Терминальная стадия ХПН: сколько живут, лечение, симптомы

Этиология

Заболевания,
протекающие с первичным поражением
клубочков почек – хронический
гломерулонефрит, быстропрогрессирующий
гломерулонефрит.

Заболевания,
протекающие первичным поражением
канальцев и интерстиция почек
– хронический пиелонефрит, интерстициальный
нефрит.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Обструктивные
нефропатии
– мочекаменная болезнь, гидронефроз,
опухоли мочевыделительной системы.

Первичные
поражения сосудов
– гипертоническая болезнь, стеноз
почечных сосудов.

Диффузные
заболевания соединительной ткани
– системная красная волчанка, системная
склеродермия, узелковый периартериит.

Болезни
обмена веществ
– сахарный диабет, амилоидоз.

Гистологические
изменения в почках при выраженной ХПН
однотипны – вследствие склеротических
процессов значительно снижается масса
действующих нефронов.

  1. Наследственные:

  • Синдром Дауна

  • Синдром Блума

  • Анемия Фанкони

  • Атаксия-телеангиэктазия

  • Синдром Клайнфелтера

  • Несовершенный остеогенез

  • Синдром Вискотта-Олдрича

  • Лейкоз у близнецов

  1. Химические:

  • Бензол

  • Алкилирующие агенты (Хлорамбуцил,
    Мельфалан)

  1. Радиоактивное облучение

  2. Предрасполагающие гематологические
    расстройства (миелодисплазия,
    апластическая анемия)

  3. Вирусы HTLV-I, вызывающие Т-клеточный
    лейкоз и лимфому у взрослых

  4. Неустановленные (чаще всего)

Диагностика костномозговой формы острой лучевой болезни (степень тяжести по гематологическим показателям)

Все лечебные мероприятия в терминальной стадии ХПН проводятся в условиях стационара и разделяются на консервативные методы и хирургические. Подавляющему большинству больных потребуются все возможные варианты терапии почечной недостаточности, которые будут использоваться поэтапно.

Терминальная стадия ХПН: сколько живут, лечение, симптомы

К основным методикам, применяемым у всех пациентов в последней стадии ХПН, относятся диетотерапия и антитоксическое воздействие на кровь.

  1. Диета. С одной стороны, необходимо обеспечить организм больного человека питательными веществами и энергией, а с другой – резко снизить нагрузку на выделительную систему. Для этого врач будет использовать диетотерапию с ограничением поваренной соли, животного белка и увеличением количества жиров и углеводов. Восполнение микроэлементов и витаминов будет происходить за счет овощей и фруктов. Большое значение имеет питьевой режим: надо не только обеспечить организм водой, но и строго следить за выведением мочи, стараясь соблюсти баланс.
  1. Дезинтоксикация. Терминальная ХПН характеризуется резким ухудшением работы почек по очищению организма от токсинов и вредных веществ, образующихся в процессе жизнедеятельности. Базисное лечение подразумевает обязательную дезинтоксикацию крови. Врач назначит различные варианты капельниц, с помощью которых можно будет частично удалять токсические вещества, заменяя работу больных почек.

Диализ

Любые консервативные методы лечения при ХПН, особенно, в терминальную стадию, недостаточно эффективны. Оптимально использовать современные методики лечения, которые практически полностью заменяют утраченные функции почек.

При ХПН основным видом терапии является диализ, суть которого в пропускании жидкости через специальный фильтр с отделением и удалением вредных веществ. Диализ можно применять в любом периоде терминальной стадии.

  1. Перитонеальный диализ. Внутренняя поверхность живота состоит из брюшины, которая является естественным фильтром. Именно это свойство используется для постоянного и эффективного диализа. С помощью операции внутрь живота ставится специальная трубка-катетер, в которой находится растворяющая жидкость (диализат). Протекающая по сосудам брюшины кровь отдает вредные вещества и токсины, которые откладываются в этом диализате. Каждые 6 часов нужно менять растворяющую жидкость. Замена диализата технически несложна, поэтому пациент может это сделать самостоятельно.
  1. Гемодиализ. Для прямого очищения крови при лечении ХПН необходим аппарат «искусственная почка». Методика подразумевает взятие крови у больного человека, очистка через фильтр аппарата и возвращение обратно в сосудистую систему организма. Эффективность значительно выше, поэтому обычно необходимо проводить процедуру длительностью 5-6 часов 2-3 раза в месяц.

Оперативный метод лечения по пересадке почки проводится только при 1 и 2 периодах клинического течения терминальной стадии ХПН. Если врач на этапе обследования обнаружил тяжелые и необратимые изменения в жизненно важных органах (сердце, печень, легкие), то пересадку почки делать бессмысленно.

Медицинские технологии позволяют без особых сложностей выполнить пересадку почки, но главное вовсе не операция, а дальнейшее лечение по предотвращению отторжения пересаженного органа. Если все прошло удачно и без осложнений, то прогноз для жизни благоприятен.

Любое лечение терминальной ХПН преследует главную цель – восстановление основных почечных функций. В начальном периоде терминальной стадии болезни, лучше всего выполнить трансплантацию почки, особенно если полноценно работают все жизненно важные органы.

При сердечно-легочной и печеночной недостаточности врач назначит различные варианты диализа. Обязательное условие терапии – соблюдение диеты и проведение регулярных курсов дезинтоксикации. Результатом комплексного лечебного воздействия будет максимально длительное сохранение жизни человека.

  1. Гиперпластический синдром

  2. Анемический синдром

  3. Геморрагический синдром

  4. Интоксикационный синдром

  5. Инфекционные осложнения

Стадии острого лейкоза

  1. Первая стадия. Первая атака заболевания

  2. Вторая стадия. Ремиссия

  3. Третья стадия. Рецидив

  4. Терминальная стадия

Основные методы лечения острого
лейкоза

    1. Полихимиотерапия

  • Сочетание различных препаратов по
    строго определенной программе –
    протоколу в зависимости от формы ОЛ

  • Этапы цитостатической терапии:

  • Индукция ремиссии

  • Консолидация ремиссии

  • Лечение в ремиссию

  • Постиндукционная терапия

  • Профилактика и лечение нейролейкемии

  • В процессе жесткой цитостатической
    терапии защита больного от инфекции,
    последствий геморрагического синдрома.

    1. Трансплантация костного мозга

    2. Методы иммунотерапии

Классификация цитостатических средств

  1. Антиметаболиты:

  • Метотрексат

  • Тиогуанин

  • 6-Меркаптопурин

  • Цитозар (цитозинарабинозид)

Показатель

I

II

III

IV

Лимф.
с 3-х сут 109

1-0,6

0,6-0,3

0,3-0,1

Менее
0,1

Лейк.
на 7-9 сут 109

Более
3

3-2

2-0,5

Менее
0,5

Агранулоцитоз
(лейк{amp}lt;1х109/л)

Нет

4-5
нед.

2-3
нед.

1-я
нед.

Тромб
на 20 сут 109

Более
80

79-50

Менее
50

Менее
20

Гипоплазия
костного мозга

Нет

На
3 нед

На
1 нед

В
первые дни

Опустошение
костного мозга

Нет

На
4-5 нед

На
2 нед

На
1 нед

V. Клинические задачи

Задача
№1.

Больного
42 лет, беспокоят жажда, снижение аппетита,
кожный зуд, резко выраженная слабость,
уменьшение количества мочи до 300 мл/сут,
тошнота, однократная рвота при поступлении.
В течение 10 лет повышение цифр АД до
200/110 мм рт.ст.

При объективном исследовании
кожные покровы бледные с субиктеричным
оттенком, сухие, следы расчесов. Отеков
нет. В легких везикулярное дыхание. Тоны
сердца ритмичные, акцент II
тона над аортой. ЧСС 90 в минуту.

относительная
плотность 1,006, белок – 0,66 г/л, эритроциты
3-5 в п/зр., лейкоциты 3-4 в п/зр. Креатинин
сыворотки крови 1160 мкмоль/л. Калий крови
7,0 ммоль/л. Размеры почек при УЗИ: правая
– 8,0 х 3,5 см, левая – 8,2 х 3,8 см., корковый
слой почек подчеркнут и истончен.

1.
Предполагаемый диагноз.

2.
План дополнительного обследования
больного.

3.
Объясните изменения в биохимическом
анализе крови

4.
С какими заболеваниями проводится
дифференциальный диагноз?

5.
Предложите план лечения

Ответ

1. Хронический
латентный гломерулонефрит, гипертоническая
форма.
Артериальная
гипертония, III
ст. ХПН 5 ст. Электролитные нарушения –
гиперкалиемия.
Анемия

  1. Биохимический
    анализ крови: общий белок, белковые
    фракции, глюкоза,
    холестерин,
    мочевина, электролиты (К, М§, Са), КЩС,
    ренин, ангиотензин
    II,
    катехоламины в крови и моче, ванилил –
    миндальная кислота. Анализ
    мочи
    по Нечипоренко, по Зимницкому.
    Рентгенологическое исследование
    грудной
    клетки. УЗИ и УЗДГ почек, надпочечников.
    ЭКГ, ЭХОКГ.

  2. Нарастание
    стадии ХГШ, декомпенсация, задержка
    электролитов.

4. Хр.пиелонефрит,
амилоидоз почек, подагра,
реноваскулярные
заболевания
– атеросклероз, иммунные васкулиты,
болезнь Такаясу,
эндокринные
артериальные гипертонии –
синдром Конна,
феохромоцитома,
тиреотоксикоз.

5. Диета
должна содержать не менее 35 ккал/кг,
главным образом, за счет
жиров—185
г (из них 60% растительных) и углеводов —
250 г, белков
0,7/кг,
т. е. 50 г. Лечение артериальной
гипертонии — доксазозин,
фозиноприл
10-20 мг/сут, Гемодез.

Цитостатики –
циклофосфан 150
мг/сут.
Курантил 400 мг/сут. Гепарин 5000 ЕД х з р/д.
п/к. Хофитол,
леспенифрил в/в и внутрь.
Диувер 10-20 мг/сут, Лазикс 40 мг/сут
в/в.,
препараты
кальция. Препараты эритропоэтина.
Гемодиализ. Пересадка
почки.

Задача
№2.

состояние средней тяжести.
Кожные покровы бледные. Распространенные
теплые, мягкие отеки. Границы сердца
смещены влево на 2 см, тоны приглушены,
акцент II
тона на аорте. ЧСС 88 в мин. АД 210/120 мм
рт.ст.

Терминальная стадия ХПН: сколько живут, лечение, симптомы

Анализ
крови: Нв 92 г/л, лейкоциты 5,6х109/л.
СОЭ 48 мм/час. Общий анализ мочи:
относительная плотность 1,015, белок –
6,6 г/л, глюкоза 0,5%, эритроциты 2-3 в п/зр.,
лейкоциты до 30 в п/зр. Креатинин сыворотки
крови 320 мкмоль/л. Калий крови 5,1 ммоль/л.
Глазное дно – ретинопатия.

Ответ

  1. Сахарный
    диабет, II
    типа, тяжелое течение.
    Диабетический
    гломерулосклероз с
    синдромом Киммелстиля-Уилсона. ХПН
    3 ст.
    Гиперкалиемия.
    Вторичный пиелонефрит?

  2. Биохимический
    анализ крови: общий белок, белковые
    фракции,
    холестерин,
    мочевина, глюкоза («сахарная кривая»
    – исследование
    глюкозы
    натощак в 9.00, при нагрузке в 12.00, 15.00,
    18.00, 21.00),
    электролиты
    (Nа,
    Мg,
    Са), КЩС, ренин, ангиотензин II,
    катехоламины в
    крови
    и моче, ванилил – миндальная
    кислота. Анализ мочи по
    Нечипоренко,
    по Зимницкому. Рентгенологическое
    исследование грудной
    клетки.
    УЗИ и УЗДГ почек, надпочечников. ЭКГ,
    ЭХОКГ.

  1. Нарастание
    стадии ХПН, декомпенсация, задержка
    электролитов.

  2. Хр.пиелонефрит,
    Хронический латентный гломерулонефрит,
    амилоидоз
    почек,
    подагра, реноваскулярные заболевания
    – атеросклероз, иммунные

ПОДРОБНОСТИ:   Болит живот с правой стороны внизу

васкулиты,
болезнь Такаясу, эндокринные артериальные
гипертонии -синдром
Конна, феохромоцитома, тиреотоксикоз,
гипертоническая болезнь.

5.
Диета должна содержать не менее 35
ккал/кг, главным образом, за счет жиров—185
г (из них 60% растительных) и углеводов —
250 г, белков 0,7/кг,
т. е. 50 г. Стол 9 по Певзнеру. Лечение
артериальной гипертонии -доксазозин,
фозиноприл 10-20 мг/сут, Гемодез.

Цитостатики
-циклофосфан
150 мг/сут. Курантил 400 мг/сут. Гепарин
5000 ЕД х 3 р/д. п/к.
Хофитол, леспенифрил в/в и внутрь. Диувер
10-20 мг/сут, Лазикс 40 мг/сут в/в., препараты
кальция. Препараты эритропоэтина.
Гемодиализ. Пересадка
почки.

Терминальная стадия ХПН: сколько живут, лечение, симптомы

Задача
№3.

Больной
38 лет длительно страдает гипертонической
формой хронического гломерулонефрита.
Врачей посещал редко, нерегулярно
принимал гипотензивные препараты. В
последнее время стал отмечать слабость,
апатию, сухость и зуд кожи, никтурию,
полиурию.

В анализах крови Нв – 80 г/л,
концентрация сывороточного креатинина
1200 мкмоль/л, калий 6,2 ммоль/л. Скорость
клубочковой фильтрации менее 10 мл/мин.
На ЭКГ: ритм синусовый, РQ
0,26 c,
нарушение проводимости по правой ножке
пучка Гиса, зубцы Т остроконечные, с
узким основанием.

1.
Наиболее вероятный диагноз?

2.
Какие методы исследования необходимы
в данном случае?

3.
Какое лечение следует назначить данному
больному?

4.
С какими заболеваниями следует провести
дифференциальный диагноз?

5.
Какие симптомы являются обязательными
для данного заболевания?

Ответ

1. Хронический
гломерулонефрит. Терминальная стадия
ХПН.

  1. Биохимический
    анализ крови: общий белок, белковые
    фракции,
    холестерин,
    мочевина, остаточный азот, билирубин
    (фракции). Подсчет
    СКФ
    (формула Кокрофта – Голта), КЩС. Анализ
    мочи общий, по
    Нечипоренко,
    по Зимницкому. Рентгенологическое
    исследование грудной
    клетки.
    Развернутый анализ крови. ЭКГ, ЭХОКГ

  2. Гемодиализ.
    Пересадка почек. Гемодез. Мочегонные,
    антагонисты
    кальция.
    Препараты эритропоэтина. Бикарбонат
    натрия. Витаминотерапия.

  3. Артериальная
    гипертензия реноваскулярная. Синдром
    Кона. Другие
    заболевания
    почек.

5. Артериальная
гипертензия. Симптомы хронической
почечной
недостаточности:
сухость кожных покровов, расчесы.
Нарушение функции
ЖКТ.
Поражение сердечно-сосудистой
системы (уремический
перикардит).

Задача
№4.

Больной
40 лет. Жалобы на головные боли, слабость,
плохой аппетит, тошноты, похудание.

10
лет назад перенес острый гломерулонефрит,
в последующем отмечалась артериальная
гипертензия. Ухудшение состояния 3 мес.
В анамнезе бронхиальная_астма (с
10-летнего возраста), перио­дически
депрессивные состояния, аппендицит,
осложненный перитонитом в 22 г.

Объективно:
масса тела 60 кг, рост 180 см. Кожа сухая,
тургор снижен. Отеков нет. Пульс 80/мин.
АД 185/100 мм рт. ст. Печень на 3 см ниже края
реберной дуги. Диурез 2,2 л.

На
ЭКГ—гипертрофия левого желудочка.

Мочевина,
крови 55 ммоль/л, креатинин 600 мкмоль/л,
натрий 140 ммоль/л, калий 4,2 ммоль/, НСОз
16 ммоль/л, белок 74 г/л, кальций 2 мкмоль/л,
фосфор 2,3 ммоль/л.

1.
Диагноз основного заболевания?

2.
Диета (белки, жиры, углеводы, калории,
соль, вода, прочее)?

3.
Какое гипотензивное лечение?

4.
Какие другие мероприятия?

5.
Что делать при развитии терминальной
почечной недостаточ­ности?

Ответ

1.
Хронический гломерулонефрит,
гипертоническая форма. Хроническая
почечная недостаточность (развернутая
стадия).

2.Диета
должна содержать не менее 35 ккал/кг,
главным образом, за счет жиров—185
г (из них 60% растительных) и углеводов —
250 г, белков 0,7/кг,
т. е. 50 г. Жидкость и соль не ограничиваются
в связи с опасностью гиповолемии
и усиления ХПН, Следует ограничить
продукты, содержащие фосфор
(молоко и молочные продукты), и калий
(шоколад, кофе).

При недостаточном
эффекте добавить каптоприл, антагонисты
кальция. Артериальная
гипертензия усиливает ХПН и подлежит
активному лечению.
Выбор препаратов с учетом противопоказаний;
бета-блокаторы не
показаны в связи с бронхиальной астмой,
допегит, резерпин — из-за депрессивного
состояния;

4. Альмагель
по 1 дес. ложке 3 р. в день — уменьшает
всасывание
фосфора
и предупреждает остеодистрофию.
Кальциферол (витамин Д2)
3000
мг в день с той же целью.

Возможно
также введение ретаболила для уменьшения
белкового катаболизма.

5. Хронический
гемодиализ (при юг/бочковой фильтрации{amp}lt;10
мл).
Перитонеальный диализ
противопоказан в связи
сперенесенным
перитонитом
и операцией.

Задача
№5.

У
больного 49 лет, страдающего хроническим
гломерулонефритом, появилась нарастающая
общая слабость, головные боли, анорексия,
похудание.

При
обследовании: кожа сухая, тургор снижен.
АД 90/70 мм рт. ст. Пульс 100/мин. Натрий в
крови 128 ммоль/л. калий — 4,4 ммоль/л,
креатинин -350-мкмоль/л, рН- 3,25. Диурез 600
мл/сут. Ан.
крови:
Нв- 78 г/л, гематокрит 27%, лейкоцитов
5,1х109/л,
СОЭ 45 мм/час.

1.
Какая стадия почечной недостаточности?

stroenie-pochki

2.
Оцените состояние водно-солевого обмена.
Какое имеется противоречие?

3.
С
чего начать лечение?

4
Какие
причины анемии у данного больного?

Ответ

1.Вторая,
развернутая стадия. Снижение диуреза
может указывать на

переход
к третьей стадии, терминальной.

Ревматоидный артрит Определение

Ревматоидный артрит – это хроническое
воспалительное заболевание с
прогрессирующим симметричным
эрозивно-деструктивным поражением
преимущественно периферических суставов
и системным воспалением внутренних
органов.

Анемии, обусловленные дефицитом
витамина В12– группа
заболеваний, связанных с нарушением
синтеза ДНК и обмена высших жирных
кислот вследствие дефицита поступления
цианокоболамина или нарушения его
метаболизма

Терминальная стадия ХПН: сколько живут, лечение, симптомы

Гемолитические анемии– обширная
группа заболеваний, различающихся по
этиологии, патогенезу, клинической
картине и методам лечения, в основе
которых лежит укорочение продолжительности
жизни эритроцитов вследствие их
повышенного гемолиза.

Клинические синдромы наследственной
гемолитической анемии

(Минковского-Шоффара)

  • Желтуха, гемолитический криз (лихорадка
    с ознобом, потемнение цвета мочи)

  • Анемический синдром

  • Сплено- и гепатомегалия

  • Часто приступы желче-каменной болезни
    с признаками холецистита

  • Возможны аномалии развития скелета

Лабораторные признаки наследственной
гемолитической анемии

  • Нормохромная анемия, микросфероцитоз,
    ретикулоцитоз

  • Гипербилирубинемия (непрямой), повышение
    содержания уробилина в моче и стеркобилина
    в кале

  • Снижение осмотической резистентности
    эритроцитов

  • Проба Кумбса – отрицательная

Лечение наследственной гемолитической
анемии (Минковского-Шоффара)

  • Холецистэктомия

  • Спленэктомия

Клинические синдромы приобретённой
гемолитической анемии

Терминальная стадия ХПН: сколько живут, лечение, симптомы

(аутоиммунная гемолитическая анемия)

  • Желтуха, гемолитический криз (лихорадка
    с ознобом, потемнение цвета мочи)

  • Анемический синдром

  • Сплено- и гепатомегалия

  • Синдром Рейно (аутоиммунная гемолитическая
    анемия с холодовыми агглютининами)

Лабораторные признаки приобретённой
гемолитической анемии

  • Норсо- (реже гипер-) хромная анемия,
    анизоцитоз, пойкилоцитоз, ретикулоцитоз

  • Ускоренное СОЭ

  • Гипербилирубинемия (непрямой), увеличение
    активности лактатдегидрогеназы

  • Повышение содержания уробилина в моче,
    стеркобилина в кале; гемоглобинурия,
    гемосидеринурия

  • Осмотическая резистентность эритроцитов
    чаще снижена

  • Проба Кумбса – положительная

Лечение гемолитической анемии

  • Глюкокортикостероиды (подавляющая
    доза преднизолона 50-150 мг/сут при
    гемолитическом кризе, постепенное
    снижение до поддерживающей – 10-20 мг/сут)
    – более эффективна при тепловых формах

  • Спленэктомия (при недостаточном эффекте
    глюкокортикостероидов) – более эффективна
    при агглютининовых формах, чем
    гемолизиновых

  • Иммунодепрессанты (при недостаточном
    эффекте спленэктомии, невозможности
    адекватной глюкокортикостероидной
    терапии) – нецелесообразны у детей и
    в острую фазу (позднее развитие эффекта)

  • Трансфузии эритроцитарной массы и
    плазмаферез – по строгим показаниям

1 Причины появления

Недуг развивается на фоне уже имеющихся патологий организма. Наиболее частые из них:

  • Хронический пиелонефрит, гломерулонефрит.
  • Порок развития мочевыводящей системы, а также наследственные и врожденные заболевания.
  • Амилоидоз.
  • Диабетический гломерусклероз.
  • Злокачественная гипертония.
  • Обструктивные нефропатии.
  • Метаболические и эндокринные нарушения.
  • Токсическое и лекарственное поражение почек и др.

Все эти состояния приводят к гибели нефронов и медленному, скрытому нарушению функций почек, о котором больной может не подозревать.

При прогрессирующей потерях структурных элементов органа наблюдается:

  • Снижение скорости клубочковой фильтрации (СКФ).
  • Нарушение водно-электролитного обмена в виде избыточной потери с мочой магния, фосфора, калия. Кроме этого, наблюдается задержка в организме натрия, повышение его концентрации, что приводит к формированию артериальной гипертензии.
  • Накопление продуктов азотистого обмена (азотемия) и мочевины (уремия), которые являются токсическими для организма.

Все эти изменения обуславливают клиническую картину у больного с ХПН.

Рабочая классификация

  1. Клинико-анатомическая характеристика:

  • Ревматоидный артрит (суставная форма):
    полиартрит, олигоартрит, моноартрит

  • Ревматоидный артрит с системными
    проявлениями (поражение РЭС, серозных
    оболочек, легких, сердца, почек, глаз,
    нервной системы, амилоидоз органов);
    особые формы (синдром Фелти, болезнь
    Стилла)

  1. Клинико-иммунологическая характеристика:

  • Серопозитивный

  • Серонегативный

Ревматоидный фактор – иммуноглобулины
MиGк
агрегированномуIgG

  1. Течение болезни:

  • Быстро прогрессирующее

  • Медленно прогрессирующее

  1. Степень активности по клиническим
    данным:

  • Низкая

  • Средняя (умеренная)

  • Высокая

  1. Рентгенологические стадии:

  • Околосуставной остеопороз

  • Остеопороз сужение суставной щели
    (могут быть единичные узуры)

  • Остеопороз, сужение суставной щели,
    множественные узуры

  • То же костные анкилозы

  1. Функциональная способность больного

  • 0 – сохранена полностью

  • 1– профессиональная способность
    сохранена

  • 2 – профессиональная способность
    утрачена

  • 3 – утрачена способность к самообслуживанию

ПОДРОБНОСТИ:   Терминальная стадия хпн по н. А. Лопаткину, и. Н. Кучинскому

Периоды терминальной стадии ХПН

Терминальная стадия ХПН: сколько живут, лечение, симптомы

Причинами значительного ухудшения функционального состояния почек с формированием ХПН – являются резкое снижение количества нефронов в паренхиме. Чаще всего их гибель происходит на фоне осложненного течения хронических почечных болезней, при которых не проводилось должного лечения или были глубокие анатомические и функциональные поражения почек.

Вне зависимости от причинных факторов, терминальную стадию ХПН разделяют на несколько периодов:

  1. Мочевыделительные функции сохранены (в сутки выделяется около 1 литра мочи), значительно ухудшается работа почек по очистке крови от токсинов.
  2. Снижается количество мочи до 300 мл в сутки, появляются признаки нарушения важных обменных функций в организме, повышается артериальное давление, и возникают симптомы сердечной недостаточности.
  3.  В отличие от предыдущей стадии, резко ухудшается работа сердечно-сосудистой системы с формированием тяжелой сердечной недостаточности.
  4. Отсутствует мочеотделение, нарушены очистительные функции почек, на фоне декомпенсации всех органов появляется общий отек тканей.

Определение точного состояния пациента требуется для выбора тактики лечения: при 1 и 2 периодах, еще имеются возможности для применения действенных методов терапии. В 3 и 4 периоде, когда происходят необратимые изменения в жизненно важных органах, крайне сложно надеяться на положительную динамику лечения.

Степень Скорость клубочковой фильтрации мл/мин. Уровень креатинина плазмы ммоль/л Симптомы Другие диагностические изменения
1 90-60 0,123-0,176 Это латентная стадия, при которой периодически возникают жалобы на основное заболевание, но ХПН клинически может не обнаруживаться. Однако при тщательном опросе пациент иногда вспоминает о минимальных ее проявлениях в виде:
  • быстрой утомляемости;
  • слабости к концу дня;
  • изредка появляющейся сухости во рту
Отмечается периодическое выделение с мочой белка (протеинурия) и незначительные изменения фосфорно-кальциевого обмена
2 60-30 0,176-0,352 Стадия также имеет название компенсированной. Симптомы ХПН при ней такие же, как и при первой степени, но они появляются чаще и больной сам их озвучивает доктору. В этот период пациенты худеют, отмечают постоянные жажду и избыточное мочеиспускание (полиурия). Кожа у них сухая, со сниженной эластичностью, бледно-желтого цвета На данном этапе происходит:
  • уменьшение осмолярности мочи;
  • возможны умеренные нарушения баланса воды и солей в организме за счет периодически повышенного выделения натрия с мочой;
  • более выраженные изменения кальций-фосфорного обмена, за счет чего нередко возникают признаки дистрофии костей
3 30-15 0,352-0,528 Для этого этапа ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного. Причина этого:
  • обострение основного урологического заболевания;
  • перенесенная другая присоединившаяся патология;
  • оперативное вмешательство.

Начинают появляться симптомы, связанные с постепенным накоплением мочевины (уремия):

  • головная боль;
  • общая утомляемость;
  • слабость;
  • ухудшение аппетита;
  • рвота;
  • сухость во рту.

Кожа у таких больных сухая, бледная, серовато-зеленого оттенка. Часто происходит развитие артериальной гипертензии и анемии

Наблюдаются следующие изменения:
  • снижение осмолярности мочи;
  • появление азотемии и уремии;
  • значительные нарушения водно-солевого баланса;
  • возникновение метаболического ацидоза из-за накопления мочевины
4 меньше 15 более 0,528 На терминальной стадии наблюдается клинический синдром хронической уремии. При этом страдают функции не только почек, но и других органов:
  • Сердечно-сосудистая система. Развивается тяжелая артериальная гипертензия, формируется уремический перикардит, наблюдаются выраженные нарушения ритма.
  • Желудочно-кишечный тракт. Поскольку через слизистую оболочку полости рта, желудка и кишечника начинают выделяться продукты азотистого обмена, то в таком случае это приводит в тошноте, рвоте, потери аппетита, постоянному чувству неприятного привкуса аммиака во рту. Развивается уремический стоматит, колит, гастрит.
  • Нервная система. Сопровождается заторможенностью, вялостью. Периодически возникает возбуждение, тревожность, эйфория, судороги. При уремической коме больной теряет сознание. Повреждается зрительный нерв, что приводит к развитию почечной ретинопатии и снижению остроты зрения.
  • Дыхательная система. Возникает экссудативный уремический плеврит, в результате чего происходит накопление выпота в плевральной полости. Дыхание становится учащенным, затрудненным, развивается трахеобронхит или бронхопневмония, которая часто является причиной смерти.
  • Кровь. Формируется анемия из-за гибели эритроцитов и снижения стимулирующего влияния почек на их рост
Развиваются следующие изменения:
  • Снижение осмолярности мочи до уровня плазмы крови (изогипостенурия)- 300-350 мосм/л
  • Увеличение уровня калия в крови (гиперкалиемия).
  • Гипонатриемия.
  • Гипохлоремия.
  • Декомпенсированный ацидоз
Признак ОПН ХПН
Причина Возникает при токсическом поражении органа во время отравления, переливания несовместимой крови, ожогах, острых заболеваниях почек Появляется на фоне длительно текущего патологического процесса в почках, гипертонической болезни
Течение Быстрое Медленное
Азотемия и нарушения водно-солевого баланса Резко выражены, быстро развиваются Нарастают постепенно, поскольку на начальных этапах орган пытается компенсировать гибель нефронов
Изогипостенурия Развивается при восстановлении функций органа Служит критерием ухудшения состояния
Функции почек Могут быть восстановлены С каждым обострением угасают
Артериальная гипертензия Редко Высокая, стойкая
Глазное дно Нормальное, иногда нестойкие изменения Почечная ретинопатия
Гиперкалиемия В начальной стадии В терминальной стадии
Поражения нервной системы Энцефалопатия развивается рано Неврологическая симптоматика наблюдается на последнем этапе

3 Терапия

В первую очередь необходимо провести тщательную диагностику, выяснить основную причину ХПН и по возможности ликвидировать ее.

В остальном, лечение проводится с целью “разорвать” патологические механизмы, которые приводят к изменениям при данном состоянии. Основные методы и принципы терапии:

  • Диета.
  • Коррекция гиперазотемии и нормализация метаболизма.
  • Инфузионная терапия.
  • Гемодиализ.
  • Пересадка почки.

Критерии диагноза в12-дефицитной анемии

  1. Клинические:

  • Анемический синдром (слабость,
    утомляемость, сердцебиение, одышка
    при нагрузке)

  • Желудочно-кишечный синдром (атрофический
    глоссит, атрофический гастрит со
    снижением секретообразующей функции)

  • Фуникулярный миелоз (парестезии и
    нарушения чувствительности, начинающиеся
    с нижних конечностей, мышечная слабость).
    В тяжелых случаях – нарушения
    вибрационной и глубокой чувствительности,
    изменения обоняния, слуха, вкуса,
    трофические расстройства, параличи
    нижних конечностей, психические
    нарушения.

  1. Лабораторные:

  • Гипер- (реже – нормо-) хромная анемия.
    Макроцитоз, анизоцитоз эритроцитов,
    тельца Жолли, кольца Кебота. Лейкоцитопения,
    тромбоцитопения (кровоточивости
    практически не бывает), количество
    ретикулоцитов в норме или снижено.

  • Стернальный пунктат: мегалобласты,
    полисегментированные нейтрофилы,
    количество мегакариоцитов снижается
    лишь в тяжелых случаях, «синий костный
    мозг» за счет уменьшения числа
    оксифильных мегалобластов.

Тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)

Тромбоцитопеническая пурпура – это
геморрагический диатез, обусловленный
снижением уровня тромбоцитов ниже
150*109/л.

Этиология

  • Наследственные формы

  • Приобретенные формы

Провоцирующие факторы:

  • Инфекции (вирусные и бактериальные)

  • Профилактические прививки

  • Введение γ-глобулина

  • Прием лекарств

  • Перегревание на солнце

  • Переохлаждение

Клиническая картина

  • Мелкоточечные кровоизлияния и синяки
    на коже и слизистых

  • Повышенная кровоточивость десен

  • Носовые кровотечения

  • Длительные маточные кровотечения у
    женщин

Дополнительные методы исследования

  • Тромбоцитопения (ниже 50*109/л)

  • Постгеморрагическая анемия

  • Ретикулоцитоз

  • Увеличение размеров тромбоцитов,
    пойкилоцитоз

Оценка гемостаза

  • Положительная проба щипка

  • Проба со жгутом (более 30 петехий)

  • Проба Дьюка (15-20 мин)

  • Время кровотечения по методике Ли-Уайта
    (более 15 мин)

Критерии диагноза

  1. Характерная клиническая картина
    петехиально-пятнистый тип геморрагий

  2. Носовые и маточные кровотечения

  3. Выраженная тромбоцитопения

  4. Повышенная ломкость капилляров и
    возрастание длительности кровотечения

Лечение

    1. Консервативные методы:

  • Преднизолон до 4-8 мг/кг/сут

  • Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ)
    2000 мкг/кг в течение 2-5 дней

  • Винкристин 1,5 мг/м2в/в струйно
    1 раз в неделю, курс лечения 3-6 недель

  • α2-интерферон 1,5-3,0 млн. МЕ 3 раза
    в неделю в/м 4 недели

  • Хирургические методы (при неэффективности
    консервативных):

    • Спленэктомия (через 6-12 месяцев от начала
      лечения)

    • Рентгеноэндоваскулярная окклюзия
      (РЭО) селезенки

    Геморрагический
    васкулит

    (Геморрагический
    иммунный микротромбоваскулит,

    болезнь
    Шенлейн-Геноха)

    Геморрагический васкулит – это
    иммунокомплексное заболевание, в основе
    которого лежит множественный
    микротромбоваскулит, поражающий сосуды
    кожи и внутренних органов.

    Аллергизирующие факторы

    • Стрептококковая и респираторная
      вирусная инфекция

    • Прививки

    • Пищевая аллергия (цитрусовые, земляника,
      клубника, шоколад; яйца, мясо, рыба,
      грибы, икра, фасоль и др.)

    • Лекарственная аллергия

    • Переохлаждение

    • Отсутствие видимых причин

    Диагностика

    • Геморрагические высыпания
      васкулитно-пурпурного типа

    • Артралгии, (отек в области крупных
      суставов, летучие боли)

    • Абдоминальный синдром (боли,
      вынужденное положение)

    • Почечный синдром (микро- и
      макрогематурия, протеинурия, цилиндрурия,
      нефротический синдром)

    • Повышенная ломкость капилляров
      (положительные пробы щипка и жгута)

    • Отсутствие выраженных изменений в
      системе гемостаза
      (нейтрофильный
      лейкоцитоз, увеличенное СОЭ, нет
      тромбоцитопении)

    Патогенетическая терапия

    • Элиминация циркулирующих иммунных
      комплексов (плазмаферез, инфузионная
      терапия)

    • Подавление иммунокомплексного воспаления
      (глюкокортикостероиды, нестероидные
      противовоспалительные средства,
      цитостатики)

    • Коррекция гемостаза (антикоагулянты
      прямого и непрямого действия,
      антиагреганты, активаторы фибринолиза)

    Лекарственная терапия

    1. Антиагреганты

    2. Антикоагулянты

    3. Активаторы фибринолиза

    4. Глюкокортикостероиды

    5. Цитостатики

    6. 4-аминохинолиновые производные

    7. Антигистаминные препараты

    8. Энтеросорбенты

    9. Нестероидные противовоспалительные
      препараты

    Гемофилии

    Гемофилии – это коагулопатии с
    непосредственным нарушением гемостаза,
    для которых характерна изолированная
    непостоянность одного какого-либо
    фактора свертывания крови.

    ПОДРОБНОСТИ:   Как растёт половой член: что нужно делать и кушать, чтобы увеличить размер мужского пениса

    Классификация

    % факторов

    F VIII или F IX

    Степень
    проявления гемофилии

    Основные
    характеристики

    {amp}lt;1%
    ({amp}lt;0,01
    ед/мл)

    Тяжелая

    Частые спонтанные
    кровотечения. Тесты на свертываемость
    крови всегда выявляют патологию

    1-5% (0,01-0,05 ед/мл)

    Средняя

    Отдельные
    спонтанные кровотечения. Кровотечения
    после небольших травм. Длительное
    частичное время тромбопластина

    5-30% (0,05-0,03 ед/мл)

    Легкая

    Кровотечения
    возникают только после травмы или
    операции. Тесты на свертываемость
    крови могут быть в пределах нормы

    30-50% (0,3-0,5 ед/мл)

    Очень
    легкая

    Аномальные
    кровотечения могут проявляться или
    нет после операции или травмы. Тесты
    на свертываемость крови обычно в
    норме

  • Хроническая лучевая болезнь

    Хроническая лучевая болезнь– общее
    заболевание организма, развивающееся
    в результате длительного (месяцы, годы)
    воздействия ионизирующего излучения
    в относительно малых дозах, но заметно
    превышающих предел дозы (0,1 Гр в год),
    установленной для лиц, постоянно
    контактирующих с источниками ионизирующего
    излучения

    P.S.
    Хроническая лучевая болезнь –
    самостоятельное заболевание и не
    является следствием хронизации острой
    лучевой болезни

    Периоды хронической лучевой болезни

    1. Период формирования (1-6 месяцев)

    • Костно-мозговой синдром;

    • Нарушения нервно-сосудистой регуляции;

    • Астенический синдром;

    • Органические поражения нервной системы

    1. Период восстановления (до нескольких
      лет)

    2. Период отдаленных последствий и исходов
      (при среднетяжелой и тяжелой хронической
      лучевой болезни)

    Диагностика хронической лучевой
    болезни

    1. Профессиональный анамнез

    2. Акт радиационно-гигиенической экспертизы

    3. Расчет суммарной дозы облучения за
      весь период работы с источниками
      ионизирующего излучения

    4. Оценка выраженности клинико-гематологических
      признаков

    Лечение хронической лучевой болезни
    легкой степени

    • Активный двигательный режим;

    • Витаминотерапия, растительные
      адаптогены;

    • Седативные средства;

    • Физиолечение (последовательно седативные
      и тонизирующие процедуры [гидротерапия]);

    • Санаторно-курортное лечение.

    Лечение хронической лучевой болезни
    среднетяжелой и тяжелой степени

    • Госпитализация (варианты постельного
      режима);

    • Калорийная, витаминизированная
      механически и химически щадящая диета;

    • Стимуляция гемопоэза (В12, пентоксил,
      нуклеинат натрия);

    • Антигеморрагическая терапия (аскорбиновая
      кислота, дицинон, препараты кальция,
      инфузии препаратов крови);

    • Анаболическая терапия (ретаболил,
      оротат калия);

    • Антибактериальная терапия (т.ч.
      противогрибковая);

    • Симптоматическая терапия;

    • Физиотерапия и лечебная гимнастика.

    Острые аллергические
    реакции, анафилактический шок

    Типы аллергических реакций
    (по
    P.Gell,
    R.Coombs,
    1975)

    • I– Анафилактический

    • II–Цитотоксический

    • III– Артюса

    • IV– Замедленная
      гиперчувствительность

    Принципы аллергологической диагностики

    • Аллергологический анамнез

    • Клиническая картина

    • Кожные пробы

    • Провокационные тесты

    • Лабораторные методы

    Острая токсико-аллергическая реакция
    (ОТАР) на медикаменты – это системная
    реакция организма, возникающая в ответ
    на введение терапевтической дозы
    медикамента, имеющая в своей основе как
    иммунные, так и неиммунные механизмы
    развития, и протекающая с клинической
    картиной аллергической крапивницы,
    буллезной, небуллезной, другой или
    неуточненной многоформной эритемы,
    токсического эпидермального некролиза
    (синдром Лайелла).

    Анафилактический шок (АШ) – угрожающее
    жизни, остро развивающееся состояние,
    сопровождающееся нарушением гемодинамики
    (периферическим сосудистым коллапсом),
    приводящим к недостаточности кровообращения
    и гипоксии во всех жизненно важных
    органах, развивающееся в сенсибилизированном
    организме после контакта с непереносимым
    аллергеном (чужеродные белки при
    переливании препаратов крови; медикаменты;

    Клиника

    Бессимптомное или малосимптомное
    течение с последующим полным выздоровлением.

    Терминальная стадия ХПН: сколько живут, лечение, симптомы

    При средней тяжести: одышка, слабость,
    сердцебиение.

    При тяжёлом течении: сердечная
    недостаточность с дилатацией камер
    сердца, одышка, отёки ног. Сложно
    дифференцировать от ДКМП.

    Диагностика костномозговой формы острой лучевой болезни (степень тяжести по гематологическим показателям)

    1. Аускультация сердца:

    • Тоны могут быть не изменены

    • Уменьшение звучности I тона, появление
      III тона

    • Систолический шум относительной
      недостаточности митрального клапана

    • При присоединении перикардита – шум
      трения перикарда

    1. Лабораторные данные:

    • У 60% больных увеличение СОЭ. Лейкоцитоз
      – у 25% больных

    • Увеличение уровня MБ-КФК, тропонинов в
      острую фазу

    1. ЭКГ:

    • Синусовая тахикардия, изменения сегмента
      ST и зубца T, нарушения проводимости
      (АВ-блокада, блокада ножек пучка Гиса),
      аритмии.

    • Инфарктоподобные изменения.

    • Снижение вольтажа

    1. ЭхоКГ:

    • Нарушения сократимости миокарда,
      дилатация полостей сердца

    • У 15% больных – пристеночные
      внутрижелудочковые тромбы

    • Нормальная ЭхоКГ не исключает диагноза
      миокардита

    1. ОАК: лейкоцитоз, увеличение СОЭ

    2. Биохимия: МБ-КФК, тропонины (поражение
      поверхностных слоёв миокарда)

    • Стадия 1: вогнутый подъём сегмента ST,
      отклонения сегментаPRпротивоположны полярности зубца Р.

    • Ранняя стадия 2: STвозвращается к изолинии, отклонение
      сегментаPRсохраняется.

    • Поздняя стадия 2: зубцы Т постепенно
      сглаживаются, начинается их инверсия.

    • Стадия 3: генерализованная инверсия
      зубцов Т.

    • Стадия 4: восстановление исходных
      характеристик ЭКГ.

    Схема диагностики острого перикардита
    (2004)

    1. Исследования при тампонаде сердца,
      при больших или рецидивирующих выпотах,
      или недостаточной информативности
      предыдущих исследований:

    • Перикардиоцентез и дренаж (ПЦР и
      гистохимия – определение этиопатогенеза).

    1. Дополнительные по усмотрению врача
      или если предыдущие исследования были
      недостаточно информативны:

    • Компьютерная томография

    • Магнитно-резонансная томография

    • Перикардиоскопия, биопсия перикарда

    Патогенез тампонады

    Содержимое перикарда достигает
    предельного резервного перикардиального
    объёма – фиксированный объём перикарда.

    Увеличение жидкости в перикарде –
    уменьшение полостей сердца – ограничение
    притока крови к сердцу.

    Уравнивание среднего диастолического
    давления в полости перикарда и полостях
    сердца

    Тампонада

    Во время вдоха наполнение правых отделов
    сердца увеличивается за счёт уменьшения
    объёма левых полостей.

    Терминальная стадия ХПН: сколько живут, лечение, симптомы

    Особые формы тампонады: с низким АД, с
    высоким АД, региональная

    Парадоксальный пульс – значительное
    снижение амплитуды пульса при спокойном
    вдохе или снижение систолического АД
    при глубоком вдохе более, чем на 10 мм рт.
    ст

    Классическое проявление – триада Бека:

    • Расширенные шейные вены

    • Гипотензия

    • Глухие тоны сердца

    Дилатационная
    кардиомиопатия (ДКМП)

    Определение кардиомиопатий

    Кардиомиопатия – первичное поражение
    миокарда, вызывающее нарушение функций
    сердца и не являющееся следствием
    заболеваний венечных артерий сердца,
    клапанного аппарата, артериальной
    гипертонии или воспаления (ВОЗ, 1995).

    Геномная/постгеномная классификация
    врождённых КМП

    • Цитоскелетальные – ДКМП, аритмогенная
      правожелудочковая, кардиокожные
      синдромы.

    • Саркомерные – ГКМП, РКМП.

    • Каналопатии – длинный и короткий
      синдромы QT(NaилиKканалы клеточных
      мембран), синдром Бругада (Naканалы), катехоламинэргическая
      полиморфная ЖТ (патология рианодиновых
      рецепторов 2, регулирующих освобождение
      кальция из саркоплазмтического
      ретикулума).

    Определение ДКМП

    Дилатационная кардиомиопатия – первичное
    поражение сердца, характеризующееся
    расширением его полостей и нарушением
    сократительной функции левого желудочка
    или обоих желудочков

    Этиология

    • Идиопатическая

    • Семейная (генетическая)

    • Вирусная или аутоиммунная

    • Алкогольная или токсическая

    • Метаболическая, воспалительная,
      инфекционная, при нейромускулярных
      нарушениях

    Идиопатическая ДКМП – анатомия и
    патология

    При нормальной толщине стенок ЛЖ масса
    сердца увеличена (до 630 г у мужчин, до
    550 г у женщин).

    Терминальная стадия ХПН: сколько живут, лечение, симптомы

    Рубцы – у 15%. 60% – тромбы (апикальные).

    Коронарные артерии в норме.

    Микроскопия кардиомиоцитов – увеличение
    и гипертрофия; интерстициальный фиброз.

    Механизмы:

    • Семейные и генетические факторы

    • Хроническая вирусная инфекция
      (повреждение кардиомиоцитов)

    • Аутоиммунная реакция, запускаемая
      инфекцией

    Клиника

    • Возраст – от 20 до 50 лет, может быть у
      детей и взрослых.

    • 10% лиц – старше 65 лет.

    • Основные проявления – хроническая
      сердечная недостаточность.

    • Другие проявления: аритмии, тромбоэмболии,
      синкопы

    Диагностика

    ДКМП – диагноз исключения, поэтому
    должны быть исключены следующие причины:
    ИБС, злоупотребление алкоголем,
    артериальная гипертензия, недавняя
    вирусная инфекция, семейный анамнез.

    Инструментальные методы диагностики

    Терминальная стадия ХПН: сколько живут, лечение, симптомы

    ЭКГ – нарушения ритма, проводимости,
    гипертрофии отделов

    Рентген – кардиомегалия, венозный
    застой в лёгких

    ЭхоКГ: исключение других причин ХСН.
    Показатели функции левого желудочка:
    фракция выброса менее 45%; конечного
    диастолического размера левого
    желудочка/площадь поверхности тела
    более 3 см/м2; зоны гипокинеза (до
    65% больных).

    Алкогольная кардиомиопатия

    Прямой токсический эффект алкоголя и
    его метаболитов (ацетальдегид и ацетат)
    на сердце.

    Этанол:

    • Ингибирует кальциевое взаимодействие
      миофиламентов – уменьшение силы
      сокращения;

    • Ненормальные жирные кислоты из этанола
      подавляют функции митохондрий.

    Терминальная стадия ХПН: сколько живут, лечение, симптомы

    Ранние признаки: пароксизмы фибрилляции
    предсердий, слабость, гиперсимпатикотония.
    Позднее присоединяются признаки ХСН.

    Выявлена корреляция между алкогольной
    дилатационной кардиомиопатией и
    развитием проксимальной периферической
    миопатии.

    Диагностика – исключение других причин
    ДКМП доказательства злоупотребления
    алкоголем. Кардиомегалия уменьшается
    при прекращении употребления алкоголя

    Алгоритм лечения остановки сердца

    Широкие комплексы
    QRS

    Пульс

    Неблагоприятные
    признаки

    (систолическое
    давление менее 90 мм рт.ст.,

    боль в грудной
    клетке,

    сердечная
    недостаточность,

    частота сердечных
    сокращений более 150 в мин)

    Нет

    Да

    Лидокаин в вену
    50 мг за 2 минуты,

    каждые
    5 минут

    Седация

    Седация

    Электрический
    шок –

    100,
    200, 300 Дж

    Электрический
    шок –100, 200, 300 Дж

    Лидокаин

    Амиодарон 300 мг
    за 5-15 минут

    затем
    100 мг за 1 час

    Электрический
    шок

    При рефрактерности:
    амиодарон,

    новокаинамид,

    электрокардиостимуляция

    Основные
    реанимационные мероприятия

    (искусственное
    дыхание, непрямой массаж сердца)

    Удар в грудную
    клетку

    (Фибрилляция
    желудочков ↔ желудочковая тахикардия)

    Приложить
    дефибриллятор с монитором

    Оценить ритм

    Фибрилляция
    желудочков/ желудочковая тахикардия

    (60-80%)

    Не фибрилляция
    желудочков/ желудочковая тахикардия

    (20-30%)

    Дефибриляция 3
    раза

    Сердечно-легочная
    реанимация 1 минуту

    Сердечно-легочная

    реанимация
    3 минуты

    https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

    Во время проведения
    сердечно-легочной реанимации проверить
    электроды, контакты, проходимость
    дыхательных путей, доступ в вену,
    адреналин/норадреналин каждые 3 минуты.
    Рассмотреть возможность применения
    антиаритмиков, атропина, электрокардиостимуляции

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Эндоурология
    Adblock detector