Факторы риска при хронической почечной недостаточности

Оценка риска и прогнозирование развития хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой

Елена:23.06.2016
Доброго дня! Моя донька, 1,7 р. Минулого літа хворіла на запалення нирок. Аналіз сечі здавали регулярно і все було в нормі. Цього тижня ми здавали кілька раз та лейкоцити підвищені-15-17 ( сьогодні) еритроцити 1-2 ! Що можете порадити?? Які ще аналізи здати? Можливо якісь лікарства??? Симптомів інших нема, дитина почуває себе добре??? Дякую за відповідь.

Доброго дня. обовязково необхідно провести УЗДГ нирок і консультацію уролога, не дивлячись на всі попередні заходи.

Развитие почечной недостаточности непосредственно связано с характером основного заболевания почек [43,76,113]. При урологической патологии ХПН прогрессирует медленнее, чем при гломерулонефрите, диабетической нефропатии и амилоидозе почек.

Продолжительность ХПН от момента диагностики до наступления терминальной стадии составляет в среднем: при гломерулонефрите 14,4±3,3 месяца, при первичном хроническом пиелонефрите 27,2± 4,5месяца, уретерогидронефрозе 28.3± 1.

https://www.youtube.com/watch?v=ytdevru

7 месяца, мочекаменной болезни 38,4 ± 3.1 месяца [52]. По данным Орловой Г.М.[47] продолжительность ХПН в Прибайкалье у больных гломерулонефритом составляет 13,6 ± 3,1 мес, а у больных с патологией единственной почкой 39,1± 3,6 мес.

Важное значение имеют так называемые неспецифические факторы, не связанные с видом нефропатии. Среди них важнейшими являются гемодинамические механизмы [87]. Вследствие уменьшения массы действующих нефронов при хроническом течении нефропатии происходит компенсаторное увеличение перфузии и фильтрации в оставшихся клубочках за счет сужения выносящей артериолы и повышения внутри клубоч ко го давления.

Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация приводит к усилению протеин у рии, активации цитокинов, накоплению внутриклеточного матрикса и в итоге – к нефросклерозу. Характерное для уменьшения массы действующих нефронов повышение внутри клубоч ко во го давления играет важную роль не только через инициацию гиперфильтрации, но и через его трансмиссию на эфферентные артериолы и далее на интерстиций, что ведет к дальнейшему повреждению и гибели оставшихся нефронов [82,94,99,133,134].

Несмотря на то, что внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация являются универсальным механизмом возникновения и прогрессирования хронической почечной недостаточности, при урологической патологии данный механизм изучен недостаточно.

Роль гиперфильтрации в развитии почечной недостаточности лучшим образом отражена в литературе по урологии детского возраста. При неоднократном обследовании детей [17,48,49,138] были выявлены статистически достоверные различия величины функционального почечного резерва (ФПР) у детей с единственной врождённой почкой по сравнению с величиной ФПР у детей, перенесших иефрэктомию по поводу гидронефроза и рака.

Данные исследования показали, что запасная мощность почки отвечать на повышенную нагрузку белком у прооперированных детей снижена по сравнению с пациентами, имеющими единственную врождённую почку. Такие факторы, как системная артериальная гипертензия, метаболические повреждения, имеют значение дополнительных механизмов, которые наслаиваются на уже имеющиеся изменения внутриклубочковой гемодинамики.

Роли системной артериальной гипертензии в прогрессировании ХПН посвящено много исследований [1,14,28,59,84,91,113]. Авторами указано, что артериальная гипертензия является высоко значимым и независимым фактором, оказывающим неблагоприятное действие на развитие и прогрессировавие нефросклероза при различных нефропатиях.

В настоящее время считается необходимым достижение у почечных больных уровня АД -130/ 80 мм. рт. ст, а при протеинурии до 1 г в сутки-1 25/75 мм. рт. ст [55]. В комплекс медикаментозного лечения обязательным является включение ингибиторов ангиотензин – превращающего фермента (АПФ) и/ или блокаторов рецепторов к ангиотензину И, которые оказывают не только гипотензивное действие, но и корректируют внутри клубоч ко вую гемодинамику [98.

1 08,1 I 5,1 47]. Уменьшить гиперфильтрацию позволяет также малобелковая диета, однако её влияние на темпы прогрессирования ХПН менее значимы [13,30,31,32,45,51,67,103]. Среди метаболических факторов прогрессирования ХПН определенная роль отводится гипер – и дислипидемии, способствующих отложению липидов (особенно липопротеидов низкой плотности) в почечной ткани, пролиферации мезангия и в конечном счете – к нефросклерозу [6,10,65,78,83,1 17,143].

Факторы риска при хронической почечной недостаточности

Протеину рия, независимо от её происхождения, является значимым фактором прогрессирования хронических нефропатий. Существует связь между суточной экскрецией белка и снижением функции почек [111,127,153].

Канальцы, испытывающие белковые нагрузки, подвергаются повреждению, при котором высвобождаются цитокины, стимулирующие тубудо интерстициальное воспаление и склерозирование [74,120,121]. В настоящее время установлено не только губительное воздействие гиперфильтраиии, протеинурии, артериальной гипертензии, дислипидемии на развитие и прогрессирование ХПН, но и определены механизмы их повреждающего действия на почки.

О влиянии курения в патогенезе ХПН сообщают некоторые авторы [122,148,149]. Возможно, почечная дисфункция возникает через влияние курения на АД, эндотелии. Окончательно механизм нефротоксичности курения неизвестен.

В последнее время установлено значение тубуло-интерстициального фиброза как п ато морфологи чес кой основы прогрессирования почечной недостаточности. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что снижение азотовыделительной почечной функции тесно связано с канальцевыми и интерстициальными изменениями [74,121,154].

Для разработки модели индивидуального прогноза развития ХПН у пациентов с единственной почкой проведен многофакторный дискриминантный анализ. Метод позволил с помощью статистических критериев выявить наиболее значимые факторы риска и определить коэффициенты дискриминантной дисфункции для каждого признака.

Было выявлено 4 достоверно значимых фактора риска, которые в наибольшей степени отличали группу больных с ХПН единственной почки от лиц с нормальной функцией единственной почки: мужской пол, возраст старше 60 лет, курение, артериальная гипертензия до нефрэктомии (таблица24).

Хроническая почечная недостаточность

На основании дискриминантного анализа построена система из двух уравнений (FI и F2), характеризующих дискриминантные функции для двух групп: F1 – для группы с ХПН, F2 – для группы без ХПН. где: Kol -свободный член (константа) для Fl = -5,2;

Ко2 – свободный член (константа) для F2= -0,82; Kli – значения коэффициентов дискриминантной функции для F1; К2І – значения коэффициентов дискриминантной функции для F2; X І — количественные показатели анализируемых признаков.

Для расчета уравнений (1) и (2) после определения величины градаций каждого фактора риска суммировались константы и произведения величин градаций факторов риска на их дискриминантные коэффициенты: 69 Прогностическое заключение принимается по функции с большим значением показателя.

Если значение величины Fl F2, то прогнозируется высокий риск развития ХПН, при F2 F1 – риск развития ХПН низкий. Чувствительность метода составила 83,8%. Для проверки диагностической эффективности использованной модели приведены клинические примеры пациентов, которые не вошли в исследуемую группу {пример I и 2). Пример 1. Больной С. 1944 г.р., 62 года.

Обратился на приём к нефрологу Иркутского областного диагностического центра через три месяца после нефрэктомии, проведённой по поводу рака правой почки. При сборе анамнеза выявлено, что пациент курит более 20 лет, в течение последних пяти лет регистрировалось повышенное АД до 180/110 мм.рт.ст.

Итак, в результате обследования установлены следующие факторы риска развития ХПН: пол мужской (А 1). возраст старше 60 лет (А 2), курение (A3), артериальная гипертеизия до оперативного лечения (А 4).

Факторы риска при хронической почечной недостаточности

FI F2, прогнозируется высокий риск развития ХПН. При обследовании у пациента зарегистрировано повышение креатинина крови – 157 мкмоль/л, при наблюдении за пациентом в течение года креатинин крови не нормализовался. Пример 2. Пациент Н. 1985г.р.

, 20 лет, нефрэктомия справа по поводу терминального гидронефроза проведена 10 лет назад, уровень АД до операции 120/80 мм.рт.ст., не курит. Пациент в течение трёх последних лет наблюдается у нефролога, креатинин крови 110 – 118 мкмоль /л.

Таким образом, результаты исследования показали частоту почечной недостаточности в популяции больных с единственной почкой – 22,2 %. Установлены факторы риска почечной недостаточности у больных с единственной почкой, в том числе независимые предикторы нефросклероза.

Разработана модель дискриминантного анализа, позволяющая осуществлять индивидуальный прогноз развития хронической почечной недостаточности у больных с единственной почкой. Подтверждено, что врожденная единственная почка в меньшей степени подвержена риску нефросклероза по сравнению с единственной почкой,оставшейся после нефрэктомии.

Таким образом, при патологии единственной почки, так же как при гломерулярных болезнях, развитию почечной недостаточности предшествует гиперфильтрация, снижение ФПР.

При курации больных с единственной почкой необходима оценка ФПР по пробе Реберга с мясной нагрузкой, определение МАУ с последующим назначением адекватных терапевтических мер, позволяющих замедлить развитие почечной недостаточности.

При ещё” нормальном уровне креатин и на крови исследование ФПР и МАУ, являющейся отражением гиперфильтрации, позволяет уточнить состояние функции почек и, в случаях обнаружения сниженного ФПР и выявления МАУ, прогнозировать ХПН.

Совершенствование помощи больным с единственной почкой, предупреждение прогрессирующего снижения почечной функции возможно не только путем разработки способов комплексной оценки функционального состояния функционирующей почки, выявления ранних маркеров почечной дисфункции, но и путем выяснения факторов риска почечной недостаточности, прогнозирования дальнейшего течения нефропатии.

Проведенное нами исследование подтвердило заключение других исследователей [36,56] о низком риске развития почечной недостаточности у больных с врожденной единственной почкой по сравнению с оставшейся после нефрэктомии почкой.

Результаты нашего исследования определили, что на развитие ХПН у пациентов с единственной почкой, перенесших нефрэктомию, оказывают влияние следующие факторы: мужской пол, возраст старше 60 лет, срок после нефрэктомии от 1-до 5 лет, наличие артериальной гипертензии до операции, рак как причина нефрэктомии, часто рецидивирующий пиелонефрит единственной почки, а также курение.

При этом риск развития ХПН у курящих мужчин увеличивается в 10,6 раза; у пациентов в возрасте старше 60 лет в 3,1 раза; у пациентов имеющих артериальную гипертензию до оперативного лечения в 7,1; у больных, перенесших нефрэктомию по поводу рака в 2,9, а сроке послеоперационного периода от 1 до 5 лет – 2,7;

Тромбоэмболические осложнения у больных фибрилляцией предсердий: факторы, влияющие на риск развития и эффективность антитромботической терапииГиляров, Михаил Юрьевич

Взаимосвязь полиморфизмагена фактора некроза опухоли альфа с риском развития метаболического синдрома и атеросклерозаСеребрякова Оксана Евгеньевна

Ремоделирование, диастолическая дисфункция сердца и структура дисритмий у пациентов с аномалиями почек в составе дисплазии соединительной тканиКопылова Наталья Борисовна

Нарушения метаболизма оксида азота у пациентов с артериальной гипертонией и хроническим гломерулонефритом с сохраненной и нарушенной азотвыделительной функции почекПавлова Вера Юрьевна

Причины

Важнейшими причинами ХБП (более 50%) во взрослом возрасте является диабет и гипертензия. Поэтому зачастую они могут быть обнаружены терапевтом, семейным врачом, эндокринологом или кардиологом. При наличии микроальбуминурии и при подозрении на ХБП пациенты должны быть направлены к нефрологу для консультации и коррекции лечения.

ПОДРОБНОСТИ:   Таблетки для повышения эрекции: 18 лучших препаратов для сильной и долгой потенции
Перечень основных ХБП

Патологическая характеристика

Причинное заболевание

% среди всех пациентов с ХБП

Диабетический гломерулосклероз

Сахарный диабет 1 и 2 типов

33%

Сосудистые поражения

Патология крупных артерий, артериальная гипертензия, микроангиопатии

21%

Гломерулярные поражения

Аутоиммунные заболевания, системные инфекции, воздействие токсических веществ и лекарств, опухоли

19%

Кистозное поражение

Аутосомно-доминантный и аутосомно-рецессивный поликистоз почек

6%

Тубулоинтерстициальная патология

Инфекции мочевых путей, мочекаменной, обструкция мочевых путей, воздействие токсических веществ и лекарств, МСР

4%

Поражение трансплантированной почки

Реакция отторжения, воздействие токсических веществ и лекарств, (циклоспорина, такролимуса), гломерулопатия трансплантата

В нефрологии выделяют 4 группы факторов риска, влияющих на развитие и течение ХБП. Это факторы, которые могут влиять на развитие ХБП; факторы, которые инициируют ХБП; факторы, которые приводят к прогрессированию ХБП, и факторы риска конечной степени ХБП.

Факторы риска ХБП

Факторы риска, имеющие возможное влияние на развитие ХБП

Факторы риска, провоцирующие развитие ХБП

Факторы риска прогрессирования ХБП

Факторы риска конечной стадии ХБП

Обременительный семейный анамнез по наличию ХБП, уменьшение размеров и объема почек, низкая масса при рождении или недоношенность, низкой материальный достаток или социальный уровень

Наличие СД 1 и 2 типов, гипертензии, аутоиммунных заболевания, инфекции мочевых путей, мочекаменной, обструкция мочевых путей, токсическое действие лекарственных средств

Высокая степень протеинурии или гипертензии, недостаточный контроль гликемии, курение и употребление наркотиков

Позднее начало почечнозаместительной терапии, низкая диализная доза, временный сосудистый доступ, анемия, низкий уровень альбуминов крови

Сейчас достигнуты значительные успехи в раскрытии патогенетических механизмов прогрессирования хронических заболеваний почек. При этом особое внимание уделяется так называемым неиммунным факторам (функционально-адаптивным, метаболическим и др.).

Такие механизмы в той или иной степени действуют при хронических поражениях почек любой этиологии, значимость их возрастает по мере уменьшения количества действующих нефронов, и именно эти факторы во многом определяют скорость прогрессирования и исход заболевания.

Анализ взаимосвязи уровня а-1 микроглобулина мочи и почечной дисфункции у больных с единственной почкой

Факторы риска при хронической почечной недостаточности

ГемодиализПроцесс
экстракорпорального (вне тела) очищения
крови при помощи специальных фильтров
– диализаторов, называется гемодиализом.
Гемодиализ проводится при помощи
аппарата «искусственная почка», который
подключается к кровеносной системе
пациента через созданный хирургами
сосудистый доступ – артерио-венозную
фистулу(АВФ-соединённые операционным
путём вена и артерия,для увеличения
тока крови и хорошей скорости
диализа).

Подключение аппарата
«искусственная почка» происходит путем
уколов фистулы особыми иглами,
соединяющимися через систему
трубок(систему) с диализатором. Небольшое
количество крови пациента при этом
находится вне его тела(около 300 мл),
очищается от вредных веществ, и
возвращается в сосуды пациента уже
очищенной.

Такой процесс продолжается
4-5 часов с частотой 3 раза в неделю, годами
и десятилетиями, частично замещает
функцию почек и позволяют пациентам
жить полноценной жизнью и зачастую
сохранять работоспособность.

Сеансы
хронического гемодиализа начинаются
при следующих клинико-лабораторных
показателях:

  • скорость
    клубочковой фильтрации менее 5 мл/мин;

  • скорость
    эффективного почечного кровотока менее
    200 мл/мин;

  • содержание
    мочевины в плазме крови более 35 ммоль/л;

  • содержание
    креатинина в плазме крови более 1
    ммоль/л;

  • содержание
    “средних молекул” в плазме крови
    более 1 ЕД;

  • содержание
    калия в плазме крови более 6 ммоль/л;

  • снижение
    стандартного бикарбоната крови ниже
    20 ммоль/л;

  • дефицит
    буферных оснований более 15 ммоль/л;

  • развитие
    стойкой олигоанурии (менее 500 мл в
    сутки);

  • начинающийся
    отек легких на фоне гипергидратации;

  • фибринозный
    или реже экссудативный перикардит;

  • признаки
    нарастающей периферической нейропатии.

ПеритонеальныйдиализПроцесс
очищения организма может совершаться
не только вне тела больного, но и внутри
тела самого больного. В организме каждого
человека есть очень обширная мембрана,
которая позволяет выполнить ту же
задачу, эта мембрана – брюшина, тонкая
пленка, выстилающая внутреннюю поверхность
брюшной полости.

Пациент с ХПН может
выбрать перитонеальный диализ в качестве
метода замещающей функцию почек терапии
и тогда в его брюшную полость путем
небольшой хирургической операции
вводится тонкая гибкая трубка.

Через
эту трубку брюшная полость пациента
заполняется специальным стерильным
раствором, в который переходят вредные
вещества из крови пациента. Раствор
через несколько часов удаляется из
брюшной полости и вместе с ним удаляются
растворенные в нем вредные вещества.

Одновременно из брюшной полости удаляется
некоторое количество жидкости, перешедшей
туда из крови пациента под влиянием
осмотических сил. Такие процедуры
пациент может делать самостоятельно
или с помощью родственников, у себя
дома, заменяя раствор в брюшной полости
на свежий 4-5 раз в сутки. При этом сама
процедура замены раствора занимает
около 20 минут и очень проста.

Трансплантация
почки – хирургическая операция,
заключающаяся в пересадке в тело человека
почки, полученной от другого человека.
Применяется как метод заместительной
почечной терапии при терминальной
стадии хронической почечной недостаточности
у людей.

Показанием к трансплантации
почки является терминальная хроническая
почечная недостаточность (ТХПН, финальный
этап течения хронического гломерулонефрита,
хронического пиелонефрита, диабетической
нефропатии, поликистоза почек, травм и
урологических заболеваний, врожденных
болезней почек.

В работе использован метод расчета скорости клубочковой фильтрации с применением формулы D.W. Cockroft и M.H.Gault. Применена классификация стадий хронической болезни почек согласно положению Клинических Практических Рекомендаций K/DOQ! [105].

По этим рекомендациям I стадия хронической болезни почек устанавливается при СКФ 90мл/мин., II стадия – 60-89мл/мин., III стадия 30 – 59 мл/мин., IV стадия 15- 29 мл/мин., V стадия констатирована при СКФ 15 мл/мин.

Факторы риска при хронической почечной недостаточности

Всем пациентам проведены общеклинические анализы крови в мочи. Оценка функционального почечного резерва осуществлялась с помощью «мясной пробы» (Рябов СИ., 2000). Нормальный функциональный почечный резерв определялся при увеличении скорости клубочковой фильтрации после приёма мяса (6 г на 1 кг веса больного) на 10 % и больше [63].

Динамическое определение функционального почечного резерва было использовано в проспективном исследовании у 18 больных с единственной почкой в течение 3 лет. Микроальбуминурия определялась с помощью «Micralest» фирмы Boehrindger Manheim (норма до 1,9 мг/дл).

Определение уровня [Ї-2 микроглобулина крови (норма 0,000-0,220мг/дл) проводилось на анализаторе «BECK.MAN» (Германия). Исследование а-1 микроглобулина мочи (норма до 1,25 мг/дл) осуществлено на автоматическом нефелометре «Эррей-360» фирмы BECKMAN COULTER, США).

Диагноз почечной недостаточности устанавливался по общепринятым лабораторным критериям азотемии (креатинин крови выше 120 мкмоль/л). При этом учитывались случаи явной азотемии, а при малых значениях креатининемии – лишь случаи с повторным определением повышенного уровня креатинина крови.

УЗИ осуществлялось на аппаратах Toshiba 380 А. Для оценки сопутствующей патологии в формировании ХПН у пациентов с единственной почкой использовался индекс коморбидности Charlson (1987), предложенный автором для оценки прогноза больных с длительными сроками наблюдения [89].

При расчете индекса коморбидности суммировались баллы, соответствующие заболеваниям и добавлялся один балл на каждую декаду жизни при превышении пациентом сорокалетнего возраста. Статистическая обработка полученных данных осуществлена с помощью программ «Ері info ver.

6», «Biostat» и «SPSS for Windows версия 10.5», с использованием параметрических и непараметрических критериев. Применялись общепринятые методы вариационной статистики и корреляционного анализа, используемые в медико-биологических исследованиях [7,73].

Полученные данные представлены в виде средних арифметических значений показателей, стандартного отклонения и процентах. Для проведения анализа качественных признаков использовался непараметрический метод сравнения двух выборок – таблица сопряженности %3.

Для сравнения количественных признаков в двух группах с нормальным распределением применялся непарный критерий Стыодента. Различия считались достоверными при значении р 0,05. В случае неправильного распределения использовались непараметрические методы сравнения с поправкой Манна-Уитни.

Для оценки связи количественных признаков применялся метод расчета линейной регрессии и корреляции, в том числе с поправкой Спирмена. Влияние отдельных факторов риска на развитие ХПН определялось в логистическом регрессионном анализе и выражалось величиной OR (odds ratio) – отношение шансов, показывающее, как возрастает риск изучаемого события у лиц, имеющих данный фактор, по сравнению с лицами, у которых он отсутствует.

Для выявления независимых предикторов развития ХПН у пациентов с единственной почкой применен метод пропорционального риска Кокса- вариант регрессионного анализа, адаптированного к оценке влияния данных с цензурированными случаями на развитие временных событий [23].

Наши исследования не обнаружили существенного влияния сопутствующей экстраренальной патологии на развитие почечной недостаточности у больных с единственной почкой. Разница индекса коморбидности Charlson недостоверна в группах больных с нормальной и сниженной почечной функцией (р 0,05).

ПОДРОБНОСТИ:   Повышенный белок в моче у ребенка, норма у грудничка после ОРВИ

Как показал анализ литературного обзора, данные о сроке после нефрэктомии. в котором выявляются функциональные нарушения, противоречивы. Так, Люлько А.В [36] высказал мнение, что в ближайшие сроки после нефрэктомии отмечается снижение функции оставшейся почки, затем наблюдается её” усиление за счет напряжения резервных возможностей нефронов.

Saranchuk J.W. el. al. [124] отмечали, что после начального спада, почечная функция стабилизируется в течение первого года. Копыльцов Е.Н. и др. [26], отследив функцию единственной почки у 160 пациентов, перенесших нефрэктомию по поводу рака, отметили, что у 9% больных через год после оперативного лечения зарегистрирована хроническая почечная недостаточность.

По данным нашего исследования, из 164 пациентов, перенесших нефрэктомию, ХПН зарегистрирована у 40 человек (24,4 %), из них 12 (30%) больных были прооперированы до 1 года назад, у 19 (47,5%) человек почечная недостаточность зарегистрирована в сроке от 1 до 5 лет.

Объединив данные двух групп, можно предположить, что пятилетний срок после операции является наиболее важным для уточнения функции единственной почки, так как в этот период хроническая почечная недостаточность зарегистрирована у 31 (77,5%) пациента.

Следует отметить, что по результатам нашего исследования в период от 6 до 10 лет почечная недостаточность зарегистрирована только у I (2,5%) пациента. Таким образом, результатом нашего исследования явилось признание периода от 1 года до 5 лет после нефрэктомии наиболее опасным для развития почечной недостаточности.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

Вероятно, именно в этот период отмечается наиболее сложная и напряженная перестройка работы единственной почки. Происходит гемодинамическое ремоделирование нефрона: повышение внутриклубочковой гипертензии, формирование гиперфильтрации, которые приводят к нефросклерозу [71,91].

Похожие диссертации на Факторы риска развития хронической почечной недостаточности у пациентов с единственной почкой

Тромбоэмболические осложнения у больных фибрилляцией предсердий: факторы, влияющие на риск развития и эффективность антитромботической терапииГиляров, Михаил Юрьевич

Взаимосвязь полиморфизмагена фактора некроза опухоли альфа с риском развития метаболического синдрома и атеросклерозаСеребрякова Оксана Евгеньевна

Ремоделирование, диастолическая дисфункция сердца и структура дисритмий у пациентов с аномалиями почек в составе дисплазии соединительной тканиКопылова Наталья Борисовна

Нарушения метаболизма оксида азота у пациентов с артериальной гипертонией и хроническим гломерулонефритом с сохраненной и нарушенной азотвыделительной функции почекПавлова Вера Юрьевна

Симптомы

1.Поражение сердечно-сосудистой системы: АГ, перикардит, уремическая кардиопатия, нарушения сердечного ритма и проводимости, острая левожелудочковая недостаточность.

2.Невротический синдром и поражение ЦНС:

  • уремическая энцефалопатия: симптомы астении (повышенная утомляемость нарушения памяти, раздражительность, нарушение сна), симптомы депрессии (подавленное настроение, снижение психической активности, суицидальные мысли), фобии, изменения характера и поведения (слабость эмоциональных реакций, эмоциональная  холодность, равнодушие, эксцентричное поведение), нарушение сознания (ступор, сопор, кома), сосудистые осложнения (геморрагические или ишемические инсульты);
  • уремическая полиневропатия: вялые парезы и параличи, другие изменения чувствительности и двигательной функции.

3.Желудочно-кишечный синдром:

  • поражение слизистых оболочек (хейлит, глоссит, стоматит, эзофагит, гастропатия, энтерит, колит, язвы желудка и кишок);
  • органичное поражения желез (паротит, панкреатит).

4.Амемически-геморрагический синдром:

  • анемия (нормохромная, нормоцитарная, иногда еритропоетиндефицитная или железодефицитная), лимфопения, тромбоцитопатия, незначительная тромбоцитопения, бледность кожи с желтоватым оттенком, ее сухость, следы расчёсывания, геморрагическая сыпь (петехии, экхимозы, иногда пурпура).

5.Клинические проявления, обусловленные нарушением метаболизма:

  • эндокринные нарушения (гиперпаратиреоз, нарушение либидо, импотенция, угнетение сперматогенеза, гинекомастия, олиго- и аминорея, бесплодия);
  • боль и слабость скелетных мышц, судороги, проксимальная миопатия, оссалгии, переломы, асептические некрозы костей, подагра, артриты, внутрикожные и мерные кальцинаты, отложение кристаллов мочевины в коже, аммиачный запах из рога, гиперлипидемия, непереносимость углеводов.

6.Нарушения системы иммунитета: склонность к интеркуррентных инфекций, снижение противоопухолевого иммунитета.

Своевременное выявления больных с нарушением функции почек является одним из основных   факторов,  определяющих тактику лечения. Показатели повышенного уровня мочевины, креатинина обязывают врача дообследовать больного с целью установления причины, вызвавшей азотемии, и назначить рациональное лечение.

Признаки ХПН

1.Ранние признаки:

  • клинические: полиурия с никтурией в сочетании с АГ и нормохромной анемией;
  • лабораторные: снижение концентрационной способности почек, снижение фильтрационной функции почек, гиперфосфатемия и гипокальциемия.

2.Поздние признаки:

  • лабораторные: азотемия (повышение креатинина, мочевины и мочевой кислоты сыворотки);
  • инструментальные: уменьшение коры обоих почек, уменьшение размера почек данным УЗИ или обзорной урорентгенограмы;
  • метод Calt-Cockrof;
  • классический, с определением концентрации креатинина в плазме, его суточной экскреции с мочой и минутного диуреза.
Классификация ХПН по степени тяжести

Степень

Клиническая картина

Основные функциональные показатели

I(Начальный)

Работоспособность сохранена, повышенная утомляемость. Диурез в пределах нор- мы или наблюдается незначительная полиурия.

Креатинин 0,123-0,176 ммоль/л.

Мочевина к 10 ммоль/л. Гемоглобин 135-119 г/л.

Электролиты крови в пределах нормы. Снижение КФ до 90-60 мл/мин.

II(Обнаружен)

Работоспособность значительно уменьшена, могут наблюдаться бессонница, слабость. Диспепсические явления, сухость во рту, полидипсия.

Гипоизостенурия. Полиурия. Мочевина 10-17 ммоль/л.

креатинин 0,176-0,352 ммоль/л.

КФ 60-30 мл/мин.

Гемоглобин 118-89 г/л. Содержание натрия и калия в норме или умеренно снижено, уровень кальция, магния, хлора и фосфора может быть в норме.

III(Тяжелый)

Работоспособность потеряна, аппетит значительно снижен. Значительно выраженный диспептический синдром. Признаки полинейропатии, зуд, мышечные подергивания, сердцебиение, одышка.

Изогипостенурия. Полиурия или псевдонормальный диурез.

Мочевина 17-25 ммоль/л. Креатинин 0,352-0,528 ммоль/л, КФ 30-15 мл. Гемоглобин 88-86 г/л. Содержание натрия и калия в норме или снижен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или пониженный, уровень фосфора повышеный. Возникает субкомпенсированный ацидоз.

IV (Терминальный)

Диспепсические явления. Геморрагии. Перикардит. КМП с НК II ст. Полиневрит, судороги, мозговые расстройства.

Олигоурия или анурия. Мочевина {amp}gt; 25 ммоль/л.

Креатинин {amp}gt; 0,528 ммоль/л. КФ {amp}lt; 15 мл/мин.

Гемоглобин {amp}lt; 88 г/л. Содержание натрия в норме или снижение, калия в норме или повышен. Уровень кальция снижен, магния повышен. Содержание хлора в норме или снижен, уровень фосфора повышен. Наблюдается декомпенсированный ацидоз.

Снижение резерва КФ (функционального почечного резерва – ФН) за нефропатии рассматривается как ранний признак нарушения фильтрационной функции почек. У здорового человека после острого нагрузки белком или КФ возрастает на 10-39%.

Депрессия максимальной относительной плотности мочи ниже 1018 в пробе Земницкого рядом со снижением КФ (суточный диурез не менее 1,5 л.) ниже 60-70 мл/мин. и отсутствием ФНР свидетельствуют о начальной стадии ХПН.

О ХПН по дифференциальной диагностике ОПН свидетельствуют поражения почек в анамнезе, полиурия с никтурией, устойчивая АГ, а также уменьшение размеров почек согласно с данными УЗИ или рентгенограммы почек.


умеренный эритроцитоз в крови, панмиелоз
в костном мозге


селезенко несколько увеличена, но не
пальпируется


может быть увеличено АД


головные боли по типу мучительных
мигреней с нарушением зрения, боли в
сердце по типу стенокардиальных


кожный зуд и эритромелалгии (жгучие
приступообразные боли в кончиках пальцев
рук и ног с покраснением кожи)


спленомегалия, умеренная гепатомегалия


красно-цианотичная кожа


стабильно повышенное АД с выраженной
церебральной симптоматикой


тромбозы коронарных и церебральных
сосудов, сосудов нижних конечностей с
соответствующей клиникой


иногда – кровотечения (хронический
ДВС-синдром с потреблением) из десен,
носа и др.


может впервые появиться язва желудка
и ДПК, нарушение обмена мочевой кислоты
(клиника подагры), мочекаменная болезнь

– в
крови: панцитоз, обилие клеток крови
забивает микроциркуляторное русло,
начинается истощение больного, шок,
реакции в органах и тканях с потерей их
функции

III
стадия – терминальная –
анемическое перерождение доброкачественной
опухоли в злокачественную: типична
клиника ХМЛ, который дает бластный криз;
если исход в миелофиброз (т.е. фиброз
стромы КМ) – снижение уровня эритроцитов
(анемия), тромбоцитов, лейкоцитов.

Исходы
истинной полицитемии:
ХМЛ с бластными кризами; миелофиброз с
панцитопенией.

1.
ОАК: повышение эритроцитов и гемоглобина,
тромбоцитов, лейкоцитов, СОЭ резко
замедлена (1 мм или прочерк); увеличена
активность щелочной фосфатазы лейкоцитов

2.
Трепанобиопсия подвздошной кости
проводится с целью морфологического
подтверждения диагноза

3.
Миелограмма: пролиферативная стадия –
гиперплазия трех ростков кроветворения,
патологические мегакариоциты, отсутствие
отложений железа, признаки начинающегося
фиброза (повышенное содержание
ретикулина); стадия истощения –
неэффективный гемопоэз, фиброз
кроветворной ткани, скопление
мегакариоцитов

4.
Другие исследования (концентрация
эритропоэтина в крови, цитогенетическое
исследование для выявления филадельфийской
хромосомы, УЗИ, КТ) на предмет обнаружения
эритропоэтин секретирующих опухолей.

1.
Ликвидация плеторы: кровопускание по
300-500 мл за раз через день до Hb 150 г/л, затем
реополиглюкин и дезагреганты (трентал)
в/в; эритроцитаферез 1-2 процедуры через
5-7 дней (забирается 1,0-1,5 л крови,
возвращается плазма).

2.
Борьба с миелоидной пролиферацией:
цитостатики – гидроксимочевина,
интерферон-α, анагрелид (сдерживает
гиперпродукцию тромбоцитов)

а)
миелофиброза: гемотрансфузии
(эритроцитарная и тромбоцитарная массы),
спленэктомия, анаболические стероиды
(ретаболил)

б)
ХМЛ, бластного криза: цитостатическая
терапия

4.
Лечение осложнений болезни: сосудистых
тромбозов – антикоагулянты, антиагреганты;
гиперспленизма – удаление селезенки;
гиперурикемии – аллопуринол 300-1000 мг/сутки

1.
вызванные гипоксией: «высотная болезнь»,
ХОБЛ, врожденные «синие» пороки, синдром
Пиквика, карбоксигемоглобинемия,
гемоглобинопатии с повышенным сродством
к кислороду

2.
вызванные повышенной продукцией
эритропоэтина: гипернефроидный рак
почек, гемангиобластома мозжечка, рак
печени, миома матки, опухоли коркового
и мозгового слоя надпочечников

б)
относительные:
потеря жидкости организмом (инфекции,
панкреатит и др.), алкоголизм, системная
гипертензия, стресс-эритроцитоз и др.

Плазмоцитома
(множественная миелома, болезнь
Рустицкого-Калера)
– злокачественная опухоль из плазматических
клеток (В-лимфоцитов конечной стадии
дифференцировки), секретирующих
парапротеины (в 70% – патологический
моноклональный IgG,
в 20% – патологический моноклональный
IgA,
в 5% – легкие цепи иммуноглобулинов).

а)
генетическая предрасположенность

б)
дефекты Т-клеточной супрессии

в)
влияние хронической антигенной стимуляции

г)
повреждения генома (в результате действия
радиации, химических веществ, ЛС, вирусов
и др.)

ПОДРОБНОСТИ:   Хроническая почечная недостаточность: симптомы и лечение

Патогенез:
опухолевая трансформация на уровне
В-лимфоцитов-клеток памяти или
плазмобластов, сохраняющих способность
созревать и дифференцироваться в
плазматические клетки 
формирование клона плазматических
клеток, продуцирующих однородные по
иммунологическим признакам Ig
(парапротеины, М-протеины) или легкие
цепи иммуноглобулинов (белки Бенс-Джонса)

1)
хроническая
стадия
– миеломные клетки с низкой пролиферативной
активностью, не выходящие за пределы
костного мозга и кортикального слоя
кости 
онкогенные мутации в опухолевом клоне

2)
острая
стадия (терминальная)
– миеломные клетки с высокой пролиферативной
активностью, выходящие за пределы
костного мозга и метастазирующие во
внутренние органы, приводящие к тяжелой
миелодепрессии, выраженной интоксикации
и др. проявлениям.

1)
бессимптомный период (5-15 лет)
– общее состояние удовлетворительное,
клиничеких проявлений поражения
внутренних органов и костной системы
нет; в ОАК – высокое СОЭ, при электрофорезе
белков сыворотки крови – М-компонент,
в ОАМ – необъяснимая протеинурия

а)
синдром
костной патологии
– миеломатозные опухоли различных
размеров в ребрах, грудине, позвоночнике,
черепе, конечностях, проявляющиеся
болями (вначале летучими, кратковременными,
затем постоянными, интенсивными,
продолжительными);

б)
синдром повышенной вязкости крови
– нарушение микроциркуляции из-за
гиперпротеинемии: неврологические
нарушения (головная боль, головокружение,
пошатывание при ходьбе, ощущение онемения
и слабости в руках и ногах);

нарушения
периферического кровотока в конечностях
(вплоть до гангрены); нарушение зрения
(снижение остроты, мелькание мушке и
пятен перед глазами); геморрагический
синдром (кровоточивость слизистых,
кожные геморрагии – из-за «окутывания»
тромбоцитов парапротеинами с нарушением
их агрегации).

в)
поражение системы кроветворения
– анемический синдром (из-за сокращения
красного ростка костного мозга при
выраженной миеломной пролиферации), в
тяжелых случаях – нейтропения и
тромбоцитопения.

г)
синдром белковой патологии
– обусловлен гиперпродукцией парапротеинов
(патологических Ig
или легких цепей иммуноглобулинов –
белка Бенс-Джонса); гиперпротеинемия
(общий белок может достигать 150-180 г/л),
диспротеинемия (гипоальбуминемия,
гипергаммаглобулинемия);

д)
синдром поражения почек (миеломная
нефропатия)
– парапротеины накапливаются в почечных
канальцах и реабсорбируются их клетками,
вызывая повреждения; характерны
протеинурия, гематурия, отеки, признаки
ХПН

е)
синдром висцеральной патологии
– обусловлен развитием экстрамедуллярных
поражений (чаще печени, селезенки, реже
– плевральных оболочек, ЖКТ)

ж)
синдром вторичного иммунодефицита
– обусловлен снижением уровня нормальных
иммуноглобулинов сыворотки, нарушением
антителообразования, уменьшением
гранулоцитов и их функциональной
активности;

з)
неврологический синдром
– обусловлен плазмоклеточной инфильтрацией
твердой мозговой оболочки, экстрадуральными
миеломами, изменениями костей черепа
и позвонков, компрессией нервных стволов
миеломными разрастаниями;

к)
гиперкальциемический синдром
– обусловлен вымыванием кальция из
костей в связи с их резорбцией; клинически
– тошнота, рвота, сонливость, нарушения
сознания, дезориентированность (если
уровень кальция более 3,5 ммоль/л –
необходимы прием внутрь более 3 л
минеральной воды форсированный диурез).

3)
терминальная стадия
– тяжелое клиническое течение, резкое
обострение всей симптоматики,
прогрессирование ХПН, анемии, тяжелых
инфекционныз процессов, быстрое
разрушение костей с прорастанием
миеломой окружающих мягких тканей,
внутренних органов и гибелью больного.

1)
ОАК: очень высокая СОЭ, могут быть анемия,
лейкопения, тромбоцитопения

2)
БАК: увеличение общего белка за счет
гипергаммаглобулинемии; гиперкальциемия;
повышение концентрации креатинина и
мочевины

3)
ОАМ: протеинурия, выявление белка
Бенс-Джонса

3)
иммунохимическое исследование крови
и мочи: М-градиент во фракции гамма-глобулинов

4)
миелограмма – плазмоцитоз (более 10%
плазматических клеток в биоптате);
плазматические клетки имеют широкую
интенсивно синюю цитоплазму с четкими
граница и овальное экцентрично
расположенное ядро с колесовидным
рисунком хроматина

5)
рентгенологическое исследование костей
– зоны лизиса костной ткани; компрессионные
поражения позвоночника; «штампованные»
литические поражения костей черепа и
др.; различают 3 рентгенологические
формы плазмоцитомы – остеолитическую
(зоны просветления различной величины);
кистозно-трабекулярную («мыльные
пузыри»); диффузный остеопороз.

1.
Основной метод – химиотерапия: мелфалан
9 мг/м2
преднизолон 100-200 мг (режим М Р) –
стандарт терапии первой линии, 6-12 курсов
–{amp}gt; ремиссия –{amp}gt; поддерживающая терапия
интерфероном-α в дозе 3 млн.

2.
Лучевая терапия паллиативна, применяется
при устойчивости плазмоцитомы к
цитостатикам.

Диагностика

Для больных хронической болезнью почек (хроническая почечная недостаточность) необходимо пройти различные исследования для лечения. На диагностику направляют больных при наличии таких симптомов как например, признаки анемии, отек, запах мочи, гипертония и также для больных сахарным диабетом необходима обязательная проверка у специалиста.

Важную роль при симптомах хронической почечной недостаточности играют лабораторные исследования. Важным веществом, которое определяет наличие проблемы в почках: креатинин. Определение креатинина является одним из многих обычных анализов.

Затем следуют анализы крови и мочи, чтобы определить работу почек. С помощью этой информации можно вычислить так называемый клиренс креатинина, что позволяет точно составить диагноз о функционировании почек, и тем самым назначит  необходимое лечение.

Для диагностики хронической почечной недостаточности используются также другие методы визуализации: сюда включают – ультразвуковое исследование, компьютерная томография (КТ) и рентгеноконтрастное исследования. Кроме того такие исследования позволяют следить за ходом хронической почечной недостаточности.

Профилактика

Цель
терапии амилоидоза – снижение образования
патологического белка и защита органов
от его воздействия.

При
АА-амилоидозе основная роль принадлежит
противовоспалительным мероприятиям,
в том числе и с использованием хирургических
методов. Так, при остеомиелите необходимо
удалять участки гнойного расплавления
кости, при абсцессе (полость, заполненная
гноем) легкого – дренирование абсцесса.

При
наличии амилоидоза почек показано
лечение цитостатиками (метотрексат,
циклофосфан), что позволяет отсрочить
наступление и замедлить прогрессирование
почечной недостаточности. Наибольший
эффект при всех формах амилоидоза
отмечен у некоторых растительных
цитостатиков (колхицин).

При
AL-амилоидозе применяется комбинированная
терапия цитостатиками и гормональными
препаратами (преднизолон).

При
вторичном амилоидозе проводится в
первую очередь лечение основного
заболевания, после которого нередко
исчезают и симптомы амилоидоза. Проводится
также и симптоматическая терапия:
поливитамины (парентерально), диуретические
средства (при выраженных отеках),
переливание плазмы. При диарее назначают
вяжущие средства (нитрат висмута,
адсорбенты).

В
финале заболевания жизненно важным
является проведение сеансов диализа.
Но все же, основным методом лечения
нефротической и уремической стадии
заболевания является пересадка почки.

При
амилоидозе почек общий режим такой же,
как и при хроническом гломерулонефрите.

Профилактика
должна быть направлена на лечение
заболеваний, сопровождающихся хроническим
воспалением, а также своевременная
диагностика и грамотное лечение
амилоидоза с учетом его типа.

Консервативные средства и меры лечения применяют на I-II степенях и (уровень КФ {amp}lt; 35 мл/мин.). На III-IV степенях прибегают к заместительной почечной терапии (хронический гемодиализ, перитонеальный диализ, гемосорбция, трансплантация почки).

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Принципы консервативного лечения ХПН включают:

  • рациональную диету;
  • обеспечения водно-солевого и кислотно-щелочного баланса;
  • контроль АД, чтобы не было как повышение, так и резкого снижения;
  • коррекция почечной анемии;
  • профилактика гиперпаратиреоидизм;
  • применения процедур и препаратов, которые выводят азотистые шлаки ЖКТ;
  • лечение остеодистрофии и острых инфекционных осложнений ХПН.

Выбор диеты определяется степенью ХПН и основывается на ограничении в суточном рационе белка, натрия и жидкости. Диета должна быть малобилковой, низькокалорийной и высококалорийной (не ниже 2000 ккал/сутки).

Значительно улучшает состояние больного на  ХПН и замедляет прогрессирования ХПН. Сначала, еще до азотемической стадии, на уровне КФ 40 мл/мин., рекомендуется сократить употребления белка до 40-60 г. на сутки.

На I-II ступенях ХПН следует употреблять 30-40 г. белка в сутки. И только в случае снижения КФ до 10–20 мл/мин. и повышение уровня креатинина сыворотки до 0,5-0,6 ммоль/л. полезна жесткая МБД, когда количество белка сокращается до 20-25 г. на сутки.

При этом общая калорийность поддерживается главным образом за счет углеводов, а вместо незаменимых аминокислот советуют специальные добавки. Однако из-за высокой стоимости этих препаратов в нашей стране чаще предлагают больному съедать одно яйцо в день.

Близкое к оптимальному соотношению незаменимых аминокислот имеет смеси яйца с картофелем 1:3. По значительной протеинурии повышают количество белка в рационе согласно этой потери, из расчета на каждые 6 г.

Эффективность МБД оценивается уменьшением уремической интоксикации, диспепсических явлений, снижением уровня фосфатов, мочевины, креатинина, отсутствием гипоальбуминемии, гипотрансферинемии, лимфопемии, гиперкалиемии, стабильностью уровня рН и бикарбонатов крови.

  • резкое снижение остаточной функции (КФ {amp}lt; 5мл/мин.);
  • острые инфекционные осложнения ХПН;
  • анорексия, кахексия (масса тела {amp}lt; 80%);
  • неконтролируемая (злокачественная) АГ;
  • тяжелый нефротический синдром;
  • уремии (олигурия, перикардит, полинейропатия).

Больные с ХПН без экстраренальных проявлений нефротического синдрома, сердечно-сосудистой недостаточности и при корректируемой гипертензии получают 4-6 г. соли в сутки.

В пищевой рацион вводят продукты, богатые кальцием (соки цветной капусты, огуречный и апельсиновый), и щелочные минеральные воды.

Количество жидкости должно соответствовать суточному диурезу на уровне 2-3 л., что способствует уменьшению реабсорбции метаболитов и их выведению.

С уменьшением мочеобразования прием жидкости корректируют в зависимости от диуреза: он 300-500 мл. превышать количество мочи, выделенной за предыдущие сутки, возникновения олиго-или анурии, что приводит к гипергидратации организма применять хронический гемодиализ.

Во время лечения ХПН необходима коррекция электролитных нарушений. Небезопасным для жизни больного имеются нарушения обмена калия. При гипокалиемии назначают хлорид калия.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcreatorsru

Выведение азотистых шлаков и калия через ЖКТ с помощью энтеросорбентов или кишечный диализ применяют на ранней стадии ХПН или в случае невозможности или нежелания больного соблюдать диету, что позволяет снять некоторые симптомы интоксикации.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector