Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Асимметричные формы сращения

4% от всех аномалий.

  • S
    – образная почка.
    Лоханки обращены
    в противоположные стороны, чаще в
    сторону позвоночника.

  • I
    – образная почка.
    Образуется в
    результате дистопии одной почки, чаще
    правой, в противоположную сторону при
    этом срастаются образуя единый столб
    паренхимы с лоханками расположенный
    медиально. Могут сдавливать соседние
    органы. Может отмечаться литиаз и
    пиелонефрит.Диагностика:почечная
    ангиография, экскреторная урография
    и сканирование почек.

Лечениев
случае осложнений.

https://www.youtube.com/watch?v=EFh7nkyMZNI

Аномалии
величины и структуры почек

Стадии почечной недостаточности удобно различать в соответствии с нарушениями и симптомами, возникающие на том или ином этапе болезни. По этому принципу выделяют такие стадии заболевания:

  • латентную;
  • компенсированную;
  • интермиттирующую;
  • терминальную.

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Патология в латентном периоде поддается корректировке (полной остановке прогрессирования) при правильной диагностике и верной тактике лечения.

В компенсаторной стадии симптомы сохраняются. Увеличивается суточный диурез ( до 2,5 л) и обнаруживаются отклонения в показателях биохимических исследований мочи и крови. Инструментальные методы диагностики констатируют появление отклонений от нормы.

Угасание функционирования почек отмечается на интермиттирующем этапе. В крови повышены концентрации креатинина и мочевины, общее состояние ухудшается. Респираторные заболевания протекают длительно и тяжело.

В терминальной стадии болезни фильтрационная способность почек достигает критического минимума. При этом содержание креатинина и мочевины в крови неуклонно возрастает. Состояние пациента становится критическим — развивается уремическая интоксикация, или уремия. Происходят нарушения в работе сердечно-сосудистой, эндокринной, нервной и дыхательной систем.

Общие сведения

Хроническая почечная недостаточность (ХПН) – необратимое нарушение фильтрационной и выделительной функций почек, вплоть до полного их прекращения, вследствие гибели почечной ткани. ХПН имеет прогрессирующее течение, на ранних стадиях проявляется общим недомоганием.

При нарастании ХПН – выраженные симптомы интоксикации организма: слабость, потеря аппетита, тошнота, рвота, отеки, кожные покровы – сухие, бледно-желтые. Резко, иногда до нуля, снижается диурез. На поздних стадиях развивается сердечная недостаточность, отек легких, склонность к кровотечениям, энцефалопатия, уремическая кома. Показаны гемодиализ и пересадка почки.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности

Хроническая почечная недостаточность, стадии которой имеют характерные признаки, представляет угрозу для жизни больного. Особой опасностью является возможность перехода патологии в острую форму на последних этапах болезни.

  1. Первая степень болезни характеризуется отсутствием симптомов, при этом СКФ (скорость клубочковой фильтрации) повышена или находится в пределах нормы (от 90 мл/мин).
  2. Вторая степень патологии — наблюдается снижение СКФ до 60-89 мл/мин, пациент по-прежнему не испытывает дискомфорта.
  3. Стадия 3а — СКФ снижается до 45-59 мл/мин. В большинстве случаев признаки нарушения работы почек отсутствуют.
  4. 3 б — СКФ достигает уровня 30-44 мл/мин, пациенты жалуются на снижение концентрации внимания, боли в костях, истощение, эмоциональную подавленность, онемение и покалывание нервов. Диагностируется анемия.
  5. 4 стадия — функция почек снижена (СКФ = 15-30 мл/мин). Больные отмечают зуд, признаки синдрома усталых ног, отечность области глаз и ног, нарушения сердечного ритма, неприятный запах изо рта, бледность кожных покровов и одышку.
  6. 5 стадия — СКФ снижена до 15 мл/мин и ниже, почки не в состоянии выполнять свою функцию, возникает острая необходимость заместительной терапии. Наблюдается прекращение отхождения мочи (анурия), параличи, повышенное АД, которое не снижается при помощи препаратов, частые носовые кровотечения, появляются кровоподтеки и синяки от незначительного воздействия.
Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Симптомы хпн

Показанием к назначению гемодиализа является ХПН в терминальной степени развития. Эта процедура обладает высокой эффективностью и сложностью выполнения. В процессе очищения крови происходит удаление белковых метаболитов. Это мероприятие проходит так:

  1. Артериальная кровь в диализаторе контактирует с полупроницаемой мембраной.
  2. Продукты азотистого обмена попадают в диализирующий раствор.
  3. Удаляется избыточное количество воды из крови.
  4. Кровь снова поступает в организм по подкожной латеральной вене руки.

Сеанс длится на протяжении 4-5 часов и повторяется 1 раз в 2 дня. При этом проводится усиленный контроль уровня мочевины и креатинина крови.

Если диагностирована ХБП почки с нарушением гемодинамики или при наличии кровотечений, непереносимости гепарина, проводят перитонеальный диализ. Для этого в брюшной полости устанавливается специальный катетер, по которому поступает диализирующий раствор. Через некоторое время жидкость, насыщенная метаболитами, удаляется при помощи того же катетера.

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Гемодиализ

По статистическим данным, использование процедуры гемодиализа позволяет прожить пациентам 6-12 лет от начала терапии. В редких случаях этот показатель может достигать 20 лет. Поэтому так важно начать лечение на ранних стадиях болезни, пока консервативная терапия еще может остановить прогрессирование патологического процесса.

Развитию хронической недостаточности почек предшествуют более серьезные факторы, чем злоупотребление в питании солью или банальное переохлаждение. Главные причины возникновения – уже имеющееся заболевание мочевыделительного тракта.

Но в некоторых клинических случаях инфекция, присутствующая в организме человека, может быть не связана с почками, при том, что в итоге поражает этот парный орган. Тогда ХПН определяется как вторичное заболевание.

1. Гломерулонефрит (особенно, хронической формы). Воспалительный процесс охватывает клубочковый аппарат почек.
2. Поликистоз. Образование внутри почек множественных пузырьков – кист.
3. Пиелонефрит.

Воспаление паренхимы почек, имеющее бактериальное происхождение.
4. Наличие врожденных или приобретенных (посттравматических) пороков развития.
5. Нефролитиаз. Наличие внутри почек множественных или единичных камневидных отложений – конкрементов.

• Сахарный диабет инсулинозависимого типа.
• Поражение соединительной ткани (васкулит, полиартрит).
• Вирусный гепатит B, C.
• Малярия.
• Мочекислый диатез.
• Повышение уровня артериального давления (артериальная гипертензия).

Также к развитию ХПН предрасполагает регулярная интоксикация медикаментами (например, неконтролируемый, хаотичный прием лекарственных средств), химическими веществами (работа на лакокрасочном производстве).

N18 Хроническая почечная недостаточность.
N18.0 – Терминальная стадия поражения почек.
N18.8 – Другая хроническая почечная недостаточность.
N18.9 – Хроническая почечная недостаточность не уточнена.

Каждый из кодов применяется для шифровки заболевания в медицинской документации.

При ХПН постепенно останавливается способность почек выделять продукты физиологического обмена веществ и распада мочевой кислоты. Парный орган не может самостоятельно очищать кровь от токсинов, и их накопление приводит к развитию отека мозга, истощению костной ткани, нарушению функции всех органов и систем.

• Первая стадия – содержание креатинина крови не превышает 440 мкмоль/л.
• Вторая стадия – концентрация креатинина соответствует 440-880 мкмоль/л.
• Третья стадия – не достигает 1320 мкмоль/л.
• Четвертая стадия – больше 1320 мкмоль/л.

Показатели определяют лабораторным методом: пациент сдает кровь на биохимическое исследование.

• повышенная утомляемость, слабость;
• мочеиспускание происходит чаще ночью, объем выделяемой мочи преобладает над дневным диурезом;
• возникают диспепсические расстройства – периодически тошнит, рвота на этой стадии возникает редко;
• беспокоит кожный зуд.

По мере прогрессирования заболевания, появляется расстройство пищеварения (диарея повторяется часто, ей предшествует сухость во рту), отсутствие аппетита, повышение артериального давления (даже если раньше пациент не отмечал подобных изменений в организме).

При тяжелой стадии ХПН выделение мочи практически отсутствует, пациент впадает в состояние комы. Если сознание сохранено, актуальны симптомы нарушения мозгового кровообращения (за счет стойкого отека легких). Иммунитет снижен, поэтому возникают инфекционные поражения разных органов и систем.

Одно из проявлений хронической почечной недостаточности у детей – отставание в интеллектуальном и физическом развитии, отсутствие возможности усваивать даже школьную программу, частая болезненность в связи со слабой сопротивляемостью организма.

Другая формулировка терминальной стадии ХПН – анурическая или уремическая. На этом этапе в организме пациента происходят необратимые последствия, поскольку до критической концентрации повышены мочевина и креатенин в крови.

Чтобы продлить человеку жизнь, нужно побеспокоиться о пересадке почки или регулярном гемодиализе. Другие методы на этом этапе должного эффекта не окажут. Учитывая высокую стоимость операции, предполагающей трансплантацию здорового органа, в РФ все чаще пациенты (и их родственники) предпочитают прибегнуть к методу «искусственной почки».

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Суть процедуры заключается в том, что человека с ХПН подключают к аппарату, который выполняет очищение крови от токсических (отравляющих) продуктов: по большому счету – выполняет те же функции, что осуществляли бы почки самостоятельно, но при условии полноценного здоровья.

Преимущество гемодиализа по сравнению с пересадкой – более дешевая стоимость, а значит, доступность. Недостаток – необходимость проходить процедуру с определенной регулярностью (ее устанавливает врач).

1. Уремическая энцефалопатия. Поскольку страдает нервная система, тяжелое заболевание почек отражается в первую очередь на состоянии ее главного центра – головного мозга. Снижается память, пациент лишен возможности совершать элементарные арифметические действия, возникает бессонница, актуальны сложности с распознаванием близких людей.

2. Уремическая кома. Происходит на поздней стадии ХПН, ее развитие обусловлено массивным отеком тканей головного мозга, а также стойким повышение уровня артериального давления (гипергидратацией и гипертоническим кризом).

3. Гипогликемическая кома. В большинстве клинических случаев это патологическое явление возникает на фоне ХПН у тех пациентов, кто еще до заболевания почек страдал сахарным диабетом. Состояние объясняется изменением структуры почек (происходит сморщивание долей), вследствие чего, инсулин лишен возможности выводиться в процессе обмена веществ.

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

4. Синдром «беспокойных ног». Состояние характеризуется мнимым ощущением мурашек на поверхности кожного покрова ног, чувством прикосновения к ним; позже развивается мышечная слабость, в самых тяжелых случаях – парез.

5. Автономная нейропатия. Крайне сложное состояние, проявляющее себя обильным расстройством кишечника преимущественное в ночное время. При хронической почечной недостаточности у мужчин возникает импотенция;

6. Острое воспаление легких бактериального генеза. Заболевание приобретает стафилококковую или туберкулезную форму.

7. Синдром хронической почечной недостаточности терминальной стадии характеризуется выраженными проблемами со стороны функциональной деятельности органов ЖКТ. Воспаляется слизистая ткань языка, десен;

в уголках губ появляются так называемые заеды. Пациента непрерывно беспокоят диспепсические расстройства. За счет того, что пища не усваивается, человек не получает нужный объем питательных веществ, а частая и массивная диарея в совокупности с регулярно повторяющейся рвотой выводят большой объем жидкости из организма, вскоре возникает анорексия.

Диабет является наиболее частой причиной развития терминальной стадии
хронической почечной недостаточности вообще, однако у детей причиной
номер один является гломерулонефрит. Частота встречаемости в США
терминальной стадии хронической почечной недостаточности в зависимости
от этиологии представлена в таблице

У ВЗРОСЛЫХ У ДЕТЕЙ
Диабет 34,2% Гломерулонефрит 37,6%
Гипертензия 29,4% Врожденные и другие наследственные
Гломерулонефрит 14,2% заболевания 19,1 %
Кистозные заболевания почек 3,4% Коллагеновые сосудистые заболевания 9,9 %
Интерстициальный нефрит 3,4 % Обструктивная нефропатия 6,0 %
Обструктивная нефропатия 2,3 % Кистозные заболевания почек 4,3 %
Коллагеновые сосудистые Интерстициальный нефрит
заболевания 2,2 % Гипертензия 4,2 %
Злокачественные заболевания 1 ,3 % Диабет 1 ,4 %
Злокачественные заболевания 0,4 %

Частота встречаемости терминальной стадии ХПН в США составляет 180-200
новых случаев на миллион населения, при этом в 1990 г. лечение начали
45 153 пациента В настоящее время свыше 200 000 пациентов нуждаются в
лечении по поводу терминальной стадии ХПН

Нет Существует связанное с возрастом повышение частоты встречаемости
терминальной стадии ХПН, начиная от 12 случаев на 1 млн населения для
группы детского возраста (0-19 лет) и до 680 случаев на 1 млн населения
для пациентов в возрасте 65-74 лет

Несмотря на то, что лечение, которое далее описано в этой главе,
позволило значительно увеличить вероятную продолжительность жизни
пациентов в терминальной стадии ХПН, она остается существенно более
низкой по сравнению с продолжительностью жизни населения в целом. Для
населения США вероятная продолжительность жизни составляет 29,8 лет в
возрасте 49 лет и 21,6 лет в возрасте 59 лет, тогда как у больных в
терминальной стадии ХПН эти показатели равны 7,0 и 4,5 лет
соответственно. Примерно 22 % умирают в течение первого года после
развития терминальной стадии ХПН.

Первая по частоте встречаемости причина смерти пациентов с терминальной
стадией ХПН — сердечно-сосудистые патологические состояния,
на
втором месте — инфекционные осложнения (сепсис).

У больных с развивающейся терминальной стадией ХПН часто имеются
разнообразные симптомы, включая общую утомляемость, анорексию, тошноту
и рвоту. На более поздних стадиях уремии появляется зуд. Часто имеются
признаки избытка жидкости, у пациентов может появиться застойная
сердечная недостаточность или отек легких.

К сожалению, прогрессирующая почечная недостаточность развивается
незаметно и у большинства пациентов происходит потеря более 90 %
почечной функции к моменту появления симптоматики.

Скрининг пациентов, у которых развивается терминальная стадия ХПН,
является трудной задачей, за исключением очевидных случаев семейных
заболеваний (кистозных заболеваний почек) или известных системных
заболеваний (диабет), которые приводят к почечной недостаточности. Тем
не менее, общий анализ мочи, выполненный в ходе обычного обследования,
может содержать важную информацию. Так, наличие протеинурии или
микроскопической гематурии позволяет заподозрить возможное заболевание
почек.

ПОДРОБНОСТИ:   Что такое блокада в урологии

Анемия, часто достаточно сильно выраженная, определяется у большинства
больных и вероятнее всего является причиной симптоматики, в частности
повышенной утомляемости и т. д. В последнее время синтетический
эритропоэтин позволил существенно уменьшить осложнения, обусловленные
анемией. Повышение артериального давления отмечается достаточно часто и
более типично (возможно, в связи c гиперволемией) для пациентов с
прогрессированием почечной недостаточности при терминальной стадии
заболевания. Периферическая нейропатия появляется в более тяжелых
случаях при уремии; уремический перикардит является потенциально
опасным для жизни осложнением, однако он встречается реже. Почечная
остеодистрофия и тяжелые случаи почечного “рахита” являются следствием
нарушения метаболизма кальция и фосфора (вторичный и третичный
гиперпаратиреои-дизм). У маленьких детей с терминальной стадией
хронической почечной недостаточности отмечается значительная задержка
роста.

Имеется несколько методов, которые позволяют уменьшить или прекратить
прогрессирование почечной недостаточности, в частности, у больных
высокого риска, например у страдающих диабетом. Важным является
проведение интенсивной терапии, направленной на снижение артериального
давления. Улучшение состояния может наступить при применении новых
типов препаратов, включая ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента
(АПФ) и блокаторы кальциевых каналов. Назначается диета с низким
содержанием белка, важно строго придерживаться ряда ограничений в
питании. Это особенно касается употребления соли и жидкости. Несмотря
на принимаемые меры, болезнь продолжает прогрессировать у большинства
пациентов и в последующем им требуется заместительная терапия.

Больным в терминальной стадии хронической почечной недостаточности
проводят гемодпализ, перитонеальный диализ или трансплантацию почек. В
1990 г. 60 % больных в терминальной стадии ХПН получали гемодиализ, у
30 % — функционировали пересаженные почки, а 10 % —
находились на перитонеальном диапизе.

Для гемодиализа требуется доступ к сосудам, который обеспечивают
наложением сосудистого шунта или лоскута. Кровь забирают из артерии,
фильтруют через искусственную мембрану и возвращают в венозное русло.
Перитонеальный диализ выполняют через интраперитонеальный катетер,
который выведен через подкожный туннель на поверхность кожи. Диализный
раствор вводят в брюшную полость и оставляют его там на определенный
промежуток времени, в течение которого происходит транспорт
растворенных веществ по градиенту концентрации из жидкости,
циркулирующей по мезентериальным сосудам, в диализный раствор.
Последний затем удаляют из брюшной полости.

Осложнения при гемодиализе в первую очередь связаны с тромбозом и
инфициро-ванием при подсоединении к сосудам. В зависимости от
соблюдения больным режима, схемы лечения и адекватности лечения между
сеансами диализа могут развиться другие осложнения, о которых
говорилось ранее (гиперкалиемия, избыток жидкости и т. д.). К
осложнениям перитонеального диализа относят инфицирование и
механическую непроходимость, вызванную окклюзией диализного катетера, в
частности за счет сальника. Согласно ранее выполненным исследованиям, в
течение первого года перитонеального диализа у 40 % больных
определялось инфицирование “туннеля”, а у 60 % — по крайней
мере,
один эпизод перитонита. Современные катетеры позволяют уменьшить
частоту инфекционных осложнений. Детальное описание технологии
гемодиализа и его осложнений можно найти в работе М. G. Suranyi et al.
(1994).

Наиболее эффективным способом, обеспечивающим выполнение диализа в
экстренном порядке, является установка внутривенного катетера большого
диаметра в яремную, подключичную или бедренную вену. Венозную кровь
забирают из крово-тока, фильтруют и затем возвращают в венозное русло.

В январе 1994 г. более 25 000 пациентов в США ожидали пересадки почки.
В 1993 г. трансплантация была проведена 10912 больным, при этом 2774
пациента получили почку от живых доноров, а 8168 больных —
трупную почку. Выживаемость больных и срок жизнеспособности
аллотрансплантатов (почек) в течение 1-2 лет после пересадки отражены в
таблице.

В большинстве исследований, с учетом пола, возраста больных и этиологии
почечной недостаточности, удалось подтвердить более высокую
выживаемость пациентов после трансплантации почки по сравнению с
выживаемостью больных, получающих диализ. Тем не менее, существует
критическое отношение к этим результатам, основанное на том, что
пациенты, отобранные для пересадки почки, имеют лучшее состояние
здоровья. Также следует отметить, что выживаемость больных, получающих
гемодиа-лиз повторно после неудачной пересадки почки, ниже по сравнению
с выживаемостью тех пациентов, которым пересадка выполнена успешно.
Многие осложнения хронической почечной недостаточности (анемия;
метаболические нарушения, включая заболевания костей, сексуальные или
фертильные; нейропатия и т. д.), о которых было сказано выше, после
трансплантации почки купируются.

Исследования качества жизни подтверждают существенное преимущество
трансплантации по сравнению с диализом. Большинство пациентов после
трансплантации почки реабилитируются.

Несмотря на энергичные усилия, направленные на просвещение населения и
медицинских работников, по-прежнему имеется существенный недостаток
донорских органов для трансплантации. Проблема заключается в том, что в
большей степени существует необходимость в получении экстраренальных
(сердце, печень и т. д.) органов. Федеральное законодательство США и,
во многих случаях, законодательства штатов имеют соответствующие
предписания, согласно которым больницы и другие учреждения
здравоохранения должны информировать семьи об их праве на донорство,
однако к настоящему времени это не дало существенного вклада в
увеличение количества доноров.

В большинстве центров предпочитают выполнять пересадку почки в течение
ишеми-ческого периода (периода, в который почка выключена из
кровотока), составляющего 24—36 ч. В тех случаях, когда
имеются
трансплантаты от живых доноров, хирургическое вмешательство у донора и
реципиента выполняется одновременно, и ишеми-ческий период редко
превышает несколько часов. Успешная пересадка почки может быть
выполнена и после ишемического периода длительностью 48-60 ч, но
вероятность нарушения и даже отсутствия функции почки увеличивается,
если его продолжительность превысила 24-36 ч.

Одним из методов хранения почек является холодовое (статическое)
хранение. Почку промывают (во многих случаях in situ, до удаления
почки) холодным раствором, примерно соответствующим по составу
внутриклеточной жидкости, который быстро приводит к охлаждению почки,
снижает ее метаболические потребности и вымывает кровь. Затем почку
помещают в стерильный пластиковый мешок, который содержит аналогичный
раствор, за исключением магния, так как он способствует образованию
преципитатов на поверхности почки. Почку помещают в раствор со льдом
внутрь стерильного контейнера. Недавно разработанные сохраняющие
растворы, такие как раствор Университета Висконсин, имеют добавки
высокоэнергетичных субстратов и существенно способствуют раннему
восстановлению функции почки после трансплантации.

Альтернативный метод сохранения — это пульсирующая перфузия.
После первичного промывания почки ее помещают в инкубатор, в котором
пульсирующая помпа промывает почку денатурированной плазмой (удалены
липопротеины и факторы, способствующие образованию тромбов) при
температуре 4°С. Недавно для пульсирующей перфузии стали
применять
растворы, аналогичные раствору Университета Висконсин, для холодового
хранения. Однако пульсирующая перфузия является более дорогостоящим
методом и, естественно, более громоздким, что послужило причиной отказа
от нее. Кроме того, результаты холодового хранения почек в недавно
разработанных растворах существенно улучшились.

Если у пациента есть живой донор-родственник, который после прохождения
обследования оказался годным в соответствии с признаками совместимости
и по медицинским показаниям, тогда пациент может получить почку от
этого донора. Однако в тех случаях, когда у больного нет подходящего
живого донора-родственника, его заносят в список очереди за трупной
почкой. Для того, чтобы обеспечить беспристрастную очередность в США, все больные, ожидающие пересадки трупной почки,
должны зарегистрироваться в национальном списке очередников, который
составляют в Объединенной Сети донорских органов. За редкими
исключениями, когда определяется очень хорошее совпадение показателей,
почки распространяются по территориальному принципу в соответствии с
балльной системой, оценивающей несколько факторов, включая степень
соответствия между донором и реципиентом, продолжительность периода
ожидания трансплантата и т. д.

Активный злокачественный процесс является одним из немногих абсолютных
противопоказаний к трансплантации. Установлено, что иммуносупрессорная
терапия у больного со злокачественным новообразованием может
способствовать прогрессии рака. Однако многие виды раковых опухолей,
например плоскоклеточный и базаяьноклеточный рак кожи, представляют
собой существенно меньший риск. Пациенты, которые получили
соответствующее лечение по поводу злокачественного новообразования и не
имеют признаков рака в течение определенного периода времени (обычно
1-3 года), являются кандидатами для трансплантации.

Нет, за исключением особых показаний или случаев, при которых требуется
нефрэктомия. К этим показаниям относят рефрактерную гипертензию, однако
в настоящее время такие случаи редки ввиду появления доступных
антигипертензивных препаратов. К числу других возможных показаний
относят пузырно-мочеточнико-вый рефлюкс и инфекции мочевыводящих путей
(пиелонефрит), мочекаменную болезнь и наличие объемных образований
почек при подозрении на их злокачественный характер. У многих больных,
особенно при диабете и поликистозе почек, результаты лечения улучшаются
при сохранении их собственных почек.

Технические осложнения, такие как тромбоз почечной артерии или вены, а
также обструкция мочеточника, могут привести к неудачному исходу
трансплантации. Такие случаи встречаются редко и составляют менее 1 %.
Небольшой процент приходится на неудачи, обусловленные, например,
инфекционными осложнениями или рецидивными заболеваниями, но
подавляющее большинство потерь почек приходится на их отторжение.
Отторжение происходит за счет действия гуморального и клеточного
звеньев иммунитета. Выделяют различные виды отторжения после
трансплантации в соответствии с иммунологическим компонентом.

Сверхострое отторжение развивается в течение первых 24 ч после
трансплантации. Оно обусловлено гуморальным компонентом за счет
действия ранее образовавшихся цитотоксических антител, которые
появились во время предшествующих трансплантации экспозиций с
антигенами при переливании крови, пересадках трансплантатов или при
беременности у женщин. Эта реакция необратима, при ней происходит
активация системы тромбообразования, приводящая к тромбозу мелких
сосудов и инфаркту почки. Ускоренное отторжение обычно происходит в
течение 4-6 сут и обусловлено как гуморальным, так и клеточным
компонентами. В некоторых случаях его можно остановить посредством
противоотторгающей терапии (описано ниже), однако часто она оказывается
неэффективной. Острое отторжение происходит в течение первых 2-3 мес,
однако наиболее типично его появление в течение 2-4 нед после
трансплантации. Первичными проявлениями этой реакции являются снижение
количества выделяемой мочи, невысокая лихорадка, увеличение массы тела,
повышение артериального давления и увеличение содержания креатинина в
сыворотке крови. Часто может присутствовать лишь последний из этих
признаков. При биопсии почки обнаруживается клеточная инфильтрация
иммуно-бластами, лимфобластами и плазматическими клетками. Эта форма
отторжения, как правило, поддается противоотторгающей терапии.
Хроническое отторжение происходит в поздние сроки после трансплантации.
Считается, что оно обусловлено гуморальными механизмами, однако в
настоящее время для подтверждения этого накоплено недостаточно данных.
Эта реакция также может развиться вследствие прогрессивного повреждения
и ишемии, развивавшихся во время предыдущих эпизодов отторжения. При
биопсии почки выявляются измененные сосуды (пролиферация интимы), а
также интерстициальный фиброз, участки атрофии и инфаркта. Такое
состояние часто корригируется противоотторгающей терапией. Важно
выполнить биопсию почки и провести дифференциальную диагностику с
атипичным проявлением эпизода позднего острого отторжения.

Потенциальным реципиентам, равно как и донорам, выполняют типирование
по ло-кусам антигенов специфической гистосовместимости (их также
называют человеческими лейкоцитарными антигенами), которые расположены
в основном комплексе гистосовместимости на хромосоме 6. Несмотря на то,
что существует множество локусов, в первую очередь необходимо
исследовать наличие HLA-A, HLA-B и HLA-D. Если у потенциального
реципиента имеется несколько возможных живых доноров-родственников, при
прочих равных условиях выбирают донора с лучшим результатом
перекрестной пробы на совместимость. У реципиента с “совершенной”
совместимой почкой сибса срок жизнеспособности аллотрансплантата выше
по сравнению с пациентами, получившими менее совместимую почку.
Аналогичным образом предпринимаются попытки пересадить трупную почку
реципиентам с лучшими результатами пробы на совместимость. Однако
имеются некоторые противоречия в определении преимуществ такого подхода
с учетом недавно разработанных иммуносупрессорных препаратов.
Результаты лечения реципиентов с 6 антигенами (два антигена в каждом из
перечисленных выше локусов), по которым совместима донорская почка,
лучше по сравнению с результатами лечения больных при менее выраженной
совместимости, а преимущество перекрестной совместимости более
отчетливо проявляется в отдаленные сроки лечения, чем через 1 и 2 года.
Во время трансплантации реципиенты проходят скрининг на наличие ранее
образованных цитотоксических антител (цито-токсические перекрестные
пробы с использованием сыворотки реципиента и донорских клеток).
Положительная перекрестная проба указывает на наличие антител и
является противопоказанием к трансплантации, которая, в противном
случае, может закончится сверхострым отторжением трансплантата.

Несмотря на то, что основной задачей является обеспечение у реципиентов
иммуноло-гической толерантности, необходимой для нормального
функционирования инородной ткани (пересаженной почки), основным методом
предотвращения отторжения и лечения пациентов является иммуносупрессия.
Существует несколько методик, позволяющих воздействовать на иммунную
систему, включая спленэктомию, полное облучение лимфоидной ткани,
дренирование грудного протока (удаление лимфы) и переливание крови, но
все они не приводят к появлению толерантности и дают побочные эффекты.
Важнейшими иммуносупрессорными препаратами, которые применяются в
качестве поддерживающей терапии для предотвращения отторжения, являются
кортикостероиды, азатиоприн и циклоспорин. Кортикостероиды также
применяют для лечения отторжения в качестве антилимфоцитарных
препаратов (как поликлональных, так и моноклональных).
Антилимфоцитарная подготовка применяется в качестве “пусковой” терапии,
предшествующей началу применения иммуносупрессоров. Она направлена как
на уменьшение реакции отторжения, так и на уменьшение выраженности
побочных эффектов, которые особенно часто проявляются при применении
циклоспорина. К сожалению, современные иммуносупрессорные препараты не
обладают селективным действием и оказывают влияние на многие аспекты
функционирования иммунной системы. Недавно созданные иммуносупрессорные
препараты, включая OG-37-325 (циклоспорин G), FK506, рапамицин, RS
61443 (ми-кофенолат мофетила), мизорибин, бреквинар натрия,
15-дезоксиспергуалин и леу-флонамид, в настоящее время проходят
испытания, направленные на снижение токсического воздействия в
сочетании с обеспечением адекватной иммуносупрессии.

ПОДРОБНОСТИ:   МКБ-10 Хроническая почечная недостаточность неуточненная

Основным побочным эффектом иммуносупрессорной терапии является
повышенная восприимчивость к инфекциям, особенно вызванная
условно-патогенными микроорганизмами и вирусами, а также возможность
развития злокачественных заболеваний, преимущественно
лимфопролиферативного характера. Специфические побочные эффекты
наиболее часто используемых иммуносупрессорных препаратов перечислены в
таблице.

Побочные эффекты иммуносупрессорных препаратов

Кортикостероиды Азатиоприн
Гипергликемия Угнетение костного мозга
Гиперлипидемия Гастроинтестинальные нарушения
Кушингоидный синдром Гепатотоксичность
Тучность Потеря волосяного покрова
Плохое заживление ран Антилимфоцитарные препараты
Асептический некроз (кость) Поликлональные
Катаракта Лихорадка, простуды
Повышение артериального давления Лейкопения, тромбоцитопения
Пептические язвы Сывороточная болезнь
Задержка роста Местные флебиты
Циклоспорин Моноклональные
Нефротоксичность Гриппоподобный синдром первой (и часто второй)
Повышение артериального давления дозы: лихорадка, простуды, тремор, тошнота,
Гиперкалиемия рвота, головная боль, диарея
Гиперурикемия Асептический менингит
Гепатотоксичность Респираторные заболевания
Гирсутизм Отек легких
Гипертрофия десен Снижение артериального давления
Тремор (эпилептические припадки)

ХПН характеризуется нарастающими нарушениями со стороны всех органов и систем. Изменения крови включают анемию, обусловленную как угнетением кроветворения, так и сокращением жизни эритроцитов. Отмечают нарушения свертываемости: удлинение времени кровотечения, тромбоцитопению, уменьшение количества протромбина. Со стороны сердца и легких наблюдается артериальная гипертензия (более чем у половины больных), застойная сердечная недостаточность, перикардит, миокардит. На поздних стадиях развивается уремический пневмонит.

Неврологические изменения на ранних стадиях включают рассеянность и нарушение сна, на поздних – заторможенность, спутанность сознания, в некоторых случаях бред и галлюцинации. Со стороны периферической нервной системы обнаруживается периферическая полинейропатия. Со стороны ЖКТ на ранних стадиях выявляется ухудшение аппетита, сухость во рту. Позже появляется отрыжка, тошнота, рвота, стоматит. В результате раздражения слизистой при выделении продуктов метаболизма развивается энтероколит и атрофический гастрит. Образуются поверхностные язвы желудка и кишечника, нередко становящиеся источниками кровотечения.

Со стороны опорно-двигательного аппарата для ХПН характерны различные формы остеодистрофии (остеопороз, остеосклероз, остеомаляция, фиброзный остеит). Клинические проявления почечной остеодистрофии – спонтанные переломы, деформации скелета, сдавление позвонков, артриты, боли в костях и мышцах. Со стороны иммунной системы при ХПН развивается лимфоцитопения. Снижение иммунитета обуславливает высокую частоту возникновения гнойно-септических осложнений.

Дуплексное сканирование. Здоровая почка. Нормальный внутрипочечный сосудистый рисунокСпециалисты в сфере современной урологии и нефрологии располагают обширными возможностями в лечении ХПН. Своевременное лечение, направленное на достижение стойкой ремиссии нередко позволяет существенно замедлить развитие патологии и отсрочить появление выраженных клинических симптомов. При проведении терапии больному с ранней стадией ХПН особое внимание уделяется мероприятиям по предотвращению прогрессирования основного заболевания.

Лечение основного заболевания продолжается и при нарушении почечных процессов, но в этот период увеличивается значение симптоматической терапии. При необходимости назначают антибактериальные и гипотензивные препараты. Показано санаторно-курортное лечение. Требуется контроль уровня клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, почечного кровотока, уровня мочевины и креатинина. При нарушениях гомеостаза проводится коррекция кислотно-щелочного состава, азотемии и водно-солевого баланса крови. Симптоматическое лечение заключается в лечении анемического, геморрагического и гипертонического синдромов, поддержании нормальной сердечной деятельности.

Больным с хронической почечной недостаточностью назначается высококалорийная (примерно 3000 калорий) низкобелковая диета, включающая незаменимые аминокислоты. Необходимо снизить количество соли (до 2-3 г/сут), а при развитии выраженной гипертонии – перевести больного на бессолевую диету. Содержание белка в рационе зависит от степени нарушения почечных функций, при клубочковой фильтрации ниже 50 мл/мин количество белка уменьшается до 30-40 г/сут, при уменьшении показателя ниже 20 мл/мин – до 20-24 г/сут.

При развитии почечной остеодистрофии назначают витамин D и глюконат кальция. Следует помнить об опасности кальцификации внутренних органов, вызванной большими дозами витамина D при гиперфосфатемии. Для устранения гиперфосфатемии назначают сорбитол гидроксид алюминия. Во время терапии контролируется уровень фосфора и кальция в крови. Коррекция кислотно-щелочного состава проводится 5% раствором гидрокарбоната натрия внутривенно. При олигурии для увеличения объема выделяемой мочи назначают фуросемид в дозировке, которая обеспечивает полиурию. Для нормализации АД применяют стандартные гипотензивные препараты в сочетании с фуросемидом.

При анемии назначают препараты железа, андрогены и фолиевую кислоту, при снижении гематокрита до 25% проводят дробные переливания эритроцитной массы. Дозировка химиотерапевтических препаратов и антибиотиков определяется в зависимости от способа выведения. Дозы сульфаниламидов, цефалоридина, метициллина, ампициллина и пенициллина уменьшают в 2-3 раза. При приеме полимиксина, неомицина, мономицина и стрептомицина даже в малых дозах возможно развитие осложнений (неврит слухового нерва и др.). Больным ХПН противопоказаны производные нитрофуранов.

Использовать гликозиды при терапии сердечной недостаточности следует с осторожностью. Дозировка уменьшается, особенно при развитии гипокалиемии. Больным с интермиттирующей стадией ХПН в период обострения назначают гемодиализ. После улучшения состояния пациента вновь переводят на консервативное лечение. Эффективно назначение повторных курсов плазмофереза.

При наступлении терминальной стадии и отсутствии эффекта от симптоматической терапии больному назначают регулярный гемодиализ (2-3 раза в неделю). Перевод на гемодиализ рекомендован при снижении клиренса креатинина ниже 10 мл/мин и повышении его уровня в плазме до 0,1 г/л. Выбирая тактику терапии, следует учитывать, что развитие осложнений при хронической почечной недостаточности уменьшает эффект гемодиализа и исключает возможность трансплантации почки.

Патогенез и стадии заболевания

В основе патогенеза лежит прогрессирующая гибель нефронов. Вначале почечные процессы становятся менее эффективными, затем нарушается функция почек. Морфологическая картина определяется основным заболеванием.

Гистологическое исследование свидетельствует о гибели паренхимы, которая замещается соединительной тканью. Развитию ХПН предшествует период страдания хроническим заболеванием почек длительностью от 2 до 10 и более лет.

4. Осмотр наружных повреждений (квалиметрия травм).

1.
Оценка дыхательной системы.
Клинические признаки острой дыхательной
недостаточности (ОДН) и показания к
переводу на искусственную вентиляцию
легких: тахипное свыше 35 дыханий в мин.
возбуждение или кома, цианоз или землистый
цвет кожи, участие в дыхании вспомогательной
мускулатуры на фоне выраженного диспное
и гиповентиляции, тахикардия или
брадикардия, расширение зрачков. При
возможности проводят пульсоксиметрию.

2.
Оценка гемодинамики.
При наличии большого количества
пострадавших ориентировочно об уровне
АДс. можно судить по величине пульса.
Если пульс определяется на лучевой
артерии, АДс. выше 80 мм рт. ст., если пульс
определяется только на сонной артерии,
АДс выше 60 мм рт. ст.

Величину кровопотери
на догоспитальном этапе можно определить
по индексу шока (Алговера). Индекс шока
– это отношение частоты пульса к величине
систолического АД. В норме он равен 0,5.
Каждое последующее его увеличение на
0,1 соответствует потере крови в объёме
0,2 л или 4% ОЦК.

Объём кровопотери
можно определить по локализации
повреждения: -тяжелая травма груди -1500
мл, травма живота – до 2000 мл, перелом
бедра – 300-750 мл, черепа – 300-750 мл, бедра –
500-1500 мл, костей таза – 1500-3000 мл, плеча –
600 мл, предплечья – 500 мл.

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

“Порог смерти”
определяется не величиной кровопотери,
а количеством циркулирующих эритроцитов.
Критический резерв – 30% глобулярного
объема, а для плазмы – 70%. Организм может
выжить при потере 2/3 объёма эритроцитов,
но не переживет утраты 1/3 плазменного
объёма. В норме ОЦК у мужчин – 66,0 мл/кг,
у женщин – 60,5 мл/кг.

Реанимационные
бригады оценивают центральное венозное
давление (ЦВД).

3.
Оценка неврологического статуса.
Оценку органов чувств можно провести
по шкале мозговой комы (Глазго, см. выше).

4.
Осмотр наружных повреждений и
количественная оценка тяжести
(шокогенности) локальных травм
– квалиметрия травм. В НИИ скорой помощи
им. И.И. Джанелидзе г.Санкт-Петербурга
Ю.Н. Цибиным с соавт.

Прогностическая
медицинская сортировка.

Прогноз на
выживаемость.

Приоритетность в
оказании помощи и объём лечебных
мероприятий.

Прогноз на
выживаемость определяется по различным
формулам, номограммам, шкалам (TS (Traume
Score), MPM (Mortality Prediction Model), MSOF (Multiple System Organ
Failure Scoring System). Более доступны на
догоспитальном этапе оценка прогноза
по критерию Т, основанного на шкале
Цибина, шкала В.К.

Несмотря на
актуальность оценки тяжести состояния
и прогнозирования исходов механической
травмы, многочисленные отечественные
и зарубежные методики не получили
широкого распространения на догоспитальном
этапе.

Тем не менее, они могут быть
применены на втором этапе оказания
помощи и в учебных целях для приобретения
практических навыков в комплексной
оценке тяжести состояния пострадавших
для прогноза вероятных исходов.

Классификация заболевания

Выделяют следующие стадии хронической почечной недостаточности:

  1. Латентная. Протекает без выраженных симптомов. Обычно выявляется только по результатам углубленных клинических исследований. Клубочковая фильтрация снижена до 50-60 мл/мин, отмечается периодическая протеинурия.
  2. Компенсированная. Пациента беспокоит повышенная утомляемость, ощущение сухости во рту. Увеличение объема мочи при снижении ее относительной плотности. Снижение клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. Повышен уровень креатинина и мочевины.
  3. Интермиттирующая. Выраженность клинических симптомов усиливается. Возникают осложнения, обусловленные нарастающей ХПН. Состояние пациента изменяется волнообразно. Снижение клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин, ацидоз, стойкое повышение уровня креатинина.
  4. Терминальная. Харатеризуется постепенным снижением диуреза, нарастанием отеков, грубыми нарушениями кислотно-щелочного и водно-солевого обмена. Наблюдаются явления сердечной недостаточности, застойные явления в печени и легких, дистрофия печени, полисерозит.

Симптомы хронической почечной недостаточности

В связи с тем, что разработаны новые иммуносупрессорные лекарства и
улучшились результаты трансплантации, подбор пациентов был существенно
изменен в сторону расширения показаний к трансплантации по сравнению с
предыдущими годами. Все потенциальные реципиенты проходят тщательное
обследование, которое включает полный сбор анамнеза, физикальное
обследование и дополнительные исследования, направленные на выявление
возможных факторов риска. Факторы риска для трансплантации включают в
себя возраст — лучшие результаты наблюдаются у пациентов в
возрасте от 15 до 50 лет. Однако и очень молодым, равно как и пожилым
пациентам может быть успешно выполнена трансплантация. Кроме того,
существенным фактором является расовая принадлежность, так как
выживаемость афро-американцев ниже, особенно после пересадки трупной
почки. У пациентов с системными заболеваниями, особенно с диабетом,
заболеваемость, смертность после пересадки выше по сравнению с
больными, не страдающими диабетом. Серьезные заболевания других органов
и систем также влияют на результаты трансплантации. Пациентам с
признаками ишемической болезни сердца, язвенной болезни и т. д.
требуется соответствующее лечение перед трансплантацией. У больных с
заболеваниями нижних мочевыводящих путей (например, с нейрогенным
мочевым пузырем; с обструкцией, вызванной заболеваниями предстательной
железы и ранее выполненным отведением мочи) требуется тщательное
обследование и, возможно, вмешательство, предшествующее трансплантации
почек. Пациенты, которым проводится периодическая катетеризация,
являются кандидатами для пересадки почки, однако у них высок риск
развития инфекции мочевых путей.

Нет. Хирургические вмешательства при трансплантации почек четко
стандартизированы, при этом почку пересаживают в подвздошную ямку таза.
Эта локализация лучше позволяет осуществить доступ к мочевому пузырю
для реимплантации мочеточника. Обычно выполняют анастомоз почечной
артерии с наружной подвздошной артерией или внутренней подвздошной
артерией, а почечной вены — с наружной подвздошной веной.
Такое
расположение способствует более простому проведению мониторинга
(аускультации, пальпации, радиологических исследований) после
трансплантации. У маленьких детей, которым пересаживают большие почки,
требуется их интраабдоминальное расположение, при котором выполняют
анастомоз между почечной артерией и аортой или общей подвздошной
артерией и почечной веной с полой веной. При этом мочеточник обычно
можно реимплантировать непосредственно в мочевой пузырь.

Неудачная пересадка почки, проявления которой развились в течение
первых нескольких месяцев, является показанием к удалению трансплантата
с целью предотвращения осложнений, связанных с его отторжением.

Почки,
которые прекращают функционировать в более поздние периоды, обычно не
удаляют хирургически, так как они не вызывают серьезных осложнений, а
операции технически сложны ввиду рубцевания. После того, как
трансплантат прекращает функционировать, пациентам отменяют
иммуносупрессорные препараты для уменьшения побочных эффектов.

ПОДРОБНОСТИ:   Размеры лоханки почки норма у детей — Почки

Если не
развиваются другие осложнения, пациентам с неудачной
аллотранспланта-цией можно выполнить повторную трансплантацию, однако
частота успешно проведенных операций у них несколько ниже. Могут также появиться сложности при поиске совместимого донора в тех
случаях, когда у реципиента образовалось значительное количество
антител на предыдущий трансплантат.

Оглавление

В период, предшествующий развитию хронической почечной недостаточности, почечные процессы сохраняются. Уровень клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции не нарушен. В последующем клубочковая фильтрация постепенно снижается, почки теряют способность концентрировать мочу, начинают страдать почечные процессы. На этой стадии гомеостаз еще не нарушен. В дальнейшем количество функционирующих нефронов продолжает уменьшаться, и при снижении клубочковой фильтации до 50-60 мл/мин у больного появляются первые признаки ХПН.

Пациенты с латентной стадией ХПН жалоб обычно не предъявляют. В некоторых случаях они отмечают нерезко выраженную слабость и снижение работоспособности. Больных с ХПН в компенсированной стадии беспокоит снижение работоспособности, повышенная утомляемость, периодическое ощущение сухости во рту. При интермиттирующей стадии ХПН симптомы становятся более выраженными. Слабость нарастает, больные жалуются на постоянную жажду и сухость во рту. Аппетит снижен. Кожа бледная, сухая.

Пациенты с терминальной стадией ХПН худеют, их кожа становится серо-желтой, дряблой. Характерен кожный зуд, сниженный мышечный тонус, тремор кистей и пальцев, мелкие подергивания мышц. Жажда и сухость во рту усиливается. Пациенты апатичны, сонливы, не могут сосредоточиться.

При нарастании интоксикации появляется характерный запах аммиака изо рта, тошнота и рвота. Периоды апатии сменяются возбуждением, больной заторможен, неадекватен. Характерна дистрофия, гипотермия, охриплость голоса, отсутствие аппетита, афтозный стоматит. Живот вздут, частая рвота, понос. Стул темный, зловонный. Больные предъявляют жалобы на мучительный кожный зуд и частые мышечные подергивания. Нарастает анемия, развивается геморрагический синдром и почечная остеодистрофия. Типичными проявлениями ХПН в терминальной стадии являются миокардит, перикардит, энцефалопатия, отек легких, асцит, желудочно-кишечные кровотечения, уремическая кома.

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Симптомы хпн

Степень Скорость клубочковой фильтрации мл/мин. Уровень креатинина плазмы ммоль/л Симптомы Другие диагностические изменения
1 90-60 0,123-0,176 Это латентная стадия, при которой периодически возникают жалобы на основное заболевание, но ХПН клинически может не обнаруживаться. Однако при тщательном опросе пациент иногда вспоминает о минимальных ее проявлениях в виде:
  • быстрой утомляемости;
  • слабости к концу дня;
  • изредка появляющейся сухости во рту
Отмечается периодическое выделение с мочой белка (протеинурия) и незначительные изменения фосфорно-кальциевого обмена
2 60-30 0,176-0,352 Стадия также имеет название компенсированной. Симптомы ХПН при ней такие же, как и при первой степени, но они появляются чаще и больной сам их озвучивает доктору. В этот период пациенты худеют, отмечают постоянные жажду и избыточное мочеиспускание (полиурия). Кожа у них сухая, со сниженной эластичностью, бледно-желтого цвета На данном этапе происходит:
  • уменьшение осмолярности мочи;
  • возможны умеренные нарушения баланса воды и солей в организме за счет периодически повышенного выделения натрия с мочой;
  • более выраженные изменения кальций-фосфорного обмена, за счет чего нередко возникают признаки дистрофии костей
3 30-15 0,352-0,528 Для этого этапа ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Причина этого:
  • обострение основного урологического заболевания;
  • перенесенная другая присоединившаяся патология;
  • оперативное вмешательство.

Начинают появляться симптомы, связанные с постепенным накоплением мочевины (уремия):

  • головная боль;
  • общая утомляемость;
  • слабость;
  • ухудшение аппетита;
  • рвота;
  • сухость во рту.

Кожа у таких больных сухая, бледная, серовато-зеленого оттенка. Часто происходит развитие артериальной гипертензии и анемии

Наблюдаются следующие изменения:
  • снижение осмолярности мочи;
  • появление азотемии и уремии;
  • значительные нарушения водно-солевого баланса;
  • возникновение метаболического ацидоза из-за накопления мочевины
4 меньше 15 более 0,528 На терминальной стадии наблюдается клинический синдром хронической уремии. При этом страдают функции не только почек, но и других органов:
  • Сердечно-сосудистая система. Развивается тяжелая артериальная гипертензия, формируется уремический перикардит, наблюдаются выраженные нарушения ритма.
  • Желудочно-кишечный тракт. Поскольку через слизистую оболочку полости рта, желудка и кишечника начинают выделяться продукты азотистого обмена, то в таком случае это приводит в тошноте, рвоте, потери аппетита, постоянному чувству неприятного привкуса аммиака во рту. Развивается уремический стоматит, колит, гастрит.
  • Нервная система. Сопровождается заторможенностью, вялостью. Периодически возникает возбуждение, тревожность, эйфория, судороги. При уремической коме больной теряет сознание. Повреждается зрительный нерв, что приводит к развитию почечной ретинопатии и снижению остроты зрения.
  • Дыхательная система. Возникает экссудативный уремический плеврит, в результате чего происходит накопление выпота в плевральной полости. Дыхание становится учащенным, затрудненным, развивается трахеобронхит или бронхопневмония, которая часто является причиной смерти.
  • Кровь. Формируется анемия из-за гибели эритроцитов и снижения стимулирующего влияния почек на их рост
Развиваются следующие изменения:
  • Снижение осмолярности мочи до уровня плазмы крови (изогипостенурия)- 300-350 мосм/л
  • Увеличение уровня калия в крови (гиперкалиемия).
  • Гипонатриемия.
  • Гипохлоремия.
  • Декомпенсированный ацидоз
Признак ОПН ХПН
Причина Возникает при токсическом поражении органа во время отравления, переливания несовместимой крови, ожогах, острых заболеваниях почек Появляется на фоне длительно текущего патологического процесса в почках, гипертонической болезни
Течение Быстрое Медленное
Азотемия и нарушения водно-солевого баланса Резко выражены, быстро развиваются Нарастают постепенно, поскольку на начальных этапах орган пытается компенсировать гибель нефронов
Изогипостенурия Развивается при восстановлении функций органа Служит критерием ухудшения состояния
Функции почек Могут быть восстановлены С каждым обострением угасают
Артериальная гипертензия Редко Высокая, стойкая
Глазное дно Нормальное, иногда нестойкие изменения Почечная ретинопатия
Гиперкалиемия В начальной стадии В терминальной стадии
Поражения нервной системы Энцефалопатия развивается рано Неврологическая симптоматика наблюдается на последнем этапе

малая форма –
фиброкистозные массы с небольшим
количеством функционирующих нефронов.

Мочеточник истощен,
имеет устья, но не доходит до почки
заканчиваясь слепо.

Диагностика

Пациенты с ХПН в большинстве случаев не имеют представления о том, что это такое, и узнают о прогнозах болезни после обращения к врачу. Корректное лечение хронической почечной недостаточности без комплексного обследования невозможно.

После консультации нефролога назначают прохождение таких исследований:

  1. Анализ мочи (общий и биохимический) выявляет наличие белка и крови в моче.
  2. Исследование крови (биохимическое) позволяет определить степень фильтрации конечных продуктов (креатинина и мочевины).
  3. Проба Реберга позволяет определить скорость клубочковой фильтрации (в норме 90 мл/мин).
  4. Анализ крови по Зимницкому помогает оценить концентрационную и выделительную способность почек в течение суток.
  5. УЗИ, МРТ, КТ — эти исследования выявляют прогрессирующую недостаточность (очертания становятся неровными, а размеры почек уменьшаются).
  6. УЗДГ определяет нарушения оттока крови и мочи.
  7. Биопсия почечной ткани облегчает постановку диагноза и позволяет выявить повреждения на клеточном уровне.
  8. Рентгенография грудной клетки позволяет подтвердить или исключить наличие жидкости в легких.

В отличие от 1, на 3 стадии болезни пациент нуждается в срочной медицинской помощи и изменении образа жизни.

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Диагностика хпн

Дуплексное сканирование. ХПН, обеднение внутрипочечного сосудистого рисункаПри подозрении на развитие хронической почечной недостаточности пациенту необходима консультация нефролога и проведение лабораторных исследований: биохимический анализ крови и мочи, проба Реберга. Основанием для постановки диагноза становится снижение уровня клубочковой фильтрации, возрастание уровня креатинина и мочевины.

При проведении пробы Зимницкого выявляется изогипостенурия. УЗИ почек свидетельствует о снижении толщины паренхимы и уменьшении размера почек. Снижение внутриорганного и магистрального почечного кровотока выявляется на УЗДГ сосудов почек. Рентгенконтрастную урографию следует применять с осторожностью из-за нефротоксичности многих контрастных препаратов. Перечень других диагностических процедур определяется характером патологии, ставшей причиной развития ХПН.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности

В первую очередь необходимо провести тщательную диагностику, выяснить основную причину ХПН и по возможности ликвидировать ее.

В остальном, лечение проводится с целью “разорвать” патологические механизмы, которые приводят к изменениям при данном состоянии. Основные методы и принципы терапии:

  • Диета.
  • Коррекция гиперазотемии и нормализация метаболизма.
  • Инфузионная терапия.
  • Гемодиализ.
  • Пересадка почки.

9. Перикардит. Воспаление внешней оболочки сердца. Заболевание проявляется сильными болями за грудиной при попытке пациента с ХПН сменить положение тела. Врач, чтобы убедиться в правильности предположения, прослушивает сердце, и распознает шум трения перикарда.

В совокупности с другими признаками, среди которых ощущение сильной нехватки воздуха и сбивчивость сердечного ритма, перикардит служит показанием для незамедлительной организации гемодиализа для пациента.

10. Проблемы со стороны деятельности органов системы дыхания.

Осложнения заболевания: недостаточность функции сердца и состояния кровеносных сосудов, развитие инфекционных процессов (чаще – сепсиса). Учитывая сочетание всех перечисленных признаков рассматриваемой стадии, в целом прогноз для пациента неблагоприятный.

• Эповитан. Лекарственное средство выпускается уже в шприце, представляет собой сочетание эритропоэтина человека (вырабатывается костным мозгом) и альбумина (белка крови).

• Хофитол. Противоазотемическое средство растительного происхождения.

• Леспенефрил. Помогает вывести мочевину из организма. Водят внутривенно или инфузионно.

• Фуросемид. Мочегонное средство. Стимулирует выработку мочи почками. Также способствует снижению отека мозга.
• Ретаболил. Относится к группе анаболических препаратов. Применяется внутримышечно для выведения азотистых соединений из крови.

• Феруммлек, ферроплекс – препараты железа, необходимые для повышения уровня гемоглобина и устранения анемии.

• Антибиотикотерапия – ампициллин, карбенициллин.

При тяжелой степени хронической почечной недостаточности применяют гидрокарбонат натрия (пищевую соду) с целью снижения водянки брюшины. Гипертонию снижают такими препаратами, как Дибазол (в сочетании с Папаверином), Магния сульфат.

Дальнейшее лечение – симптоматическое: противорвотные препараты, противосудорожные средства, ноотропы для улучшения мозгового кровообращения, снотворные вещества для улучшения качества и продолжительности сна.

Стоимость лечения больных с терминальной стадией ХПН в США в 1990 году
составила 7,26 млрд долларов и продолжает увеличиваться каждый год. В
1973 г. был принят Акт медицинского обеспечения больных с терминальной
стадией хронической почечной недостаточности, по которому 70-80 %
стоимости оплачивает Федеральное Правительство США (5,22 млрд долларов
в 1990 г ). Оставшаяся часть оплачивается пациентами за счет страховки,
включая финансируемые государством медицинские программы.

Обследование пациента для установления ХПН

Лабораторная диагностика

1. Кровь на клиническое исследование. В образце материала лаборант установит уменьшенное количество эритроцитов и недостаточный уровень гемоглобина. Данное сочетание показателей говорит о развитии анемии.

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Также в крови будет выявлен лейкоцитоз – повышение количества белых кровяных телец, что указывает на наличие воспалительного процесса.
2. Кровь на биохимическое исследование. Процедура взятия венозной крови и последующее изучение образца материала позволяют выявить увеличение концентрации мочевины, креатенина, калия, фосфора и холестерина.

Обнаружится пониженный объем кальция, альбумина.
3. Кровь на определение ее свертывающей способности. Анализ дает понять, что у пациента есть склонность к развитию кровотечения, поскольку свертываемость крови нарушена.
4.

Моча на общеклиническое исследование. Позволяет визуализировать наличие белка и эритроцитов, на основании чего можно определить стадию деструктивных изменений почек.
5. Анализ Реберга – Тореева позволяет определить степень полноценности экскреторной способности почек.

Несмотря на то, что в процессе диагностики, уролог (нефролог) учитывает результаты всех видов лабораторного исследования, определяющим является именно анализ на определение скорости фильтрации клубочков почек.

Инструментальная диагностика

1. УЗИ органов мочевыделительной системы. Определяют их состояние, размеры, локализацию, контуры, уровень кровоснабжения.
2. Рентгенологическое исследование с применением контрастного вещества (актуально для первых двух стадий развития ХПН).
3. Пункционную биопсию почек. Процедура позволяет определить степень заболевания, прогноз в целом.

Если пациент обратился к терапевту, то для планирования лечения понадобится также консультация нефролога, окулиста и невролога.

Проведение процедуры гемодиализа

Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Гемодиализ

Гипоплазия
почки – врожденное уменьшение почки
в связи с нарушением развития
метанефрогенной бластемы в результате
недостаточного кровоснабжения.

Гистологически
выделяют три формы:

  • простая
    – уменьшение числа чашек и нефронов

  • гипоплазия
    с олигонефронией – уменьшение количества
    клубочков сочетается с увеличением их
    диаметра, фиброзом интерстициальной
    ткани, расширением канальцев.

  • гипоплазия
    с дисплазией – развитие соединительнотканных
    или мышечных муфт вокруг первичных
    канальцев. Могут быть кисты (клубочковые,
    канальцевые) и включения лимфоидной,
    хрящевой ткани.

Различают:

  • Односторонняя
    гипоплазия – может не проявиться всю
    жизнь. Гипоплазированная почка нередко
    поражается пиелонефритом и служит
    источником нефрогенной гипертонии

  • Двусторонняя
    гипоплазия – проявляется в первые годы
    жизни. Нередко осложняется пиелонефритом.
    Большинство детей умирают в первые
    годы жизни от уремии.

Диагностика:рентгенографические исследования –
уменьшение размеров почки с контрастированной
коллектерной системой. Чашечки не
деформированны. Урограмма – компенсаторная
гипертрофия контралатеральной почки.
Почечная ангиография – артерии и вены
равномерно истончены на всем протяжении.

Лечение:Нефрэктомия. Энтеропексия. Энтероренопексия.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector