Повышение калия в крови при хпн

Каптоприл при высоком давлении

С появлением лекарственных препаратов-ингибиторов АПФ, к которым относится Каптоприл, лечение гипертонии и сердечной недостаточности перешло на новый уровень. Впечатляющие результаты исследований, проведенных для средств этой группы, позволяют назначать их в качестве неотложной помощи и для комплексного лечения заболевания. Как принимать Каптоприл при высоком давлении правильно?

  • Общая характеристика препарата
  • Терапевтическое действие
  • Инструкция
  • Как принимать при повышенном давлении
  • Взаимодействие с другими лекарственными средствами
  • Особые указания
Инструкция по применению препарата Престанс
  • Коринфар: при каком давлении можно принимать?
  • Что лучше: Бисопролол или Конкор
  • При каком давлении принимать препарат Индапамид
  • Кардиомагнил: инструкция по применению
  • В аптечных сетях можно найти несколько разновидностей лекарственных средств со словом «Каптоприл» в названии. По сути, все эти препараты различаются только названием, потому что выпускаются разными производителями.

    Выпускается Каптоприл от давления в одной лекарственной форме – в виде таблеток для перорального применения. Основное действующее вещество – каптоприл, содержание которого может варьироваться в зависимости от дозировки от 6,25 мг до 100 мг.

    Препарат Каптоприл понижает кровяное давление благодаря ингибирующим свойствам. Они заключаются в угнетении особого фермента, отвечающего за обращение ангиотензина I в ангиотензин II. Поэтому это вещество, обладающее сосудосуживающим действием, не может повышать давление – просвет сосудов не уменьшается и гипертония предотвращается.

    Кроме того, средство снимает напряжение с сосудистой системы, тем самым уменьшая нагрузку на мышцу сердца. Это позволяет использовать его в комплексной терапии артериальной гипертонии, сердечных болезней (миокардиодистрофия, сердечная недостаточность) и диабетической нефропатии.

    Благодаря быстрому воздействию Каптоприл назначается как средство неотложной помощи при резком скачке давления. Но при его регулярном употреблении предупреждается появление гипертонического криза, а состояние сердца и сосудов нормализуется.

    Сколько раз в день можно принимать лекарство для действенного лечения без ущерба здоровью? Фармацевты предупреждают, что максимальная суточная дозировка препарата, которую нельзя превышать, составляет 300 мг.

    Повышение калия в крови при хпн

    При ее увеличении эффективность средства не повышается, но появляется риск высокой выраженности побочных реакций. Поэтому употребление Каптоприла более 300 мг в сутки не только безрезультатно, но и опасно.

    Инструкция

    Часто пациенты интересуются вопросом: «Каптоприл нужно класть под язык или пить?» Для лучшего всасывания основного действующего вещества таблетки Каптоприл необходимо принимать за 50 минут до еды путем проглатывания.

    Запивать нужно достаточным количеством воды. Лекарство нельзя раскусывать или измельчать. Хотя медики иногда советуют растворять его рассасыванием, но эффективность такого способа приема не изучалась.

    Возможно, что индивидуальные особенности организма позволят средству действовать быстрее. Поэтому можно попробовать положить таблетку под язык или глотать через раз, после чего сравнить действие препарата в обоих случаях.

    Индивидуальная дозировка лекарственного средства и сколько раз в день его можно принимать рассчитывается врачом, исходя из особенностей протекания болезни и характеристик организма больного. Лечение начинается с минимальной дозы, со временем переходя к наиболее эффективной порции.

    Как правильно принимать препарат для комплексного лечения артериальной гипертонии? Стандартная методика заключается в следующем:

    1. Первые две недели больной ограничивается употреблением 25 мг раз в сутки (по 12,5 мг за два приема).
    2. Через этот промежуток времени проводится контрольное измерение тонометром. Если показания остались стабильно высокими, дозировка повышается до 30-50 мг дважды в сутки.
    3. Если и при данной дозировке положительная динамика не наблюдается, назначаются дополнительное медикаментозное лечение. Оно состоит во включении лекарств из группы бета-адреноблокаторов.

    При диагностировании гипертензии первой или второй степени препарат выписывается по 25 мг дважды в день. Как часто можно принимать лекарство, если заболевание перешло в третью степень? В этом случае доза повышается до порции от 50 до 100 мг, которая так же употребляется два раза в день. При стабильно высоком давлении эта дозировка увеличивается каждые две недели в два раза.

    Если гипертензия развилась на фоне почечных заболеваний, Каптоприл прописывается от 6,25 до 12,5 мг трижды в сутки на начальной стадии лечения, которая составляет две недели. Если спустя это время показатели давления не опустились, препарат принимается по 25 мг до четырех раз в день.

    Для предупреждения негативных последствий в виде осложнений различной этиологии при приеме препарата необходимо знать о его взаимодействии с другими лекарственными средствами похожего действия:

    1. Каптоприл не назначается вместе с препаратами, повышающими концентрацию калия в кровеносной системе. К ним относятся мочегонные средства калий-сохраняющего действия (Триамтерен, Верошпирон, Спиронолактон), калийные соединения (Панангин), заменители соли с повышенным содержанием калия.
    2. При одновременном приеме с гипогликемическими препаратами (Метформин, Гликлазид, Миглиол) Каптоприл усиливает их действие. Поэтому во время лечения нужно держать уровень глюкозы в крови под контролем.
    3. Каптоприл усиливает эффективность анестетиков.
    4. Препараты, имеющие мочегонный, сосудорасширяющий, нейролептический эффекты, к которым относятся Амлодипин, Миноксидил, Баклофен и другие, при употреблении с Каптоприлом усиливают его гипотензивные свойства. Такое взаимодействие может привести к резкому снижению давления на несколько пунктов, что чревато перегрузкой сосудистой системы.
    5. Лекарственные средства, относящиеся к бета-адреноблокаторам (Бисопролол, Бисокард) тоже усиливают основное свойство Каптоприла, но менее выражено. Поэтому одновременный прием этих средств не приводит к резкому скачку давления вниз.
    6. В сочетании Каптоприла с нитратосодержащими препаратами следует понижать их дозировку.
    7. Медикаментозные средства категории НПВС, к которым относятся Индометацин, Тромбо Асс, Найз, Кетанов, Кардиомагнил, снижают эффективность Каптоприла. Поэтому их одновременный прием следует производить с поправкой на эту особенность.

    В рамках комплексной терапии вместе с Каптоприлом могут назначаться блокаторы кальциевых каналов (Леркамен) и кардиоселективные блокаторы β1-адренорецепторов (Бетакор).

    Особые указания

    Повышение калия в крови при хпн

    Препарат назначается детям до 18 лет только при острой необходимости. Дозировка рассчитывается строго индивидуально, с учетом пропорции 2 мг на килограмм массы тела в сутки.

    При прохождении курса лечения при помощи Каптоприла взрослыми должны соблюдаться такие рекомендации:

    1. Если концентрация электролитов была нарушена в результате приема мочегонных препаратов, поноса или рвоты, прежде чем приступать к лечению Каптоприлом, нужно восстановить ее до прежнего объема.
    2. Если прием очередной дозы по какой-либо причине был пропущен, на следующий день необходимо выпить порцию не в двойном объеме, а в том, который прописан.
    3. На протяжении всей терапии необходимо контролировать функционирование почек.
    4. В некоторых случаях на фоне приема Каптоприла развивается протеинурия (высокое содержание белка в моче). Это отклонение проходит само через некоторое время без дополнительного вмешательства. Но при повышении белка до 1000 мг в сутки препарат отменяется и вместо него назначается другой.

    В большинстве случаев прием Каптоприла на начальной стадии вызывает резкое понижение давления. Чтобы снизить воздействие на сосуды, необходимо лечь, приподнять ноги вверх и провести в таком положении около часа.

    При выраженной гипотонии следует как можно скорее ввести внутривенно стерильный физраствор. Поэтому для предупреждения неблагоприятных последствий, сколько можно принимать в день препарата и как долго его принимать рассчитывает лечащий врач.

    Несмотря на высокую эффективность, которую показывает Каптоприл при длительном лечении гипертонии, его назначение с этой целью осуществляется все реже. Связано это с тем, что препарат имеет достаточное количество побочных действий на различные органы и системы по сравнению со средствами нового поколения.

    Поэтому использовать Каптоприл для самостоятельного лечения нежелательно, поскольку неверно рассчитанная дозировка или не своевременно выявленное отклонение в работе организма может привести к тяжелым последствиям.

    6.1.1. Анатомия сосудов и макроциркуляция в печени

    В v.
    portae
    кровь поступает из верхней мезентериальной
    вены и из селезеночной вены.
    Объем кровотока по воротной вене
    составляет
    1200 мл/мин, давление в ней колеблется
    в пределах 5—10 мм рт. ст.

    Такой
    большой объем крови, поступающей к
    печени по v.
    portae,
    обеспечивает дос­тавку
    веществ от органов пищеваритель­ного
    канала, многие из которых в после­дующем
    подвергаются в печени метаболиз­му.

    Воротная
    вена в области ворот печени делится
    на две ветви: правая следует к правой
    доле печени, левая — к левой. Обычно
    левая ветвь снабжает кровью квадратную
    и хвостатую доли печени. Кровоток
    в воротной вене, как правило, но­сит
    ламинарный характер.

    Вследствие это­го
    кровь из разных источников v.
    portae
    смешивается
    мало. В левую ветвь ворот­ной
    вены преимущественно поступает кровь
    из селезенки. Здесь определяется
    повышенное
    количество непрямого били­рубина,
    железа, продуктов разрушения би­лирубина.

    В левую ветвь также поступа­ет
    кровь от нижней половины толстой киш­ки,
    содержащая много продуктов, образу­ющихся
    при гниении и брожении в киш­ках. В
    правую ветвь воротной вены в ос­новном
    поступает кровь от тонкой кишки, где
    происходит всасывание продуктов
    пи­щеварения.

    Печеночная
    артерия формируется вет­вями
    чревного сплетения. По ней поступает
    около 400 мл крови в минуту. Дав­ление
    в этой артерии эквивалентно си­стемному
    артериальному давлению.

    В связи
    с тем что печень преимуще­ственно
    получает кровь из v.
    portae,
    удо­влетворение
    60 — 70 % потребности орга­на
    в кислороде также происходит за счет
    кровотока через
    воротную вену, остальная часть — за
    счет кровотока по печеночной артерии.

    Отток
    крови от печени осуществляется по
    печеночным венам, давление в которых
    составляет
    примерно 5 мм рт. ст. и менее. В
    большинстве случаев имеется три
    пече­ночные
    вены. Но их количество может быть
    и больше. Vv.

    По
    внутрипеченочным разветвлениям воротной
    вены и печеночной артерии кровь поступает
    в микроциркуляторное русло кровеносной
    системы печени — в синусои­ды,
    а из них — в отводящие сосуды пече­ни.
    При этом в местах впадения сосудов в
    синусоиды, а также последних в пече­ночную
    вену расположены гладкомышеч-ные
    сфинктеры, которых в печени больше, чем
    в каком-либо другом органе.

    Повышение калия в крови при хпн

    в ней может скапливаться до 1,5
    л крови. Кроме того, благодаря попе­ременному
    действию различных сфинкте­ров
    синусоиды содержат преимуществен­но
    или артериальную, или венозную кровь.
    Так,
    во время пищеварения кровоток в печени
    за счет портального кровообраще­ния
    увеличивается и на высоте пищеваре­ния
    может достигать 100 литров в час.

    ПОДРОБНОСТИ:   Застудила мочевой пузырь симптомы лечение таблетки

    Давление
    в воротной вене колеблется в пределах
    5—10 мм рт. ст., в печеночной артерии
    — соответствует системному — 100—120
    мм рт. ст., в печеночной вене — 5
    мм рт. ст. и менее. Несмотря на боль­шую
    разницу давлений в воротной вене и
    печеночной
    артерии, давление на уровне внутрипеченочных
    анастомозов этих со­судов невелико.

    Как следствие, градиент давления
    между капиллярной сетью пече­ни
    и печеночными венами также очень мал.
    Этим объясняется медленный крово­ток
    через печень, что, в свою очередь,
    обус­лавливает
    возможность неодинакового снабжения
    кислородом внутрипеченочных структур.

    Кровь из синусоидов первона­чально
    достигает периферических отделов
    печеночной
    дольки. По мере кровотока к центру
    дольки содержание кислорода в крови
    уменьшается. При этом следует учи­тывать,
    что основная масса крови посту­пает
    к печени по воротной вене и имеет более
    низкое по сравнению с артерией содержание
    кислорода.

    Только при нор­мальном
    кровоснабжении печени цент­ральные
    отделы печеночной дольки снаб­жаются
    кислородом в достаточной степе­ни.
    При уменьшении кровотока они сра­зу
    начинают страдать от гипоксии.

    Печень,
    как и головной мозг, является органом,
    чувствительным к гипоксии. Она осуществляет
    свои функции нормально тогда,
    когда потребление кислорода ею составляет
    20 % общего потребления кис­лорода
    организмом.

    Гипоксия печени ве­дет
    к изменениям, которые можно объеди­нить
    в четыре основные группы: анатоми­ческие,
    метаболические, токсические, ин­фекционные.
    Анатомические отклонения характеризуются
    следующим.

    Гипоксия вызывает
    отек, дегенеративные и деструк­тивные
    изменения в печеночной клетке, ко­торые
    первоначально в силу особенно­стей
    кровотока в печени максимально вы­ражены
    в центре печеночной дольки.

    Отек
    гепатоцитов
    ведет к еще большему замед­лению
    кровотока по капиллярам и про-грессированию
    гипоксии от центра к пе­риферии
    печеночной дольки. Приведен­ные
    механизмы объясняют возникновение
    патоморфологического
    симптома гипоксии печени
    любого происхождения — цент­рального
    печеночного некроза.

    Чувствительность
    к гипоксии разных со­судов
    печени неодинакова. Наиболее чувст­вительны
    отводящие сосуды органа. Вслед­ствие
    этого гипоксия приводит к застою крови
    в печени и внутренних органах, что еще
    больше усугубляет гипоксию органа.

    Гепатоцит
    содержит множество фермен­тов.
    Гипоксия прямо или опосредованно
    изменяет
    функцию большинства из них, обуславливая
    метаболические отклонения в
    организме. Прежде всего нарушается
    уг­леводный
    обмен.

    Это проявляется акти­вацией
    гликогенолиза и гипергликемии. При
    улучшении доставки кислорода гли­кемия
    относительно быстро нормализует­ся.
    Дополнительным признаком восстанов­ления
    окислительных процессов в таких случаях
    может быть гипокалиемия.

    Еще
    одним примером влияния гипоксии на
    метаболические процессы в печени
    яв­ляется
    угнетение секреции желчи вплоть до
    полного прекращения ее образования.
    Этим
    можно объяснить обнаружение в крови
    у таких больных повышенной кон­центрации
    прямого и непрямого билиру­бина.
    Кроме того, при гипоксии печени могут
    развиваться различные нарушения обмена
    жиров и белков.

    Повышение калия в крови при хпн

    Токсический
    аспект воздействия гипо­ксии на печень
    также обусловлен влияни­ем на ферментные
    системы органа. В ре­зультате
    нарушения действия ферментов могут
    накапливаться промежуточные про­дукты
    обмена веществ, удлиняться мета­болизм
    лекарственных соединений, в том числе
    и средств для наркоза.

    Микробиологические
    последствия влия­ния
    гипоксии на печень обусловлены тем, что
    у большинства людей в желчных про­токах
    содержится анаэробная микрофло­ра.
    Ее вирулентность подавляется опреде­ленной
    концентрацией кислорода.

    Основными
    направлениями ликвидации гипоксии
    печеночной клетки являются: устранение
    причины недостатка кислоро­да,
    улучшение кровотока в печени и окси-генации
    притекающей крови. Поскольку в
    норме во внутрипеченочном кровотоке
    обычно
    задействовано 20 — 25 % синусои-дов,
    для ликвидации гипоксии гепатоцита

    можно
    применять лекарственные средства,
    увеличивающие кровоток в печени:
    эуфил-лин,
    никотиновую кислоту. Повысить со­держание
    кислорода в крови, притекаю­щей
    к печени, можно с помощью методики
    «интестинального
    дыхания».

    Гемоглобин
    эритроцитов в системе во­ротной
    вены насыщен кислородом пример­но
    на 50 %, в печеночной артерии — на 95
    — 96 %, в крови, оттекающей от пече­ни,
    — на 18 %. Таким образом, степень потребления
    кислорода печенью значи­тельна.

    В силу максимальности насыще­ния
    гемоглобина кислородом в артериаль­ной
    крови печеночной артерии в норме
    увеличение
    системной оксигенации путем повышения
    фракционной концентрации кислорода
    во вдыхаемом воздухе не при­ведет
    к существенному росту содержания
    кислорода
    в крови печеночной артерии, тогда
    как степень насыщения гемоглоби­на
    кислородом в крови портальной вены
    останется
    низкой.

    Это обуславливает воз­можность
    дозированного введения в верх­ние
    отделы пищеварительного канала кис­лорода
    с целью увеличения насыщения ге­моглобина
    кислородом в крови воротной вены
    (методика «интестинального дыха­ния»).

    Большая
    часть крови поступает к пече­ни по
    воротной вене уже после ее про­хождения
    по системе капилляров органов брюшной
    полости. В связи с этим концен­трация
    вводимого парентерально препа­рата
    в крови, поступающей в печень, мо­жет
    быть существенно ниже той, которая
    необходима
    для достижения терапевтичес­кой
    цели.

    Как свидетельствуют результа­ты
    некоторых исследований, концентрация
    антибиотика
    в системе воротной вены по сравнению
    с исходной уменьшается в 3-6
    раз. А для эрадикации возбудителя при
    холангите
    необходимо, чтобы концентра­ция
    антибиотика превышала минимальную
    ингибирующую
    концентрацию инфекта в 3 — 8 раз.

    Повышение калия в крови при хпн

    Это не
    всегда удается реализо­вать
    при парентеральном введении анти­биотиков:
    для большинства из них, даже при
    использовании максимальных тера­певтических
    доз препарата, не удается обеспечить
    эффективную терапевтическую концентрацию
    в очаге гнойно-воспалительного
    процесса в печени. Этим объясняют­ся
    преимущества перорального примене­ния
    антибиотиков в таких случаях.

    Комплексное лечение вегето-сосудистой дистонии должно начинаться не с приема лекарственных или других средств с целью локализации симптоматики заболевания, а с понимания неизбежности реакции организма на любой эмоциональный всплеск.

    Как бороться с ВСД, когда такие наши чувства как страх, гнев, паника вызывают в организме некое напряжение. Особенно этому подвержены сердце и сосуды, которые первыми реагируют на наши эмоции. Страдающие данной патологией должны понимать природу возникновения болезненных симптомов, возникновение которых они же и провоцируют, и научиться контролировать и предупреждать проявления вегетативного возбуждения.

    Гиперкалиемия (избыток калия в организме): причины, признаки, лечение

    Ощущение, что по телу ползают мурашки или вдруг начинают «деревенеть» руки или ноги вряд ли могут показаться приятными. Когда подобное состояние  становится почти привычным, человек начинает искать причину.

    Нередко у таких пациентов уже имеет место какая-то патология – проблемы с почками, сахарный диабет или еще что-нибудь, то есть, обычно они составляют группу «хроников». Однако не следует все списывать на хроническое заболевание, причину подобных неприятностей способен установить биохимический анализ, который может выявить повышенное содержание калия в крови.

    Повышение калия в крови при хпн

    Гиперкалиемия появляется в силу различных причин, но в большинстве случаев связана с серьезными заболеваниями, следствием которых она стала.

    Норма содержания калия в крови составляет 3,5 – 5,4 ммоль/л, человек начинает чувствовать его повышение, если концентрация увеличится до 5,6 ммоль/л и выше.

    Причинами повышения уровня калия в сыворотке крови, исключая интенсивную физическую нагрузку, которая дает преходящую гиперкалиемию, обычно являются заболевания, коих можно привести немало:

    1. Тяжелые травмы.
    2. Некрозы.
    3. Внутриклеточный и внутрисосудистый гемолиз, который в норме происходит постоянно, поскольку эритроциты «стареют» и разрушаются, однако в случае многих патологических состояний инфекционного, токсического, аутоиммунного, травматического характера распад эритроцитов происходит быстрее, а в крови становится много калия.
    4. Голодание.
    5. Ожоги.
    6. Распад опухоли;
    7. Оперативные вмешательства.
    8. Шок (присоединение метаболического ацидоза заметно усугубляет его течение).
    9. Кислородное голодание тканей.
    10. Метаболический ацидоз.
    11. Недостаток инсулина при гипергликемии.
    12. Усиленный распад белков или гликогена.
    13. Повышение проницаемости наружных клеточных мембран, позволяющее калию покидать клетку (при анафилактическом шоке).
    14. Уменьшение экскреции ионов калия выделительной системой (поражение почек – ОПН и ХПН, снижение диуреза – олигурия и анурия).
    15. Гормональные расстройства (нарушение функциональных способностей коры надпочечников);
    16. Чрезмерное введение калийсодержащих препаратов вызывает ятрогенную гиперкалиемию, возникающую чаще у пациентов, имеющих хроническую почечную недостаточность.
    17. Лечение некоторыми лекарственными средствами (индометацин, калийсберегающие диуретики, каптоприл, миорелаксанты).
    18. Обезвоживание в результате полиурии.
    19. Тяжелая гликозидная интоксикация, когда подавляется активность К -, Nа -Аденозинтрифосфатазы.
    20. Нефрит волчаночный или обусловленный применением некоторых лекарственных средств, диабетическая нефропатия, отдельные виды анемий.
    21. Массивные гемотрансфузии, переливание старой крови с развитием калиевой интоксикации.
    22. Семейный периодический гиперкалиемический паралич, передающийся аутосомно-доминантным путем, само по себе явление редкое, поэтому его нечасто можно встретить в числе причин повышения уровня калия в крови. Избыток этого элемента наблюдается только в период приступов (да и то не всегда, иногда, наоборот – К понижен или в норме). Признаками того, что в крови стало много калия, являются параличи и мышечная слабость, которые могут быть спровоцированы интенсивным физическим напряжением или другой ситуацией, приводящей к нарушению электролитного баланса.

    Симптомы гиперкалиемии зависят от уровня калия в крови: чем он выше, тем сильнее признаки и клинические проявления патологического состояния:

    • Мышечная слабость, которая обусловлена деполяризацией клеток и снижением их возбудимости.
    • Нарушение ритма сердечных сокращений.
    • Слишком высокий уровень калия в крови может обернуться параличом дыхательных мышц.
    • Состояние гиперкалиемии грозит остановкой сердечной деятельности, которая чаще случается в диастоле.
    • Кардиотоксическое влияние элемента отражается на ЭКГ. В таком случае в записи электрокардиограммы можно ожидать удлинения интервала PQ и расширения комплекса QRS, АВ-проведение тормозится, зубец Р не регистрируется. Расширенный комплекс QRS сливается с зубцом Т, в результате чего формируется линия, похожая на синусоиду. Эти изменения приводят к возникновению фибралляции желудочков и асистолии. Однако, как и при гипокалиемиии, повышенный калий в крови не имеет четкой корреляции с отклонениями на ЭКГ, то есть, кардиограмма не позволяет в полной мере судить о степени кардиотоксического эффекта этого элемента.

    Иной раз, получая результат лабораторных исследований, совершенно здоровый человек замечает превышение концентрации калия в сыворотке крови (обычно высокие показатели подчеркнуты красным). Ставить себе диагноз крайне нежелательно, поскольку в лабораторном деле этот анализ относится к «капризным».

    Неправильное проведение венепункции (затянутый жгут, пережатие сосудов рукой) или дальнейшая обработка взятого образца (гемолиз, несвоевременное отделение сыворотки, длительное хранение крови) может привести к псевдогиперкалиемии, которая присутствует только в пробирке, а не в организме человека, поэтому никаких симптомов и признаков не дает.

    Учитывая, что повышение уровня калия в крови вызвано другими заболеваниями, то в лечении гиперкалиемии устранение причины занимает не последнее место. В терапию включается применение минералокортикоидов, борьба с метаболическим ацидозом, назначение диеты, бедной калием.

    ПОДРОБНОСТИ:   Застудила мочевой пузырь - симптомы. Застудила мочевой пузырь: симптомы и лечение таблетками и народными средствами

    Калий является одним из самых важных электролитов в человеческом организме. Он участвует в работе буферных подсистем, предотвращающих любые негативные последствия при изменении внутренней среды. Калий и магний осуществляют контроль над уровнем воды внутри клеток.

    Рассмотрим нормативные показатели содержания калия в крови человека.

    Обычно для взрослого человека суточной нормой поступающего калия является от одного до двух грамм. Молодым растущим организмам данное вещество требуется в количестве не менее тридцати миллиграмм на один килограмм от общей массы тела.

    В организме взрослых людей должно содержаться не менее 250 мг калия. Необходимо понимать, что такое вещество не имеет способности накапливаться, и в связи с этим его дефицит может возникнуть на фоне неправильно построенного ежедневного рациона.

    Помимо этого, стоит отметить, что калий и магний в организме постоянно взаимодействуют. Именно поэтому оптимальным соотношением этих веществ является их содержание одного к двум, от этого напрямую зависит уровень обмена веществ.

    Влияние анестезии

    Нарушение
    функции печени после нар­коза
    чаще всего обусловлено непосред­ственным
    воздействием на гепатоциты, а не на
    кровоток в органе. А среди факторов
    интраоперационного
    воздействия при спек­тре
    используемых в настоящее время пре­паратов
    для наркоза наибольшее влияние на
    кровоток оказывает искусственная
    вен­тиляция
    легких (ИВЛ) и само оператив­ное
    вмешательство.

    Так, операционная
    аг­рессия
    при операциях на верхнем отделе брюшной
    полости в ряде случаев сопро­вождается
    уменьшением кровотока в пече­ни
    на 60 %. Если ИВЛ проводится в режиме
    гипервентиляции,
    то развивающаяся при этом
    гипокапния также уменьшает крово­ток
    в печени.

    Уменьшение
    кровотока в печени при ис­пользовании
    средств для наркоза или под влиянием
    методов анестезии чаще всего опосредованно
    и обусловлено гипотензи-ей.
    Например, такой эффект могут вызы­вать
    эпидуральная и спинномозговая ане­стезия.

    Уменьшение кровотока также мо­жет
    быть вызвано накоплением СО2
    и наблюдающимся при этом повышением
    активности
    симпатической нервной систе­мы.
    Непосредственное угнетающее воздей­ствие
    на печеночный кровоток выявлено у
    фторотана, энфлурана, нейролептанал-гетиков.

    Но уменьшение кровотока под влиянием
    средств для наркоза не означа­ет,
    что в гепатоците действительно
    разви­вается
    анаэробный метаболизм: анестети­ки
    одновременно вызывают снижение
    ин­тенсивности метаболизма и потребности
    в кислороде.

    6.2.1. Обмен белков

    Печень
    играет ключевую роль в белко­вом
    обмене организма, функционируя как
    аминостат: несмотря на суточные колеба­ния
    в поступлении аминокислот и поли­пептидов
    в печень из кишок, поглощение и
    высвобождение в кровоток азотистых
    соединений
    периферическими тканями, уровень
    белков и свободных аминокислот в крови
    остается строго постоянным.

    Вы­полнению
    функции печени как аминоста-та
    способствует, с одной стороны,
    анатоми­ческое
    расположение органа, с другой —
    биохимическая
    уникальность печени. Ана­томическая
    составляющая обусловлена тем, что
    печень связана с кишками (посредст­вом
    воротной вены) и с желчевыводя-щими
    путями.

    После потребления бел­ковой
    пищи клетки печени принимают на себя
    «первый удар» потока аминокислот и
    других продуктов метаболизма, посту­пающих
    из кишок по воротной вене. Орга­ническая
    связь печени с желчевыводящи-ми
    путями позволяет выводить некоторые
    вредные
    конечные продукты азотистого обмена
    (в частности желчные пигменты)
    непосредственно
    в пищеварительный ка­нал.

    Биохимическая
    уникальность печени обусловлена
    тем, что в ее клетке содер­жится
    полный набор ферментов, участву­ющих
    в обмене аминокислот, а также тем, что
    синтез и распад белков в печени про­исходит
    с большой скоростью.

    Главными
    реакциями превращения ами­нокислот
    в печени являются, во-первых,
    взаимопревращение
    аминокислот, распад углеродного
    скелета аминокислот с выде

    и
    катализируется специфическим фермен­том
    глутаматдегидрогеназой:лением
    энергии и обеспечением глюконео-генеза
    реакциями трансаминирования и
    окислительного
    дезаминирования; во-вто­рых,
    обезвреживание аммиака и других конечных
    продуктов катаболизма, в том числе
    мочевины, мочевой кислоты, желч­ных
    кислот.

    Аминокислоты
    поступают в обменный фонд
    печени из трех источников: 1. Экзо­генные
    — по воротной вене из кишок. 2.
    Эндогенные — это продукты физиоло­гического
    распада белков в органах и тка­нях
    человека. 3. Аминокислоты, образую­щиеся
    в процессе обмена веществ из угле­водов
    и жирных кислот.

    Повышение калия в крови при хпн

    Эти
    реакции могут протекать в любом
    направлении
    в зависимости от соотноше­ния
    концентраций реагирующих компо­нентов
    и потребности в них. Если кон­центрация
    аминокислоты 2 снижена, а ами­нокислота
    1 и кетокислота 2 представле­ны в
    изобилии, то реакция переноса ами­ногрупп
    при наличии фермента будет идти слева
    направо, приводя к синтезу амино­кислоты
    2.

    Реакция может идти и в про­тивоположном
    направлении, если амино­кислота
    2 имеется в ткани печени в избыт­ке.
    Ферменты этих реакций — аминотранс-феразы
    — при повреждении клеток печени (а
    также клеток других органов) посту­пают
    в кровь, что обуславливает диагнос­тическое
    значение их определения в кро­вотоке.

    Принцип
    реакции окислительного деза­минирования
    иной. В ходе этой реакции аминогруппа
    освобождается в виде амми­ака (NH3),
    а углеродный скелет аминокис­лоты
    окисляется до а-кетоглутарата. Эта
    реакция
    требует участия в окислении нико-тинамидного
    кофермента (НАД или НАДФ)

    Посредством
    такой реакции разнообраз­ные
    аминокислоты, попадающие в печень, могут
    подвергаться катаболизму с образо­ванием
    а-кетокислот, восстановленных
    ни-котинамидных коферментов, NH3.
    В даль­нейшем
    кетокислоты могут включаться в цикл
    трикарбоновых кислот (цикл обме­на
    лимонной кислоты, или цикл Кребса), а
    восстановленные никотинамидные
    ко-ферменты
    — служить источником энергии.

    Образующийся
    в процессе метаболиз­ма
    азотистых соединений аммиак являет­ся
    токсическим веществом. В печени
    про­исходит
    три процесса фиксации аммиака с
    образованием органических азотистых
    соединений:
    1.

    Повышение калия в крови при хпн

    Восстановительное амини-рование,
    обеспечивающее синтез глутама-та
    и других аминокислот при сохранении
    азота
    аммиака. 2. Образование амидов, в частности
    глутамина, способных выпол­нять
    функции временного резервуара и
    транспортной
    формы аммиака. 3.

    Образо­вание
    карбамоилфосфата, который необ­ходим
    при биосинтезе таких соединений, как
    пиримидиновые азотистые основания
    нуклеиновых
    кислот, или при синтезе мо­чевины
    — выводимого из организма ко­нечного
    продукта азотистого обмена.

    Сре­ди
    этих механизмов решающее значение имеет
    биосинтез мочевины. Процесс об­разования
    мочевины целиком протекает в печени
    в цикле мочевины Кребса. В сутки в
    печени образуется 20 — 30 г мочевины.

    Поражение
    печени приводит к наруше­нию
    обмена аминокислот, что имеет как
    диагностическое, так и клинико-физиоло-гическое
    значение. Поскольку процессы синтеза
    поражаются одними из первых, то нарушение
    связывания

    аммиака
    и увеличение
    его

    концентрации
    в крови является одним
    из ранних проявлений заболева­ний.
    Биосинтез мочевины является более
    «устойчивым»
    биохимическим процессом. Так,
    согласно данным экспериментальных
    исследований,
    для клинически значимого подавления
    образования мочевины необ­ходимо
    удалить по крайней мере 85 % тка­ни
    печени.

    Поэтому диагностически зна­чимое
    уменьшение концентрации мочевины
    характерно
    для терминальных стадий не­достаточности
    печеночной клетки. Фуль-минантная
    печеночная недостаточность редко
    сопровождается снижением концен­трации
    мочевины в крови.

    Накопление
    аммиака в крови оказывает токсическое
    действие на органы, прежде всего
    на клетки ЦНС, и является одним из
    факторов возникновения энцефало­патии
    у пациентов с печеночной недоста­точностью.

    Токсический эффект аммиака обусловлен
    прямым действием на мембра­ны
    нейронов, а также опосредованным
    на­рушением
    функции нейронов в результа­те влияния
    на глутаматергическую систе­му.
    Это объясняется тем, что в головном
    мозгу
    цикл мочевины не функционирует, поэтому
    удаление из него аммиака проис­ходит
    различными путями.

    Повышение калия в крови при хпн

    В астроцитах под
    действием глутаматсинтетазы из
    глу-тамата
    и аммиака синтезируется глутамин. В
    условиях избытка аммиака запасы
    глу-тамата истощаются, а поскольку он
    явля­ется
    важным возбуждающим медиатором, то
    следствием уменьшения его содержа­ния
    будет снижение активности головно­го
    мозга.

    Нарушение
    белкового обмена при не­достаточности
    гепатоцита проявляется также
    уменьшением соотношения в крови
    различных
    аминокислот, в частности на­рушается
    баланс между аминокислотами с
    разветвленной углеродной цепью (лей­цин,
    изолейцин, валин) и ароматическими
    аминокислотами
    (тирозин, фенилаланин, триптофан).

    Обе группы аминокислот про­ходят
    через гематоэнцефалический барьер с
    помощью одного и того же транспорте­ра.
    Относительное увеличение концентра­ции
    ароматических аминокислот ведет к их
    преимущественному проникновению через
    гематоэнцефалический барьер в головной
    мозг.

    Такие аминокислоты в боль­шом
    количестве являются предшественни­ками
    «ложных медиаторов» (октопамина,
    р-фенилэтаноламина).
    Существует точка зрения,
    что именно они способствуют раз­витию
    печеночной комы (теория ложных медиаторов
    Джеймса).

    Кроме того, аро­матическая
    аминокислота триптофан яв­ляется
    предшественником серотонина —
    нейротрансмиттера, участвующего в
    регу­ляции
    уровня возбуждения коры головного
    мозга.
    Нарушение синтеза серотонина является
    одним из механизмов развития печеночной
    энцефалопатии.

    (рис.
    6.1), согласно которой
    декарбоксилирование некоторых
    аминокислот
    в кишках приводит к обра­зованию
    р-фенилэтиламина, тирамина и октопамина
    — ложных нейротрансмитте-ров.
    При патологии печени они могут заме­щать
    истинные нейротрансмиттеры.

    Повышение калия в крови при хпн

    Тео
    рия ложных медиаторов лежит в основе
    разработки
    специальных аминокислотных препаратов
    для парентерального питания больных
    с печеночной недостаточностью, содержащих
    большое количество амино­кислот
    с разветвленной углеродной цепью.

    Из
    аминокислот в печени синтезируются
    многочисленные
    белки: альбумин, оц-анти-трипсин,
    а-фетопротеин, а2-макроглобу­лин,
    церулоплазмин, компоненты системы
    комплемента
    (С3, C6,
    Cj),
    трансферрин, фибриноген
    и другие факторы свертыва­ния
    крови, факторы антикоагулянтной
    си­стемы,
    С-реактивный протеин (табл. 6.1).

    Некоторые
    из них (фибриноген, гаптогло-бин,
    агантитрипсин,
    С3-компонент
    систе­мы
    комплемента, церулоплазмин) являют­ся
    белками острой фазы. Их концентра­ция
    увеличивается при синдроме систем­ного
    воспалительного ответа у больных с
    нарушением
    белковосинтетической функ­ции
    печени. Это следует учитывать при оценке
    функции печени по данным био­химических
    показателей.

    Сопоставляя
    изменение концентрации белков
    острой фазы с другими признака­ми
    воспалительного процесса, можно су­дить
    о динамике синдрома системного
    вос­палительного
    ответа. Некоторые из бел-

    ков,
    синтезируемых в печени, имеют осо­бое
    клинико-физиологическое и диагно­стическое
    значение.

    Альбумин
    является основным белком плазмы
    крови, синтезируемым в печени. Другие
    плазменные белки — глобулины —
    синтезируются
    во всех органах, где есть клетки
    системы мононуклеарных фагоци­тов
    (печень, костный мозг, легкие).

    На
    долю альбумина приходится 15 % общего
    синтеза белков печенью. Ежеднев­но
    образуется около 120 — 300 мг/кг это­го
    белка. Скорость синтеза альбумина
    наи­более
    высока у новорожденных, с возра­стом
    она уменьшается.

    ПОДРОБНОСТИ:   Рейтинг средств для потенции мужчин с эффективным действием

    Альбумин
    распределяется во внутрисо-судистый
    и интерстициальный водные сек­торы.
    При этом внутрисосудистый пул альбумина
    составляет около 40 %.

    В критическом состоянии

    Сокращение
    желчного пузыря находит­ся
    под холинергическим и гуморальным
    контролем.
    Раздражение блуждающего нерва
    вызывает расслабление сфинктера Одди
    и сокращение желчного пузыря. Гу­моральная
    регуляция деятельности желч­ного
    пузыря связана с холецистокинином,
    выделяющимся
    в ответ на поступление в двенадцатиперстную
    кишку жира с пищей. Он
    вызывает сокращение желчного пузы­ря,
    усиливает секрецию жидкости и раз­ведение
    желчи.

    Отсутствие
    поступления пищи в пище­варительный
    канал у больных в крити­ческом
    состоянии, а также получающих полное
    парентеральное питание сопровож­дается
    холестазом, а в отдельных случаях может
    даже приводить к образованию желч­ных
    камней.

    Лекарственные
    вещества, которые ока­зывают
    влияние на вегетативную нервную систему,
    могут воздействовать и на мотори­ку
    желчного пузыря. Так, атропин умень­шает
    его сократительную способность. К
    препаратам, вызывающим спазм сфинк­тера
    Одди, относятся наркотические анал-гетики.

    повышения
    давления в желчевыво-дящих путях неясно.
    Имеющиеся данные позволяют
    сделать вывод, что это клини­чески
    малозначимо. Спазм желчевыводя-щих
    путей, возникающий под влиянием
    наркотических
    аналгетиков, купируется полным
    антагонистом опиатных рецепто­ров
    налоксоном, частично эффективны
    глюкагон,
    нитроглицерин, атропин.

    Эти данные
    свидетельствуют, что механизм спазма
    сфинктера Одди лишь отчасти обусловлен
    влиянием препаратов на нерв­ную
    систему. Предполагается также вклад
    гистаминолибераторного
    эффекта нарко­тических
    аналгетиков.

    Щелочная фосфатаза в крови повышена или понижена: причины, какую роль это играет в диагностике заболеваний сердца

    Образованию
    фосфатных камней (ча­ще
    всего это соли магния или кальция)
    способствуют
    фосфатурия и сдвиг кис-

    лотности
    мочи в щелочную сторону (рН {amp}gt; {amp}gt;7,0).

    Повышенное
    выделение фосфатов мо­жет
    быть следствием высокого уровня
    паратиреоидного
    гормона (ПТГ) в крови. ПТГ
    способен подавлять канальцевую
    ре-абсорбцию
    фосфатов, оказывая фосфату-рический
    эффект.

    Вторым мощным инги­битором
    канальцевой реабсорбции фосфа­тов
    является кальцитонин. Однако сама по
    себе фосфатурия не может привести к
    кристаллообразованию, если отсутствует
    ключевой
    фактор — щелочная моча.

    Още­лачивание
    мочи кроме алиментарных при­чин
    вызывает наличие инфекции в полост­ной
    системе почки. Микробы, выраба­тывающие
    фермент уреазу, расщепляют аммоний
    мочи и этим способствуют фор­мированию
    щелочной среды, что, в свою очередь,
    приводит к образованию кристал­лов
    из фосфатных солей.

    5.9.4. Цистиновые камни

    Цистин
    является продуктом метаболиз­ма
    метионина. Последний считается наи­менее
    растворимым из известных в приро­де
    аминокислот. В основе образования этой
    разновидности
    камней лежит цистинурия, обусловленная
    пониженной реабсорбцией как
    профильтрованного, так и секретиро-ванного
    цистина.

    При обычных значениях рН
    мочи в одном ее литре растворено око­ло
    300 мг цистина. Факторами риска раз­вития
    цистиновых камней считаются пере­насыщение
    мочи цистином и наличие кис­лой
    концентрированной мочи. Цистиновый
    уролитиаз
    наблюдается у 1 — 3 % больных мочекаменной
    болезнью.

    3.2.10. Острая почечная недостаточность

    Острая
    почечная недостаточность (ОПН) представляет
    собой клинический синдром различной
    этиологии, характеризующий­ся
    значительным и быстрым снижением СКФ,
    накоплением в крови азотистых шлаков
    и неспособностью почек под­держивать
    гомеостаз.

    Резкое
    снижение почечных функций приводит
    к различным клиническим и био­химическим
    последствиям, тяжесть кото­рых
    зависит от продолжительности и сте­пени
    ОПН.

    В
    зависимости от этиологического фак­тора
    выделяют три основные формы ОПН: 1)
    преренальную; 2) ренальную; 3) постренальную.
    Первая из них обусловлена снижением
    перфузии почек, вторая — по­вреждением
    самой паренхимы почек, тре­тья
    — обструкцией мочевыводящих пу­тей.

    Преренальная
    острая
    почечная недостаточность

    Выделяют
    следующие причины прере-нальной
    ОПН: гиповолемия (кровотече­ние,
    ожоги, рвота, диарея), снижение сер­дечного
    выброса (кардиогенный шок, ин­фаркт
    миокарда, застойная сердечная
    не­достаточность,
    эмболия легочной артерии), системная
    гипотензия (сепсис, печеноч­ная
    недостаточность), повышение вну-трипочечного
    сосудистого сопротивления (большие
    дозы агонистов а -адренорецеп-торов)
    и др.

    Общим
    для всех этих состояний явля­ется
    снижение перфузии почек. При от­сутствии
    изменений почечной паренхи­мы
    почки реагируют на снижение пер­фузии
    максимальным увеличением ре­абсорбции
    натрия и воды, приводящим к уменьшению
    объема мочи с низким со­держанием
    натрия и высокой осмоляр-ностью.

    Ренальная
    острая почечная недостаточность

    К
    причинам ренальной ОПН относят­ся:
    острый тубулярный некроз, кортикаль­ный
    некроз, гломерулонефрит, острый
    ин-терстициальный
    нефрит, васкулит, токси­коз
    беременных, экзогенные интоксикации и
    др.

    Следует
    отметить, что нелеченная за­тянувшаяся
    преренальная ОПН может трансформироваться
    в ренальную, т. е. приводить
    к острому тубулярному некро­зу.
    Последний является наиболее частой
    причиной ОПН и причинным фактором смерти
    около 50 % больных, несмотря на прогресс
    лекарственной и заместительной терапии.

    Почечная
    гипоперфузия относится к наиболее
    часто диагностируемым пуско­вым
    механизмам, приводящим к острому
    тубулярному
    некрозу. Гипоперфузия мо­жет
    значительно снизить регионарную доставку
    кислорода к клеткам почечного эпителия.

    Последующие после ишемии и гипоксии
    механизмы клеточного повреж­дения
    включают истощение АТФ, приток натрия
    и кальция в клетку, внутриклеточ­ный
    ацидоз, повреждение клетки, связан­ное
    с накоплением свободных радикалов, а
    также повреждение цитоскелета.

    Излишнее
    поступление натрия в клетку из
    внеклеточной жидкости деполяризует
    клетку
    и подавляет усиленный транспорт веществ,
    в норме сопряженный с транс­портом
    натрия (гидрогенкарбонатов, фос­фатов,
    аминокислот и глюкозы).

    Деполя­ризация
    также открывает потенциалзави-симые
    кальциевые каналы, обеспечивая транспорт
    кальция в клетку. Внутрикле­точная
    концентрация свободного кальция также
    повышается вследствие его выхода из
    митохондрий.

    Повышение калия в крови при хпн

    Это является теоретичес­ким
    обоснованием применения блокаторов
    кальциевых
    каналов для защиты мито-хондриального
    дыхания. Нефротоксичес-кое
    воздействие занимает второе место по
    частоте
    развития острого тубулярного не­кроза.

    Из экзогенных
    токсинов особый инте­рес представляют
    антибиотики, посколь­ку спектр их
    применения постоянно рас­ширяется.

    нефротоксические
    антибиотики;

    рентгенконтрастные
    препараты;

    нефротоксические
    противоопухолевые препараты;

    тяжелые металлы
    (свинец, ртуть);

    Повышение калия в крови при хпн

    органические
    растворители (этиленгли-коль);

    фосфорсодержащие
    анестетики (мето-ксифлюран,
    галотан);

    гемолиз (гемоглобин);

    рабдомиолиз
    (миоглобин);

    распад опухоли;

    миелома.

    Многие
    цефалоспорины транспортиру­ются
    в клетки почечного эпителия пере­носчиком
    парааминогипурата, расположен­ным
    в базолатеральной мембране клеток
    проксимальных
    канальцев. Именно здесь локализуется
    поражение при остром ту­бу
    лярном некрозе, вызванном цефалоспо-ринами.

    Аминогликозиды также накапли­ваются
    в этом сегменте нефрона. Основ­ной
    путь их захвата — это связывание с
    ними анионных фосфолипидов в мем­бранах
    щеточной каемки и последующий их
    транспорт внутрь клетки.

    Патогенетический
    путь развития ОПН — как
    ишемического, так и нефротоксичес-кого
    происхождения — это повреждение клеток
    почечных канальцев. Для острого
    тубулярного некроза характерно наличие
    зон
    очагового некроза в клетках каналь­цев
    и разрушение базальной мембраны.

    Повышение калия в крови при хпн

    Экспериментальными
    исследованиями на
    животных выявлено несколько меха­низмов,
    снижающих клубочковую фильт­рацию
    при остром тубулярном некрозе. К
    ним относятся:

    1. внутриканальцевая
      обструкция;

    2. канальцевая
      обратная утечка;

    3. вазоконстрикция;

    4) снижение
    проницаемости клубочков.
    Эти механизмы
    не исключают друг дру­
    га,
    чаще всего имеет место их сочетание.

    Клиническое
    течение ренальной ОПН. В
    клиническом течении острого тубулярного
    некроза принято различать три основ­ные
    стадии:

    1. начальную;

    2. олигоанурическую
      (стадия выражен­ных
      клинических проявлений);

    3. восстановления
      (полиурическая ста­дия).

    Начальная
    стадия может продолжать­ся
    несколько часов или дней и неотличима
    от
    обратимой преренальной ОПН. В этой
    стадии
    острый тубулярный некроз потен­циально
    предотвратим.

    Во
    второй стадии выраженных клини­ческих
    проявлений резко снижается СКФ (обычно
    ниже 5—10 мл/мин). Эта ста­дия
    длится 1—2 недели, иногда до 6 не­дель.
    В связи с очень низкой скоростью
    клубочковой
    фильтрации олигоануричес-кая
    стадия характеризуется прогрессив­ным
    накоплением в крови азотистых шла­ков
    и калия, а также развитием метаболи­ческого
    ацидоза.

    Стадия
    восстановления начинается с повышения
    диуреза с последующим пе­реходом
    в полиурию (диурез до 3 л/сут и
    более), однако повышение СКФ и нор­мализация
    других проявлений уремии обычно
    наблюдаются через 24 — 48 ч пос­ле
    возобновления диуреза.

    Основные
    нарушения гомеостаза в олигоанурической
    стадии ОПН. Вследст­вие
    снижения почечных функций изменя­ются
    состав и объем жидкостей и электролитов
    организма, а также экскреция ко­нечных
    продуктов метаболизма. Это при­водит
    к развитию целого ряда серьезных
    нарушений
    гомеостаза.

    Гидроионные
    нарушения. Неспособ­ность
    почек экскретировать натрий и воду
    приводит
    к увеличению объема внеклеточ­ной
    жидкости и перераспределению натрия
    между
    секторами. На фоне гипергидрата­ции
    и снижения экскреции натрия наблю­дается
    переход натрия во внутриклеточ­ный
    сектор с развитием гипонатриемии.

    Одновременно
    происходит повышение концентрации
    ионов калия в плазме крови (гиперкалиемия,
    К
    {amp}gt; 5 ммоль/л) вслед­ствие
    снижения его экскреции почками,
    транспортирования
    из внутриклеточного во
    внеклеточное пространство, высвобож­дения
    при белковом катаболизме. Наблю­дается
    также гипокальциемия и фосфате-мия.

    Основными
    проявлениями гиперкалие-мии являются
    нарушения сердечного рит­ма,
    мышечная вялость, адинамия. При
    про­грессирующем
    увеличении уровня калия в
    сыворотке крови (К
    {amp}gt; 6,0 ммоль/л) на
    ЭКГ обнаруживается увеличенный зу­бец
    Т, расширение комплекса QRS,
    удли­нение
    интервала PR
    и в дальнейшем по­явление
    сглаженной двухфазной волны QRS
    —Т.

    Метаболический
    ацидоз. При
    ОПН выключаются
    почечные механизмы под­держания КОС.
    В олигоанурической ста­дии
    происходит накопление сульфатов,
    фосфатов
    и органических кислот, наруша­ется
    выведение Н ,
    уменьшается количе­ство
    буферных оснований.

    Метаболичес­кий
    ацидоз может достигать значительной
    степени
    (рН {amp}lt; 7,18). Выключение почеч­ного
    механизма поддержания КОС увели­чивает
    нагрузку на респираторную систе­му.
    У больных в этой стадии ОПН гипер­вентиляция
    возникает как компенсаторная реакция
    на метаболический ацидоз. Од­нако
    этот механизм компенсации чаще всего
    оказывается недостаточным.

    Азотемия
    (уремическая интоксика­ция).
    Интоксикация
    организма в олигоанурической стадии
    ОПН обусловлена резким
    снижением или полной утратой
    азотовыделительной функции почек, что
    приводит
    к накоплению продуктов азоти­стого
    обмена (мочевины, креатинина, мо­чевой
    кислоты, аммиака).

    Повышение калия в крови при хпн

    Поскольку ни одно из
    этих веществ в отдельности не может
    быть настолько токсичным, чтобы повышением
    его концентрации в крови можно
    было бы объяснить картину уреми­ческой
    интоксикации, принято считать уре­мию
    результатом совокупности гумораль­ных
    расстройств, возникающих при утра­те
    гомеостатической функции почек.

    Мочевина
    крови в этой стадии ОПН не­редко
    достигает очень высокой концентра­ции
    (135 — 150 ммоль/л), особенно на фоне острых
    воспалительных процессов, усилен­ного
    протеинового катаболизма. Концен­трация
    креатинина повышается до 0,8 — 1,4
    ммоль/л.

    Стадия
    восстановления диуреза. В этой
    стадии
    постепенно увеличивается диурез,
    достигающий
    через 3 — 5 дней 2 — 3 л/сут. Наблюдается
    гипостенурия (относитель­ная
    плотность мочи 1,005 — 1,012).

    Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
    Эндоурология
    Adblock detector