдром висцеральной патологии
– обусловлен развитием экстрамедуллярных
поражений (чаще печени, селезенки, реже
– плевральных оболочек, ЖКТ)

ж)
синдром вторичного иммунодефицита
– обусловлен снижением уровня нормальных
иммуноглобулинов сыворотки, нарушением
антителообразования, уменьшением
гранулоцитов и их функциональной
активности;

https://www.youtube.com/watch?v=ytadvertiseru

з)
неврологический синдром
– обусловлен плазмоклеточной инфильтрацией
твердой мозговой оболочки, экстрадуральными
миеломами, изменениями костей черепа
и позвонков, компрессией нервных стволов
миеломными разрастаниями;

к)
гиперкальциемический синдром
– обусловлен вымыванием кальция из
костей в связи с их резорбцией; клинически
– тошнота, рвота, сонливость, нарушения
сознания, дезориентированность (если
уровень кальция более 3,5 ммоль/л –
необходимы прием внутрь более 3 л
минеральной воды форсированный диурез).

3)
терминальная стадия
– тяжелое клиническое течение, резкое
обострение всей симптоматики,
прогрессирование ХПН, анемии, тяжелых
инфекционныз процессов, быстрое
разрушение костей с прорастанием
миеломой окружающих мягких тканей,
внутренних органов и гибелью больного.

1)
ОАК: очень высокая СОЭ, могут быть анемия,
лейкопения, тромбоцитопения

2)
БАК: увеличение общего белка за счет
гипергаммаглобулинемии; гиперкальциемия;
повышение концентрации креатинина и
мочевины

3)
ОАМ: протеинурия, выявление белка
Бенс-Джонса

Легочное сердце и хроническая почечная недостаточность

3)
иммунохимическое исследование крови
и мочи: М-градиент во фракции гамма-глобулинов

4)
миелограмма – плазмоцитоз (более 10%
плазматических клеток в биоптате);
плазматические клетки имеют широкую
интенсивно синюю цитоплазму с четкими
граница и овальное экцентрично
расположенное ядро с колесовидным
рисунком хроматина

5)
рентгенологическое исследование костей
– зоны лизиса костной ткани; компрессионные
поражения позвоночника; «штампованные»
литические поражения костей черепа и
др.; различают 3 рентгенологические
формы плазмоцитомы – остеолитическую
(зоны просветления различной величины);
кистозно-трабекулярную («мыльные
пузыри»); диффузный остеопороз.

1.
Основной метод – химиотерапия: мелфалан
9 мг/м2
преднизолон 100-200 мг (режим М Р) –
стандарт терапии первой линии, 6-12 курсов
–{amp}gt; ремиссия –{amp}gt; поддерживающая терапия
интерфероном-α в дозе 3 млн.

2.
Лучевая терапия паллиативна, применяется
при устойчивости плазмоцитомы к
цитостатикам.

Этиология, патогенез, классификация пиелонефрита

При использовании диеты 7б всё равно рекомендуется уменьшать в ней объём калия.

Эта диета также призвана создавать щадящий режим для работы почек, снижать артериальное давление, улучшать мочеотделений и кровообращений, способствовать выведению из организма азотистых шлаков и других продуктов обмена.

В рационе резко ограничивается количество белков, соли и жидкости. Белки составляют 30 – 40 г, жиры 80 – 90 г, углеводы 400 – 500 г. Соль снижается до 2 – 3 г в сутки. Количество суточной жидкости рассчитывается в зависимости от того, сколько мочи пациент выделяет в сутки. Таким образом количество потребляемой жидкости должно быть на стакан больше выделяемой.

Легочное сердце и хроническая почечная недостаточность

Калорийность пищи составляет примерно 2700 – 3000 ккал в сутки. Пища готовится без подсаливания, соль добавляется по вкусу в тарелке в рамках разрешённых объёмов. Продукты можно варить или запекать.

[15], [16], [17], [18], [19], [20]

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

В терминальной стадии хронической почечной недостаточности больные вялы, апатичны. Кожа бледная, сухая, желтушная, с серым оттенком (анемия и прокрашивание урохромами), с геморрагиями, кровоподтёками и следами расчёсов. При перикардите выслушивают шум трения перикарда.

Жалобы.

На 1 стадии жалобы
могут отсутствовать, либо могут отмечаться
жажда, сухость кожи, нарушение сна,
слабость, быстрая утомляемость.

Во 2 и 3 стадиях
нарастают жалобы со стороны различных
органов и систем, обусловленные азотемией,
выделением азотистых шлаков через кожу,
слизистые оболочки, электролитными
нарушениями и изменениями кислотно-щелочного
равновесия.

ЦНС: усталость,
общая слабость, быстрая утомляемость,
головные боли, апатия, нарушения сна
(дневная сонливость в сочетании с ночной
бессонницей), подергивания отдельных
мышц лица и конечностей, возбуждение,
раздражительность, психическая
дезориентация.

Периферическая
нервная система: кожный зуд.

Органы дыхания:
одышка.

Органы
кровообращения: сердцебиение, перебои
в работе сердца.

Желудочо-кишечный
тракт: неприятный вкус, сухость во
рту, жажда, плохой аппетит, тошнота,
рвота, понос.

Система гемостаза:
кровоточивость слизистых и кровотечения
(носовые, желудочные, кишечные).

Также отмечается
прогрессирующее похудание.

Анамнез у больного
с хронической почечной недостаточностью

Сбор анамнеза
позволяет выявить заболевание, приведшее
к развитию хронической почечной
недостаточности, длительность
патологического процесса, проводившееся
лечение и его эффективность. В ряде
случаев даже тяжелые заболевания почек
протекают практически бессимптомно, и
хроническая почечная недостаточность
диагностируется уже в терминальной
стадии.

Общий осмотр
больного

Состояниебольного зависит от стадии заболевания:
в 1 стадию удовлетворительное, во 2 –
средней тяжести, в 3 – всегда тяжелое или
крайне тяжелое.

Сознание– в
1 стадию ясное, во 2 – ясное или несколько
заторможено, в 3 стадии – помраченное
сознание вплоть до уремической комы.

Положениебольного – в 1 и 2 стадию активное, в 3
пассивное.

Все перечисляемые
далее симптомы характерны для 2 и 3
стадии, 1 стадия характеризуется
отсутствием явных симптомов.

Осмотр лица–
выражение лица безразличное, пастозность
век, цвет кожных покровов бледно-землистый
или землисто-желтый, припудренный, при
уремической коме узкие зрачки.

Осмотр кожных
покровов– цвет бледно-землистый,
кожа как бы припудрена (соли мочевой
кислоты), сухая, тургор снижен, следы
расчесов, явления геморрагического
диатеза. Гипотермия. Волосы тусклые,
ломкие.

Исследование
подкожно-жировой клетчатки– отмечается
постепенное похудание вплоть до кахексии
в результате полной потери аппетита,
упорной бессонницы, рвоты, поноса. Во
многих случаях отмечаются отеки различной
степени.

Исследование
мышечной системы– мышцы теряют
тонус, наступает атрофия, могут наблюдаться
мелкие подергивания, тремор пальцев и
кистей, обусловленные электролитными
нарушениями.

Симптомы
хронической почечной недостаточности
при исследовании больного по системам

ПОДРОБНОСТИ:   Почечная недостаточность у кошек и котов: симптомы ХПН и острой формы, лечение

1 стадия характеризуется
отсутствием симптомов. Во 2 стадию
имеются отчетливые нарушения функции
почек, проявляющиеся азотемией,
экстраренальными признаками почечной
недостаточности. 3 стадия – это период
декомпенсации не только почек, но и всех
органов, вовлеченных в патологический
процесс.

Органы дыхания:
картина «уремических легких»
характеризуется образованием экссудата
в альвеолах (отек). При перкуссии изменений
не обнаруживается, при аускультации
отмечается ослабленное везикулярное
дыхание.

Сердечно-сосудистая
система: часто отмечается артериальная
гипертония, обусловленная основным
заболеванием почек, что приводит к
увеличению размеров сердца, тоны его
приглушены, определяются функциональные
шумы.

Под влиянием артериальной
гипертонии, электролитных нарушений,
интоксикации и анемии наступает сердечная
недостаточность. В поздней стадии
возможен сухой перикардит, обусловленный
азотемией и проявляющийся шумом трения
перикарда.

Органы пищеварения:
появляется запах аммиака изо рта, в
поздней стадии развивается афтозный
стоматит, язык обложен. Живот вздут.
Развивается картина уремического
гастрита и энтероколита – упорные
рвоты, понос.

Органы мочевыделения:
почки не пальпируются, безболезненны.

Антигены инфекционного
агента, образуя с антителами иммунные
комплексы, осаждаются на базальных
мембранах эндотелия капилляров клубочков
и провоцируют развитие иммунных реакций,
повреждающих почечные гломерулы.

Продолжительность
острого гломерулонефрита 1-4 месяца. В
70% случаев наступает выздоровление,
если же симптомы гломерулонефрита не
исчезают в течение 12 месяцев и более,
то это является критерием перехода в
хроническую форму.

  • сохранение
    симптомов более 12 месяцев;

  • развитие признаков
    почечной недостаточности (гипостенурия,
    полиурия, никтурия) и стойкие изменения
    анализов мочи в процессе течения острого
    гломерулонефрита.

Однако, в 30-50%
случаев возможен первично хронический
гломерулонефрит без предшествующей
острой стадии. Хронический гломерулонефрит
может также развиваться вторично при
нефропатии беременных, коллагенозах,
геморрагическом васкулите.

Длится хронический
гломерулонефрит от 2-3 до 10-15 лет,
заканчиваясь нефроангиосклерозом,
вторично сморщенной почкой и почечной
недостаточностью.

Морфологические
варианты гломерулонефрита (по В.В. Серову
с соавт.):

  1. Диффузный
    пролиферативный (экссудативно-пролиферативный).

При микроскопии
в почечных клубочках обнаруживаются
полнокровие капилляров, инфильтрация
нейтрофилами и пролиферация клеток
мезангия и эндотелия. Данный морфологический
вариант характерен для острого
гломерулонефрита с остронефритическим
синдромом.

  1. Липоидный нефроз
    (минимальные изменения).

Чаще встречается
у детей («идиопатический нефротический
синдром детей»). Морфологические
изменения выявляются только при
электронной микроскопии. Имеются
исчезновение малых отростков подоцитов
и дистрофические изменения нефроцитов.
Клинически проявляется нефротическим
синдромом.

  1. Фокально-сегментарный
    гломерулосклероз.

Проявляется
сочетанием пораженных и неизмененных
почечных клубочков с преимущественной
локализацией процесса в юкстамедуллярных
гломерулах. В них наблюдается сегментарный
склероз и гиалиноз сосудистых петель
с отложением липидов. В клинике на первый
план выходит нефротический синдром и
артериальная гипертензия.

  1. Мембранозный.

Чаще встречается
у взрослых («идиопатический нефротический
синдром взрослых»). Проявляется утолщением
базальной мембраны капилляров клубочков
с формированием субэпителиальных
выступов, окружающих отложения иммунных
комплексов. Проявляется изолированным
мочевым или нефротическим синдромом.

  1. Мезенгиальный.

Наблюдается
пролиферация мезангиоцитов и склероз
сосудистых петель клубочка, дистрофия
и атрофия нефроцитов канальцев, склероз
стромы.

    1. Мезангиопролиферативный.

Характеризуется
пролиферацией клеток мезангия,
инфильтрацией моноцитами и расщеплением
базальной мембраны капилляров клубочков.
Может проявляться изолированным мочевым,
гематурическим или нефротическим
синдромами.

    1. Мезангиокапиллярный
      (мембрано-пролиферативный).

Характеризуется
пролиферацией мезангиоцитов, расширением
мезангия за счет матрикса, утолщением
базальной мембраны капилляров и их
склерозированием. Клинически проявляется
остронефритическим, нефротическим или
гипертензивным синдромами.

  1. Экстракапиллярный
    пролиферативный.

Для экстракипиллярного
пролиферативного гломерулонефрита
характерна пролиферация нефроцитов
почечного клубочка, которая приводит
к сдавлению и перфорации базальной
мембраны капилляров с выходом фибрина
в полость капсулы клубочков.

  1. Фибропластический.

Фибропластический
гломерулонефрит является завершающим
этапом развития многих типов
гломерулонефрита. Имеется склероз
сосудистых петель и стромы, дистрофия
и атрофия клубочков и канальцев почки.
Характерен нефротический синдром и
признаки хронической почечной
недостаточности.

Жалобы.

  1. В стадию почечной
    компенсации на:

    1. отеки.

    2. головные боли,
      головокружение.

    3. смешанную одышку,
      сердцебиение.

    4. боли в поясничной
      области не характерны.

    5. возможно отсутствие
      жалоб.

  2. В стадию почечной
    декомпенсации на:

    1. увеличение
      количества мочи.

    2. нарастание
      слабости.

    3. кожный зуд.

    4. ухудшение зрения
      вплоть до слепоты.

    5. диспепсические
      расстройства.

Сознаниесохранено в стадию компенсации, в стадию
почечной недостаточности может быть
помрачнено вплоть до комы (уремической).

Данные общего
осмотра зависят в основном от формы
заболевания. При нефротической форме
основными проявлениями являются
распространенные отеки лодыжек, лица,
туловища, гениталий, далее у больных
выявляются признаки скопления жидкости
в полостях (асцит, гидроторакс,
гидроперикард).

Может быть выраженная
одышка, судороги за счет отека мозга,
снижение зрения вплоть до слепоты за
счет отека ретины. Кожа сухая, неэластичная,
шелушится, наступает тяжелое истощение
мускулатуры за счет гипопротеинемии.

Острый пиелонефрит

  1. Мембранозный.

  1. Мезенгиальный.

Жалобы.

При гипертонической
форме характерны признаки поражения
сердечно-сосудистой системы: бледность
кожных покровов за счет спазма артериол,
нарушение зрения за счет кровоизлияний
в сетчатку, одышка; после острого
нарушения мозгового кровообращения –
признаки гемипареза с односторонней
атрофией мышц.

Для смешанной
формы характерно сочетание признаков.

При латентной
форме зачастую можно выявить лишь
незначительную отечность век.

При развитии
почечной декомпенсации появляется
аммиачный запах изо рта, нарастает
вялость, происходит дальнейшее ухудшение
зрения, может выявляться геморрагический
диатез, развивается уремия.

https://www.youtube.com/watch?v=upload

Симптомы хронического
гломерулонефрита при исследовании
сердечно-сосудистой системы.

При осмотре,
пальпации, перкуссии и аускультации
сердца изменения будут такими же, как
и при остром гломерулонефрите и
обусловлены артериальной гипертонией.
Поэтому они будут выражены при
гипертонической и смешанной формах.

Артериальное
давление повышается: систолическое до
200 мм.рт.ст, диастолическое – до 120
мм.рт.ст., при этом степень повышения
систолического давления больше, чем
диастолического. Уменьшается пульсовое
давление.

Повышение артериального
давления носит постоянный характер. В
основе артериальной гипертонии при
хроническом гломерулонефрите лежит
пролиферативно-склерозирующий процесс,
который приводит к повышенной выработке
ренина, то есть основным механизмом
повышения артериального давления
является активизация
ренин-ангиотензин-альдостероновой
системы.

Пальпация почек.

Почки не пальпируются,
болезненность не типична.

6.3.7.6. Лабораторная
и инструментальная диагностика
хронического гломерулонефрита.

При физическомисследовании:

  • в стадию компенсации
    количество и плотность мочи не изменены
    при гипертонической, латентной и
    смешанной формах, при нефротической
    из-за выраженной протеинурии плотность
    мочи больше 1020.

  • в стадию декомпенсации
    наступает гипостенурия, полиурия,
    переходящая в олигурию.

При биохимическомисследовании определяется протеинурия,
которая является основным и обязательным
симптомом хронического гломерулонефрита.
Протеинурия стойкая, ее величина зависит
от формы заболевания:

  • при гипертонической
    и латентной количество белка незначительно,
    меньше 1 г/л.

  • при нефротической
    и смешанной всегда больше 1 г/л – 1-20
    г/л.

При микроскопическомисследовании осадка мочи отмечается:

  • гематурия – как
    правило невелика, только микрогематурия
    (до 10-15 в поле зрения), чаще выявляется
    в анализе мочи по Нечипоренко, более
    выражена при гипертонической и
    смешанной формах.

  • лейкоцитурия –
    возможна не более 10-15 в поле зрения,
    как показатель воспаления, но количество
    эритроцитов всегда преобладает над
    количеством лейкоцитов.

  • цилиндрурия –
    обязательный симптом хронического
    гломерулонефрита, довольно значительная,
    присутствуют гиалиновые, зернистые
    цилиндры, при нефротической форме –
    восковидные, что служит плохим
    прогностическим признаком, так как
    указывает на большие деструктивные
    изменения в почечной ткани. При
    гипертонической и латентной формах
    цилиндрурия менее выражена.

  • почечные
    эпителиальные клетки – осадок больше
    при нефротической форме.

Анализ мочи по
Нечипоренко– определяется повышенное
количество цилиндров, особенно при
нефротической форме. Количество
лейкоцитов и эритроцитов повышено
умеренно с преобладанием эритроцитов
над лейкоцитами.

Бактериологическое
исследование мочи– бактерии
отсутствуют.

Функциональные
пробы почек.

Проба по Зимницкому:
в стадии декомпенсации выявляется
полиурия, затем олигурия, никтурия,
изогипостенурия.

Проба Реберга– определяется снижение фильтрации до
40-50 мл/мин, в конечной стадии почечной
недостаточности до 1-5 мл/мин, снижение
реабсорбции до 60-80%.

Клинический и
биохимический анализы крови.

Клинический
анализ крови: у больных с хроническим
гломерулонефритом, особенно в стадии
почечной декомпенсации, выявляется
тяжелая гипорегенераторная анемия.
Количество эритроцитов может упасть
до 1,0х1012 в 1 л крови и ниже.

Биохимический
анализ крови: в стадии почечной
компенсации уровень остаточного азота
и мочевины может оставаться в пределах
нормы, возможно повышение уровня
креатинина. Характерны гиперлипидемия
и гиперхолестеринемия, в крови повышается
содержание2- и-глобулинов,
гипопротеинемия, особенно выраженная
у больных с нефротической и смешанной
формой.

ЭКГ. При
гипертонической форме: признаки
гипертрофии левого желудочка, при
нефротической форме и развитии
гидроперикарда – снижение вольтажа,
при гидротораксе – нагрузка на правые
отделы сердца.

Рентгенограмма
грудной клетки. Изменения идентичны
таковым при остром гломерулонефрите.

Данные ультразвукового
и изотопного методов исследования.
В стадию компенсации изменения будут
такими же, как при остром гломерулонефрите.В
стадии декомпенсации, когда наступает
сморщивание почек, на ренограммах будут
регистрироваться над обеими почками
абсолютно прямые линии с незначительным
первоначальным подъемом. Изотопные и
ультразвуковые исследования выявляют
значительное уменьшение почек.

Классификация
пиелонефрита.

1. По течению.

Острый и хронический.

2. По локализации.

Односторонний и
двусторонний.

3. По наличию
препятствия оттоку мочи.

Обструктивный,
необструктивный.

4. По фазе течения.

Обострение,
ремиссия.

Жалобы.

1. Лихорадка
постоянного или гектического характера
с выраженными симптомами интоксикации
(озноб, профузный пот, слабость, боли в
мышцах и др.).

2. Интенсивная
тупая боль в поясничной области с
иррадиацией в паховую область.

3. Нарушения
мочеиспускания: поллакиурия, странгурия,
дизурия (при воспалении нижних
мочевыводящих путей), олигурия (при
обструкции мочевыводящих путей камнем,
гноем, слизью).

Анамнез.

При сборе анамнеза
можно выявить наличие очагов инфекции
и предрасполагающих факторов.

При микроскопическом
исследовании осадка мочи определяется
лейкоцитурия, бактериурия. Обнаруживаются
“активные лейкоциты” – клетки
Штернгеймера-Мальбина

Анализ мочи по
Нечипоренко.

Определяется
значительное повышение количества
лейкоцитов, количество эритроцитов и
цилиндров остается нормальным.

Бактериологическое
исследование мочи.

Посев мочи позволяет
выделить возбудитель острого пиелонефрита
и определить его чувствительность к
антибиотикам.

Клинический
анализы крови.

Выявляется
лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной
формулы влево и появлением юных форм
нейтрофилов. Увеличивается СОЭ.

Обзорная
рентгенография.

https://www.youtube.com/watch?v=ytpressru

В некоторых случаях
позволяет выявить увеличение размера
почек и наличие рентгенопозитивных
камней при обструктивном пиелонефрите.

УЗИ почек.

При остром
пиелонефрите позволяет выявить снижение
плотности паренхимы почек, увеличение
их размеров, расширение чашечно-лоханочной
системы и наличие конкрементов.

Сердечная недостаточность, дыхательная, почечная: симптомы и лечение недостаточности

Лечение хронической почечной недостаточности заключается в коррекции артериально гипертензии. Оптимальный уровень артериального давления, поддерживающий при хронической почечной недостаточности достаточный почечный кровоток и не индуцирующий гиперфильтрацию, варьирует в пределах 130/80-85 мм рт.ст.

в случае, если отсутствует тяжёлый коронарный или церебральный атеросклероз. На ещё более низком уровне – 125/75 мм рт.ст. необходимо поддерживать артериальное давление у больных с хронической почечной недостаточностью с протеинурией, превышающей 1 г/сут.

В любой стадии хронической почечной недостаточности противопоказаны ганглиоблокаторы; гуанетидин, нецелесообразно систематическое применение нитропруссида натрия, диазоксида. Задачам гипотензивной терапии консервативной стадии хронической почечной недостаточности в наибольшей степени отвечают салуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, препараты центрального действия.

Препараты центрального действия снижают артериальное давление за счёт стимуляции адренорецепторов и имидазолиновых рецепторов в ЦНС, что ведёт к блокаде периферической симпатической иннервации. Клонидин и метилдопу плохо переносят многие больные хронической почечной недостаточностью из-за усугубления депрессии, индукции ортостатической и интрадиализной гипотонии.

Кроме того, участие почек в метаболизме этих препаратов диктует необходимость коррекции дозировки при хронической почечной недостаточности. Клонидин используется для купирования гипертонического криза при хронической почечной недостаточности, блокирует диарею при автономной уремической нейропатии ЖКТ.

ПОДРОБНОСТИ:   Антибиотики при цистите у женщин список

Моксонидин, в отличие от клонидина, обладает кардиопротективным и антипротеинурическим действием, меньшим центральным (депрессивным) эффектом и усиливает гипотензивный эффект препаратов других групп, не нарушая стабильности центральной гемодинамики.

Салуретики

Салуретики нормализуют артериальное давление за счёт коррекции гиперволемии и выведения избытка натрия. Спиронолактон, применяемый в начальной стадии хронической почечной недостаточности, обладает нефропротективным и кардиопротективным эффектом за счёт противодействия уремическому гиперальдостеронизму.

При КФ менее 50 мл/мин более эффективны и безопасны петлевые и тиазидоподобные диуретики. Они увеличивают экскрецию калия, метаболизируются печенью, поэтому при хронической почечной недостаточности их дозировки не изменены.

Из тиазидоподобных диуретиков при хронической почечной недостаточности наиболее перспективен индапамид. Индапамид контролирует гипертензию как за счёт диуретического действия, так и путём вазодилатации – снижая ОПСС.

При выраженной хронической почечной недостаточности (КФ менее 30 мл/мин) эффективна комбинация индапамида с фуросемидом. Тиазидоподобные диуретики пролонгируют натрийуретический эффект петлевых диуретиков.

Кроме того, индапамид за счёт торможения вызванной петлевыми диуретиками гиперкальциурии корригирует гипокальциемию и тем самым замедляет формирование уремического гиперпаратиреоза. Однако для монотерапии гипертензии при хронической почечной недостаточности салуретики не используются, так как при длительном применении они усугубляют гиперурикемию, резистентность к инсулину, гиперлипидемию.

С другой стороны, салуретики усиливают гипотензивный эффект центральных антигипертензивных средств, бета-блокаторов, ингибиторов АПФ и обеспечивают безопасность применения спиронолактона в начальной стадии хронической почечной недостаточности – за счёт выведения калия.

Поэтому более выгодно периодическое (1-2 раза в неделю) назначение салуретиков на фоне постоянного приёма указанных групп антигипертензивных препаратов. Из-за высокого риска гиперкалиемии спиронолактон противопоказан больным с диабетической нефропатией в начальной стадии хронической почечной недостаточности, а больным недиабетическими нефропатиями – при КФ менее 50 мл/мин.

Больным с диабетической нефропатией рекомендуют петлевые диуретики, индапамид, ксипамид. В политической стадии хронической почечной недостаточности применение петлевых диуретиков без адекватного контроля водно-электролитного баланса часто приводит к дегидратации с острой хронической почечной недостаточности, гипонатриемией, гипокалиемией, гипокальциемией, нарушениями сердечного ритма и тетанией.

Петлевые диуретики также вызывают тяжёлые вестибулярные нарушения. Ототоксичность резко возрастает при комбинации салуретиков с аминогликозидными антибиотикам или цефалоспоринами. При гипертензии в рамках циклоспориновой нефропатии петлевые диуретики могут усугубить, а спиронолактон – уменьшить нефротоксичность циклоспорина.

Ингибиторы АПФ и блокаторы рецепторов ангиотензина II оказывают наиболее выраженный нефро- и кардиопротективный эффект. Блокаторы рецепторов ангиотензина II, салуретики, блокаторы кальциевых каналов и статины усиливают, а ацетилсалициловая кислота и НПВС ослабляют гипотензивный эффект ингибиторов АПФ.

При плохой переносимости ингибиторов АПФ (мучительный кашель, диарея, ангионевротический отёк) их заменяют блокаторами рецепторов ангиотензина II (лозартан, валсартан, эпросартан). Лозартан обладает урикозурическим эффектом, корригирующим гиперурикемию.

фозиноприл, беназеприл, спираприл, лозартан, валсартан, эпросартан. Дозы эналаприла, лизиноприла, периндоприла, цилазаприла следует уменьшать в соответствии со степенью снижения КФ; они противопоказаны при ишемической болезни почек, тяжёлом нефроангиосклерозе, гиперкалиемии, терминальной хронической почечной недостаточности (креатинин крови более 6 мг/дл), а также после трансплантации – при гипертензии, вызванной циклоспориновой нефротоксичностью.

Назначение ингибиторов АПФ в условиях выраженной дегидратации (на фоне длительного применения больших доз салуретиков) проводит к преренальной острой почечной недостаточности. Кроме того, ингибиторы АПФ иногда уменьшают антианемический эффект препаратов эпоэтина.

[19], [20], [21]

К преимуществам блокаторов кальциевых каналов относят кардиопротективный эффект с торможением кальцификации коронарных артерий, нормализующее действие на суточный ритм атрериального давления при хронической почечной недостаточности, отсутствие задержки Na и мочевой кислоты.

В то же время в связи с отрицательным инотропным эффектом не рекомендуется применять блокаторы кальциевых каналов при хронической сердечной недостаточности. При гипертонической болезни и циклоспориновой нефротоксичности полезна их способность влиять на афферентную вазоконстрикцию и ингибировать гипертрофию клубочков.

Большинство препаратов (за исключением исрадипина, верапамила, нифедипина) применяют при хронической почечной недостаточности в обычных дозах за счёт преимущественно печёночного типа метаболизма. Блокаторы кальциевых каналов дигидропиридинового ряда (нифедипин, амлодипин, исрадипин, фелодипин) снижают продукцию эндотелина-1, однако по сравнению с ингибиторами АПФ меньше влияют на нарушения клубочковой ауторегуляции, протеинурию и другие механизмы прогрессирования хронической почечной недостаточности.

Поэтому в консервативной стадии хронической почечной недостаточности дигидропиридиновые блокаторы кальциевых каналов следует применять в сочетании с ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II.

Для монотерапии больше подходят верапамил или дилтиазем, отличающиеся отчётливым нефропротективным и антиангинальным эффектом. Указанные препараты, а также фелодипин наиболее эффективны и безопасны при лечении гипертензии при острой и хронической нефротоксичности циклоспорина и такролимуса. Они обладают также иммуномодулирующим, нормализующим фагоцитоз эффектом.

Гипотензивная терапия почечной гипертензии в зависимости от этиологии и клинических особенностей хронической почечной недостаточности

Этиология и особенности хронической почечной недостаточности

Противопоказаны

Показаны

ИБС

Ганглиоблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, нитроглицерин

Ишемическая болезнь почки

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II

Бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов, периферические вазодилататоры

Хроническая сердечная недостаточность

Неселективные бета-адреноблокаторы, блокаторы кальциевых каналов

Петлевые диуретики, спиронолактон, ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы, карведилол

Диабетическая нефропатия

Тиазидные диуретики, спиронолактон, неселективные бета-адреноблокаторы, ганглиоблокаторы, метилдопа

Петлевые, тиазидоподобные диуретики, ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, блокаторы кальциевых каналов, моксонидин, небиволол, карведилол

Подагрическая нефропатия

Тиазидные диуретики

Ингибиторы АПФ, блокаторы рецепторов ангиотензина II, бета-адреноблокаторы, петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы

Ганглиоблокаторы

а1-Адреноблокаторы

Циклоспориновая нефропатия

Петлевые, тиазидные диуретики, ингибиторы АПФ

Блокаторы кальциевых каналов, спиронолактон, бета-адреноблокаторы

Гиперпаратиреоз с неконтролируемой гиперкальциемией

Тиазидные диуретики, бета-адреноблокаторы

Петлевые диуретики, блокаторы кальциевых каналов

[22], [23], [24], [25], [26], [27], [28], [29], [30], [31], [32], [33], [34], [35]

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры

Бета-адреноблокаторы, периферические вазодилататоры применяют при тяжёлой ренинзависимои почечной гипертензии с противопоказаниями к использованию ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов к ангиотензину II. Большинство бета-адреноблокаторов, а также карведилол, празозин, доксазозин, теразолин назначают при хронической почечной недостаточности в обычных дозировках, а пропранолол для купирования гипертонического криза используют даже в дозировках значительно более высоких, чем среднетерапевтические. Дозировки атенолола, ацебутолола, надолола, бетаксолола, гидралазина необходимо снижать, поскольку их фармакокинетика нарушена при хронической почечной недостаточности. Бета-адреноблокаторы обладают выраженным антиангинальным и антиаритмическим эффектом, поэтому их применяют для лечения гипертензии у больных с хронической почечной недостаточностью, осложнённой ИБС, суправентрикулярными аритмиями. Для систематического применения при хронической почечной недостаточности показаны бета-селективные препараты (атенолол, бетаксолол, метопролол, бисопролол). При диабетической нефропатии предпочтительны небиволол и карведилол, мало влияющие на углеводный обмен, нормализующие суточный ритм артериального давленияи синтез N0 в эндотелии. Метопролол, бисопролол и карведилол эффективно защищают миокард от влияния повышенного тонуса симпатической иннервации и катехоламинов. При выраженной уремической кардиомиопатии (фракции выброса менее 30%) они снижают кардиальную смертность на 30%. При назначении альфа1-адреноблокаторов (доксазозин, альфузозин, теразозин) следует учитывать, что наряду с гипотензивным эффектом они задерживают развитие доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Противопоказания к применению бета-адреноблокаторов, помимо общеизвестных (выраженная брадикардия, нарушение атриовентрикулярной проводимости, нестабильный сахарный диабет), при хронической почечной недостаточности включают гиперкалиемию, декомпенсированный метаболический ацидоз, а также тяжёлый уремический гиперпаратиреоз, когда высок риск кальцификации проводящей системы сердца.

[36], [37], [38], [39], [40], [41], [42], [43], [44]

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности. Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности. Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Лечение анемии

Поскольку ни малобелковой диеты, ни гипотензивные препараты не корригируют почечную анемию (ингибиторы АПФ иногда её усиливают), назначение препаратов эпоэтина в консервативной стадии хронической почечной недостаточности часто необходимо. Показания к лечению эпоэтином. В консервативной стадии хронической почечной недостаточности эпоэтин вводят подкожно в дозе 20-100 ЕД/кг 1 раз в неделю. Следует стремиться к полной ранней коррекции анемии (Ht более 40%, Нb 125-130 г/л). Дефицит железа, развившийся на фоне терапии эпоэтином в консервативной стадии хронической почечной недостаточности, обычно корригируют приёмом внутрь железа фумарата или железа сульфата вместе с аскорбиновой кислотой. Устраняя анемию, эпоэтин обладает выраженным кардиопротективным эффект, замедляя гипертрофию левого желудочка и уменьшая ишемию миокарда при ИБС. Эпоэтин нормализует аппетит, усиливает синтез альбумина в печени. При этом увеличивается связывание лекарств с альбумином, что нормализует их действие при хронической почечной недостаточности. Но при нарушениях питания, гипоальбуминемии может развиваться резистентность к антианемическим и другим препаратам, поэтому рекомендуется быстрая коррекция этих расстройств незаменимыми кето/аминокислотами. При условии полного контроля гипертензии эпоэтин оказывает нефропротективное действие за счёт уменьшения почечной ишемии и нормализации сердечного выброса. При недостаточном контроле артериального давления индуцированная эпоэтином гипертензия ускоряет темпы прогрессирования хронической почечной недостаточности. При развитии вызванной ингибиторами АПФ или блокаторами рецепторов ангиотензина II относительной резистентности к эпоэтину лечебную тактику следует избирать индивидуально. Если ингибиторы АПФ применяют для коррекции артериальной гипертензии, целесообразна их замена блокаторами кальциевых каналов или бета-адреноблокаторами. В том случае, если ингибиторы АПФ (или блокаторы рецепторов ангиотензина II) используются для лечения диабетической нефропатии или уремической кардиомиопатии, лечение продолжают на фоне увеличения дозы эпоэтина.

Лечение инфекционных осложнений

При острой пневмонии и инфекции мочевых путей предпочтительны полусинтетические пенициллины или цефалоспорины II-III поколения, обеспечивающие бактерицидную концентрацию в крови и моче, отличающиеся умеренной токсичностью. Возможно использование макролидов (эритромицин, азитромицин, кларитромицин), рифампицина и синтетических тетрациклинов (доксициклин), метаболизируемых печенью и не требующих существенной коррекции дозы. При поликистозной болезни с инфицированием кист применяют только липофильные препараты (хлорамфеникол, макролиды, доксициклин, фторхинолоны, клиндамицин, ко-тримоксазол), вводимые парентерально. При генерализованных инфекциях, вызванных условно-патогенной (чаще – грамотрицательной) флорой, применяют препараты из группы фторхинолонов или аминогликозидные антибиотики (гентамицин, тобрамицин), характеризующиеся высокой общей и нефротоксичностыо. Дозы этих препаратов, метаболизируемых почками, необходимо уменьшать в соответствии с выраженностью хронической почечной недостаточности, а сроки их применения – ограничивать 7-10 сут. Коррекция дозировки необходима для многих противовирусных (ацикловир, ганцикловир, рибавирин) и противогрибковых (амфотерицин В, флуконазол) препаратов.

Иммуносупрессивная терапия

Применяют у больных первичным и вторичным нефритом.

ПОДРОБНОСТИ:   Как приготовить клюквенный морс из замороженных ягод

При хронической почечной недостаточности экстраренальные системные признаки вторичного гломерулонефрита часто отсутствуют или не отражают активность почечного процеса. Поэтому при быстром нарастании почечной недостаточности у больных первичным или вторичным гломерулонефритом с нормальными размерами почек следует думать об обострении нефрита на фоне хронической почечной недостаточности.

Обнаружение признаков тяжёлого обострения гломерулонефрита при биопсии почки требует активной иммуносупрессивной терапии. Следует скорригировать дозировки циклофосфамида при хронической почечной недостаточности.

Глюкортикостероиды и циклоспорин, метаболизируемые преимущественно печенью, также следует назначать при хронической почечной недостаточности в уменьшенных дозах в связи с риском усугубления гипертензии и нарушений внутрипочечной гемодинамики.

Общий осмотр и физикальные методы исследования больных с хроническим пиелонефритом

1. По течению.

Жалобы.

Анамнез.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

УЗИ почек.

Жалобы.

1. Субфебрильная
лихорадка с симптомами интоксикации
(слабость, утомляемость, плохой аппетит
и др.).

2. Ноющая тупая
ассиметричная неинтенсивная боль или
чувство дискомфорта в поясничной
области.

3. Нарушения
мочеиспускания: поллакиурия, странгурия,
дизурия при воспалении нижних мочевыводящих
путей.

В период ремиссии
жалобы отсутствуют. На поздних стадиях
могут присоединяться жалобы характерные
для гипертензивного синдрома и хронической
почечной недостаточности.

Анамнез.

Можно выявить
наличие в анамнезе острого пиелонефрита,
очагов инфекции, предрасполагающих
факторов.

На поздних стадиях
при исследовании могут выявляться
признаки гипертензивного синдрома и
хронической почечной недостаточности.

Посев мочи позволяет
выделить возбудитель хронического
пиелонефрита и определить его
чувствительность к антибиотикам.

При обострении
может выявляться лейкоцитоз со сдвигом
лейкоцитарной формулы влево и увеличиваться
СОЭ.

Экскреторная
урография.

Наблюдаются
деформация чашечно-лоханочной системы,
симптом Ходсона (толщина паренхимы на
полюсах меньше чем в средней части),
более позднее и медленное контрастирование
пораженной почки.

УЗИ почек.

При УЗ-исследовании
визуализируются утолщение стенок и
деформация чашечно-лоханочной системы,
усиление эхогенности паренхимы.

Сцинтиграфия
почек.

При хроническом
пиелонефрите определяется нечеткость
контуров почек и неравномерное
распределение радиофармпрепарата.

Радиоизотопная
ренография.

При хроническом
пиелонефрите может регистрироваться
ассиметричная гипоизостенурическая
кривая.

Клинический
анализ мочи

Реакция мочи может
быть кислая (при уратных и оксалатных
камнях) и щелочная (при фосфатных и
карбонатных).

При микроскопическом
исследовании осадка мочи определяется
эритроцитурия за счет неизмененных
эритроцитов, кристаллурия, а при
присоединении бактериальной инфекции
лейкоцитурия и бактериурия.

Клинический
анализы крови

При почечной колике
в клиническом анализе крови может
выявляться небольшой лейкоцитоз.

Обзорная
рентгенография

На обзорных
рентгенограммах визуализируются
рентгенопозитивные оксалатные и
фосфатные конкременты в почках,
мочеточниках и мочевом пузыре. Уратные
и цистиновые камни рентгеннегативны.

Экскреторная
урография

Экскреторная
урография позволяет выявить все виды
конкрементов, обтурацию мочеточника а
также деформацию и расширение
чашечно-лоханочной системы.

УЗИ почек

При УЗ-исследовании
визуализируются все виды конкрементов,
а также расширение чашечно-лоханочной
системы и мочеточника при его обтурации.

В любом случае, при нарушении работы почек ограничения количества употребляемого в пищу белка являются обязательными. Но остаётся вопрос о том, как именно его ограничивать, какое содержание белка является оптимальным.

Так как нельзя допустить, чтоб организм для собственного построения начал разрушать свои же ткани для получения белка. При возможном разнообразии продуктов, которыми можно обеспечивать необходимую при почечной недостаточности повышенную калорийность суточного рациона, очень важно принимать во внимание то, что ограничивать все эти варианты могут другие заболевания.

При почечной недостаточности диета должна подбираться таким образом, чтоб пациенту было вкусно есть. Из-за нарушения функций почек, вкусовые предпочтения очень искажаются, так же приходиться отказаться от соли и привычных заменителей сахара, таких как сухофрукты, бананы.

При выборе диеты в случае почечной недостаточности можно составлять рацион индивидуально для отдельно взятого пациента. Но вместе с тем можно воспользоваться уже существующими схемами. Самыми распространёнными в использовании являются диетические столы разработанные Певзнером.

Среди них при почечной недостаточности рекомендован диетический стол №7. Данный стол разработан для пациентов с нарушениями работы почек. При этом диета №7 имеет внутри себя также боле детальное разделение в зависимости от стадии и типа заболевания почек. Так существуют диетические столы № 7а, 7б, 7в, 7г и 7р.

Диетический стол №7 назначается пациенту с острым гломерулонефритом, который находится на стадии выздоровления, либо при хроническом затихающем гломерулонефрите. Также данная диета показана при нефропатии у беременных.

Эта диета позволяет облегчить процесс выведения из организма недоокисленых продуктов обмена, азотистых шлаков, создать щадящий режим для почек и снизить артериальную гипертензию.

Из всех диет седьмой группы, эта наиболее богата белком. Допускается до 80 г белка, половина которого может быть животного происхождения, 90 г жиров, около 450 г углеводов, свободная жидкость – 1 л. Соль количество соли ограничивается до 6 г.

Продукты должны готовиться в отварном виде, хотя допускается обжаривание после варки. Пища измельчается. Не допускаются вещества, которые раздражают сердечно-сосудистую и центральную нервную системы.

[5], [6], [7], [8], [9]

При хронической почечной недостаточности диета подбирается в зависимости от состояния пациента, стадии развития недостаточности, давности последнего периода обострения. Чаще всего выбираются стандартные схемы, которые потом могут корректироваться в зависимости от потребностей конкретного больного.

Но обычно при хронической почечной недостаточности выбирается диетический стол №7 или 7а. Также в ряде случаев комбинируют диеты №7, 7а, 7б, применяя их поочерёдно. Диетический стол №7а назначается в случае обострения хронических процессов почечной недостаточности.

Такая диета назначается только на короткие сроки около недели. Если хроническая почечная недостаточность находится в стадии ремиссии после обострения, то более целесообразной будет диета №7б с постепенным переходом на диету №7.

В любом случае все диетические схемы при хронической почечной недостаточности направлены на снижение потребления белка в той или иной степени для снижения азотемии, щадящего режима для почек, а также соблюдения такого баланса белка в пище, чтоб при снижении нагрузки на почки не допускать разрушения белков самого организма.

Диета №7а наиболее ограничена по составу белка, допускается всего 20 г белка, 80 г жира, 350 г углеводов. Соль ограничена до 2 г. Объём потребляемой жидкости, как и при диете 7б, должен быть на 200 – 300 мл больше, чем объём выделяемой мочи.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

[10], [11], [12], [13], [14]

При составлении меню для пациентов страдающих почечной недостаточностью и использующих ту или иную диету всегда нужен индивидуальный подход, просчёт количества белка, сбалансированность рациона, соблюдение энергетической ценности продуктов.

Но в любом случае можно выделить общие тенденции и перечень допустимых продуктов, который не так уж и ограничен в своём разнообразии.

Так в меню диеты при почечной недостаточности могут входить бессолевые дрожжевые блины, бессолевой хлеб, блюда из яиц, но в очень ограниченном количестве, цельное молоко, сметана, сливки, простокваша.

Разрешены как растительные так и животные жиры, а так же все возможные виды круп с любым способом их приготовления. Разрешены свежие овощи, за исключением тех, которые содержат резкий вкус или тяжелы для почек, такие как грибы, редис, шпинат.

Овощи и крупы можно подавать в виде различных супов заправками из жаренного лука, сметаны, зелени. Также в полном объём разрешены различные фрукты, ягоды. Их можно готовить в виде компотов, супов, киселей, желе, варенья.

Также можно употреблять мёд и конфеты, которые не содержат шоколада. Разрешено пить всевозможные соки, отвары (например, отвар шиповника), чай, но не крепкий. Такие напитки, как кофе, какао, минеральная вода искусственно окрашенные или очень едкие напитки полностью исключены.

В качестве возможных приправ и пряностей рекомендуют использовать корицу, ваниль, лимонную кислоту. В качестве можно использовать белый (молочный) или томатный соус, подливки из овощей и фруктов. Но полностью нужно исключить такие острые приправы как хрен, перец, горчица.

[21], [22], [23]

Борщ вегетарианский

Состав:

  • Свекла 1 шт
  • Картофель 2 шт
  • Лук репчатый 1 шт
  • Морковь 1 шт
  • Капуста белокачанная 300 г
  • Помидор 1 шт
  • Вода 1,5 л
  • Сахар 0,5 г
  • Сметана, зелень для заправки по вкусу
  • Соль в рамках ограничений добавить в готовое блюдо.

Свеклу вымыть, очистить от кожуры и поместить в кипящую воду. Варить до полуготовности. После того вынуть свеклу из отвара, дать остыть и натереть на крупной тёрке.

Лук, морковь и помидор очистить, мелко нарезать и потушить на масле.

В кипящий отвар свеклы положить очищенную и нарезанную кубиками картошку, через 10 минут после этого добавить капусту. Когда сварится капуста, добавить тушёные морковь, лук и помидор. Довести до кипения, добавить сахар. Перед подачей борщ заправить сметаной и зеленью, можно подсолить.

[24], [25]

Морковные котлеты

Состав:

  • Морковь 500 г
  • Манка 100 г
  • Сахар 1 ст. л.
  • Соль по вкусу в рамках ограничений
  • Сметана и зелень для заправки по вкусу

Морковь отварить, остудить, очистить и натереть на мелкой тёрке. Затем добавит 50 г манки, хорошо вымешать, добавит сахар, при желании подсолить. Из полученной массы сформировать котлеты и обвалять их в оставшейся манке.

Выбирая диету при почечной недостаточности, стоит основываться не только на самом диагнозе, но и на степени почечной недостаточности, острой или хронической стадии заболевания, расчёте концентрации белков в самих продуктах питания и в то же время содержании продуктов белкового обмена в крови, общем электролитическом балансе, наличии сопутствующих заболеваний у пациента.

Лабораторная и инструментальная диагностика мочекаменной болезни

Мочекаменная
болезнь (нефролитиаз) характеризуется
образованием в мочевыводящих путях
конкрементов. Наиболее часто встречаются
фосфатные, оксалатные, уратные и
карбонатные камни.

Жалобы

Наиболее ярким
проявлением клинической картины
мочекаменной болезни является приступ
почечной колики, возникающий при
прохождении конкремента по мочеточнику.
Внезапно, часто после тряской езды,
ходьбы, резких движений, возникает
приступ очень сильной боли.

Боль
локализуется в поясничной области и
иррадиирует вниз по ходу мочеточника
в паховую область, уменьшается или
полностью проходит после тепловых
процедур, применения спазмолитиков.
Почечная колика может сопровождаться
дизурическими явлениями, тошнотой,
рвотой, парезом кишечника, ложными
позывами на дефекацию.

Наличие крови в
моче

При повреждении
камнем стенок мочевыводящих путей может
возникнуть макрогематурия.

Изменение
количества выделяемой мочи

При полной закупорке
мочеточника камнем может появиться
олигурия, а при закупорке обоих
мочеточников возникает анурия и другие
симптомы острой почечной недостаточности.

Выделение камней
через мочеиспускательный канал

При присоединении
инфекционно-воспалительного процесса
появляются жалобы, характерные для
острого или хронического пиелонефрита.

Анамнез

Выявляют наличие
в анамнезе предрасполагающих факторов,
приступов почечной колики, отхождения
конкрементов.

Исследование
системы органов мочевыделения

При почечной колике
выявляется положительный симптом
поколачивания на стороне поражения.
Почки не пальпируются.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

УЗИ почек

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector