Хроническая почечная недостаточность – клиника (симптомы), диагностика, лечения, профилактик и прогноз

Этиология хронической почечной недостаточности

Заболевания,
протекающие с первичным поражением
клубочков почек – хронический
гломерулонефрит, быстропрогрессирующий
гломерулонефрит.

Заболевания,
протекающие первичным поражением
канальцев и интерстиция почек
– хронический пиелонефрит, интерстициальный
нефрит.

https://www.youtube.com/watch?v=https:accounts.google.comServiceLogin

Обструктивные
нефропатии
– мочекаменная болезнь, гидронефроз,
опухоли мочевыделительной системы.

Первичные
поражения сосудов
– гипертоническая болезнь, стеноз
почечных сосудов.

Диффузные
заболевания соединительной ткани
– системная красная волчанка, системная
склеродермия, узелковый периартериит.

Болезни
обмена веществ
– сахарный диабет, амилоидоз.

Гистологические
изменения в почках при выраженной ХПН
однотипны – вследствие склеротических
процессов значительно снижается масса
действующих нефронов.

К развитию хронической почечной недостаточности от ее начальной до терминальной стадии могут привести различные, часто неизлечимые, хронические заболевания почек и мочевых путей.1. Первичные поражения клубочкового аппарата почек (гломерулонефрит, гломерулосклероз).2.

Первичные поражения канальцев (хроническая гиперкальцие- мия, врожденная оксалурия, синдром Фанкони и его варианты, хронические отравления тяжелыми металлами — кадмий, свинец, ртуть, уран и др.).3.

Сосудистые заболевания (двусторонний стеноз почечных артерий, злокачественная эссенциальная артериальная гипертензия, двусторонний первичный нефросклероз).4. Двусторонние аномалии почек и мочеточников (гипоплазия почек, губчатая почка, поликистоз почек, нейромышечная дисплазия мочеточников).5.

Хронический интерстициальный нефрит и его инфекционный эквивалент — пиелонефрит, реже — туберкулез почек и мочевых путей.6. Обструктивные заболевания верхних (камни, опухоли, забрюшинный фиброз) и нижних (аномалии шейки кочевого пузыря и мочеиспускательного канала, стриктура уретры, аденома и рак предстательной железы, рак мочевого пузыря) мочевых путей с обязательным присоединением хронического пиелонефрита.7.

Системные коллагеновые заболевания (склеродермия, диссеминированная волчанка, узелковый периартериит).8. Заболевания почек обменного генеза (амилоидоз, оксалурия и оксалоз, подагра с мочекислой нефропатией, первичный гиперпара- тиреоидизм, хроническая передозировка фенацетина, саркоидоз).

Необходимо отмстить определенные трудности в нозологической диагностике нефросклероза даже по данным пункционной или операционной биопсии. В связи с этим у ряда больных, находящихся на лечении гемодиализом, точная причина сморщивания почек остается неустановленной.

Причиной почечной недостаточности может быть поражение различных частей нефрона. При первичном поражении клубочков происходит уменьшение объема мочи, усиливаются протеинурия, эритроцитурия при относительно удовлетворительной концентрационной функции.

В дальнейшем при поражении эпителия канальцев происходит нарушение процессов концентрации мочи.При удалении части почечной паренхимы (нефрэктомия, резекция одной из почек) оставшаяся ее часть подвергается компенсаторной гипертрофии, но ни один нефрон не образуется вновь.

https://www.youtube.com/watch?v=cosamomglavnom

Примером такой структурной адаптации является гипертрофия единственной почки в течение 1 ч после того, как другая почка удалена. Оставшаяся почка доводит объем почечного плазмотока и клубочковой фильтрации почти до 80% от первоначального.

Патогенез хронической почечной недостаточности представляется более сложным, чем при острой почечной недостаточности, так как наступающие изменения внутренней среды организма носят более многосторонний характер и в значительной мере затрагивают все системы и внутреннйе органы больного.

Болезнь прогрессирует постепенно неизбежно до терминальной стадии и полной недостаточности компенсаторных возможностей органа (почки). Нарастает задержка в крови азотистых шлаков, пигментов, в ряде случаев электролитов (калия), нарушается эндокринная функция органа.

Несмотря на сохранение водовыделения почками или даже его усиление, в крови накапливаются белковые шлаки, кислотные радикалы (мочевина, мочевая кислота, аминокислоты, креатинин, гуанидин, фосфаты, сульфаты), как правило, нарастает артериальная гипертензия за счет ренинемии и развертывается пестрая картина хронической уремии.

При паренхиматозных поражениях почек неповрежденные нефро- ны на ранних этапах болезни подвергаются компенсаторной гипертрофии. Клинические наблюдения и эксперименты на животных показали, что морфологическая основа почечной недостаточности состоит в уменьшении числа функционирующих нефронов и в гиперплазии оставшихся нефронов при соответствующем увеличении приходящейся на них функциональной нагрузки.

Эта концепция получила название «гипотеза интактных нефронов». Однако современные исследования показывают, что при ХПН все нефроны повреждены в той или иной степени и на том или ином уровне.Основным показателем количества действующих нефронов является клубочковая фильтрация.

К числу начальных нарушений функции нефронов относятся изменения процессов, происходящих в проксимальных канальцах (реабсорбции белка, сахаров, аминокислот, электролитов) и обусловленные этим нарушения обмена веществ (белкового и водно-солевого).

В результате нарушается синтез белка вследствие потерь аминокислот почками, наступают глюкозурия, ацидоз. Изменение резорбции кальция в кишечнике способствует гипокальциемии. Задержка в крови фосфатов в свою очередь ведет к тяжелым изменениям в костной ткани, вторичному гиперпаратиреоидизму и гиперплазии околощитовидных желез.

На поздних стадиях патологического процесса возможно образование кальцификатов в мягких тканях, стенках сосудов, конъюнктиве, подкожной клетчатке. Задержка в крови некоторых пигментов, например урохромов, является причиной специфической землистожелтой окраски кожи.

Наиболее стойко нарушается секреция ионов водорода и органических кислот, так как происходят значительные потери бикарбонатов при осмотическом диурезе. В этом и заключается причина стойкого метаболического ацидоза при уремии.

Поражение почек и фиброзные изменения большинства нефронов нарушают секрецию митохондриальных ферментов, продуцирующих в присутствии нормальной плазмы эритропоэтин. Развивается обычная для ХПНанемия.

Классификация

В своем течении хронической почечной недостаточности проходит четыре стадии.1. Латентная ХПН характеризуется скудостью субъективных и объективных симптомов, ее выявляют лишь в ходе всестороннего и углубленного клинического обследования.

Клубочковая фильтрация обычно снижена до 50—60 мл/мин. Отмечаются увеличение экскреции сахаров, клиренса гиппурана, дизаминоацидурия, периодическая протеинурия.2. Компенсированная ХПН наступает при более значительном снижении функции почек.

Однако повышения содержания мочевины и креатинина в крови нет. Суточный диурез, как правило, увеличен до2—2,5 л за счет снижения канальцевой реабсорбции. Клубочковая фильтрация снижена до 30—40 мл/мин.

Осмолярность мочи стабильно снижена. Могут возникать электролитные сдвиги за счет периодических увеличений натрийуреза.3. Интермиттирующая  ХПН характеризуется дальнейшим снижением клубочковой фильтрации и канальцевой реабсорбции.

Хроническая почечная недостаточность - клиника (симптомы), диагностика, лечения, профилактик и прогноз

Периодически появляется гиперазотемия, оставаясь в пределах 13—16 ммоль/л по мочевине и 350—400 мкмоль/л по креатинину. Клубочковая фильтрация ниже 25 мл/мин. Для этой стадии ХПН характерна смена периодов улучшения и ухудшения состояния больного.

Обострение ХПН может быть вызвано атаками пиелонефрита, гломерулонефрита, интеркуррентными заболеваниями, нагноениями кист при поликистозе, банальными острыми респираторными инфекциями, оперативными вмешательствами и т. д.

Могут отмечаться нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния. При отсутствии необходимого лечения болезнь переходит в следующую стадию.4. Терминальная ХПН необратима, если не предпринято необходимое лечение (виводиализ и пересадка почки).

Эта стадия подразделяется на три периода клинического течения (табл. 4).Симптоматика и клиническое течениеМногосторонние нарушения функции почек могут иметь различную степень выраженности, и клинические проявления ХПН зависят от стадии болезни, интеркуррентных заболеваний, степени поражения ретикулоэндотелиальной системы, артериальной гипертензии, нарушений сердечно-сосудистой системы, состояния центральной нервной системы и нарушений в ней кровообращения в связи с гипоксией.

Если в латентной стадии ХПН клинические проявления болезни могут носить стертый характер или отсутствовать, то в компенсированной стадии больные жалуются на быструю утомляемость, снижение аппетита, диспепсию, головную боль, отеки конечностей и лица.

Уже при первом осмотре обращают на себя внимание вялость, ограниченность движений, замедленные психические реакции. В интермиттирующей стадии все перечисленные выше симптомы носят резко выраженный характер.

ПОДРОБНОСТИ:   Медикаментозные препараты для лечения воспалений в гинекологии

В терминальной стадии ХПН симптомы болезни нарастают и быстро приводят к уремии.Симптоматика ХПН в известной мере определяется основным заболеванием. Однако независимо от его вида для ХПН характерны определенные изменения в отдельных органах и системах.

Кожные покровы бледно-желтого цвета с иктеричным оттенком за счет задержки урохрома, отличаются сухостью и снижением эластичности. Вследствие жировой дегенерации и атрофии потовых желез понижается потоотделение.

Обычными для больных с хронической уремией являются расчесы на коже из-за сильного зуда, особенно в ночные часы. При отсутствии отеков подкожная клетчатка и мускулатура представляются атрофичными. При далеко зашедшей болезни нередки явления геморрагического диатеза с кровоизлияниями самой различной локализации, носовыми и гастроинтестинальными кровотечениями.

Степень отечности подкожной клетчатки может быть различной в зависимости от глубины нарушений водно-электролитного равновесия. Тенденция к отеку и задержке жидкости наиболее резко проявляется при наличии нефротического синдрома, который в 15—20% наблюдений сопутствует хроническому гломерунефриту.

Органы дыхания поражаются при ХПН в зависимости от степени левожелудочковой недостаточности и задержки жидкости в организме. На рентгенограмме могут отмечаться изменения по типу «водяного легкого»: у корня легкого располагаются округлые тени разного диаметра, легочный рисунок усилен, иногда можно отметить большие облаковидные инфильтраты в периферических отделах легких.

В далеко зашедших стадиях болезни происходит накопление жидкости в плевральных полостях, что легко определяют методами перкуссии и аускультации. Застойные изменения в капиллярах альвеол ведут к проникновению жидкости в межальвеолярные промежутки, что способствует частому развитию пневмонии.

Общая сопротивляемость больных к инфекции снижена, поэтому обычного признака бронхопневмонии — повышения температуры — может не быть. Дизэлектролитемия и ацидоз, часто осложняющие терминальную стадию ХПН, являются источником одышки, которая еще более увеличивает тяжесть состояния больного.

Сердечно-сосудистая система поражается при ХПН в зависимости от степени развития артериальной гипертензии. Последняя является одним из характерных признаков ХПН вследствие повышенной функции юкстагломерулярного аппарата почек и усиления продукции ренина.

Хроническая почечная недостаточность - клиника (симптомы), диагностика, лечения, профилактик и прогноз

При тяжелой длительной нефрогенной артериальной гипертензии развиваются гипертрофия и дистрофия сердечной мышцы. Нарастающая сердечная недостаточность может проявляться, застоем крови в малом круге кровообращения, одышкой, тахикардией, в ночные часы могут быть приступы сердечной астмы.

В дальнейшем присоединяются признаки недостаточности кровообращения в большом круге: увеличение печени, отеки конечностей и отлогих частей туловища и, наконец, водянка полостей.При сохраненной водовыделительной функции почек, отсутствии задержки натрия к умеренной артериальной гипертензии перечисленные признаки сердечной недостаточности могут длительное время отсутствовать.

Особенно неблагоприятны клиническая картина болезни и ее прогноз при развитии выпотного перикардита как следствия гиперазотемии,общей гипергидратации и предшествовавшего «сухого» перикардита.Желудочно-кишечный тракт рано включается в комплекс компенсаторных механизмов при ХПН.

Через стенку желудка и кишечника еще в компенсированной стадии начинают выделяться продукты азотистого метаболизма. В связи с этим при прогрессирующем нарастании уремической интоксикации уже происходят значительные нарушения в желудке и кишечнике.

Постоянное выделение мочевины, аммиака, креатинина и т. п. приводит к тошноте и рвоте, потере аппетита. Больные ощущают дурной привкус во рту.Частым осложнением хронической уремии является язвенный стоматит.

Сосочки языка гипертрофированы, желто-коричневого цвета. Сухость во рту может привести к другому грозному осложнению — паротиту.Уремический гастроэнтероколит проявляется дискомфортом, снижением аппетита, затем возникают вздутие кишечника и боли.

Изменения слизистой оболочки кишечника варьируют от петехиальных высыпаний до геморрагических инфарктов с изъязвлением. Язвенные изменения локализуются в желудке, двенадцатиперстной кишке, терминальной части тощей и слепой кишке, сопровождаются кровотечениями.

У ряда больных на фоне пареза кишечника, вздутия живота и сильных болей может развиться картина уремического псевдоперитонита, что связано с увеличением выпота и раздражением брюшины токсическими продуктами азотистого метаболизма.

Хроническая почечная недостаточность - клиника (симптомы), диагностика, лечения, профилактик и прогноз

Изменения костно-суставного аппарата при ХПН обусловлены нарушением обмена кальция и фосфора. Наблюдаемая резистентность к усвоению витамина D вызывает гипокальциемию за счет нарушения резорбции кальция в кишечнике.

Вследствие потерь кальция и гипокальциемии, увеличения содержания фосфора в плазме крови возникает вторичный гиперпаратиреоидизм. Повышенная продукция паратиреоидного гормона приводит к мобилизации кальция из костей, отложению солей кальция в мягких тканях, почках, легких, суставах, кровеносных сосудах, проводящей системе сердца.

Поражение собственно костей проявляется в виде фиброзного остеита, при котором боли в костях являются единственным симптомом. Рентгенологическое исследование выявляет остеопороз и остеофиброз.Нервно-психическая сфера.

Многие клинические проявления хронической уремии, например икота, гипотермия, мышечные подергивания, судороги, псевдотетания, обязаны своим происхождением нарушениям нервной регуляции. Психические нарушения наблюдаются в поздних стадиях ХПН.

Мочевая система. Клинические проявления ХПН со стороны мочевой системы определяются прежде всего основным заболеванием, и поэтому они могут быть чрезвычайно разнообразными.Система крови. Больные с ХПН, как правило, страдают жестокой анемией (гемоглобин 4—6 г/л, эритроциты 1,8-106 — 2,5 • 106 в 1мкл).

Роль эритропоэтина — особого глюкопротеида, образующегося в почках, в развитии анемии при ХПН была установлена после того, как было обнаружено, что уровень его в сыворотке крови понижен у больных с ХПН и анемией, а при анемии другого происхождения этот уровень остается высоким.

При исследовании костного мозга у больных с анемией на почве ХПН было установлено, что гиперплазия эритропоэтической ткани отсутствует. При повышении уровня мочевины в сыворотке крови анемия становится более выраженной и не поддается терапии, а переливание крови только на короткий срок повышает уровень содержания гемоглобина и эритроцитов.

Коагулограмма крови при хронической почечной недостаточности изменена в сторону гипокоагуляции. Усиление антисвертывающей системы объясняют ингибирующим влиянием мочевины и других азотистых шлаков на процессы дезактивации гепарина и накоплением в крови активаторов фибринолиза.

Выделяют четыре
стадии
хронической почечной недостаточности
(Н.А.Лопаткин, И.Н.Кучинский)

Латентная стадия.
В этой стадии пациент может не предъявлять
жалоб или же возникают утомляемость
при физической нагрузке, слабость,
появляющаяся к вечеру, сухость во рту.
При биохимическом исследовании крови
выявляют небольшие нарушения электролитного
состава крови, иногда белок в моче. В
этой стадии скорость
клубочковой фильтрации снижается до
60-50 мл/мин.

155. Патология задней доли гипофиза: проявления гипо- и гиперсекреции вазопрессина.

Гипосекреция
вазопрессина – несахарный диабет, или
несахарное мочеизнурение.

Возникает при
удалении нейрогипофиза, при поражении
супраоптического, паравентрикулярных
ядер гипоталамкса или гипоталамо-гипофизарного
нервно-проводникового пути.

Аболевание может
быть связано также с повышенной
инактивацией гормона или пониженной
чувствительностью к нему дистальных
частей канальцев нефронов.

Снижение реадсорбции
воды, полиурия (до 20 литров в сутки),
плотность мочи низкая, головные боли,
бессонница, снижение работоспособности,
гипотензия.

Гиперсекреция
вазопрессина – синдром Пархона.

Причины: опухоли,
инфекции, субарахноидальные кровоизлияния.

Проявления: олигурия,
гипонатриемия, гипоосмолярность крови
и как следствие гипергидратация. Натрия
меньше 110 ммоль/л, росм менее 250 .
апатия, сонливость, судороги, тошнота;
отек мозга и как следствие кома и смерть.

Гипофункция
щитовидной железы- гипотиреоз

Причины: основная
причина- экзогенный дефицит йода;
врожденные дефекты синтеза тиреоидных
гормонов, врожденная гипоплазия или
аплазия ЩЖ, аутоиммунные или инфекционные
процессы в ЩЖ, хирургические вмешательства
на железе, влияние лекарственных
препаратов.

Проявления: у
взрослых- Микседема

Специфические отеки,
которые обусловлены нарушением обмены
гиалуроновой и хондроитинсерной кислот,
муцина. Характерно увеличение массы
тела, выпадение волос, ломкость ногтей,
нарушение функции ЖКТ, половых органов,
гипотермия, брадикардия, гипотония,
депрессивные состояния. Лицо одутловатое
с бедной мимикой, утолщенным носом и
губами.

ПОДРОБНОСТИ:   Обострение хронического простатита лечение - Всё об урологии

– выраженная
брадикардия;

– артериальная
гипотензия, коллапс;

– дыхательная
недостаточность;

– почечная
недостаточность;

– гипотермия;

– угнетение сознания;

– атрофический
гастрит;

– микседема;

– миопатии;

– задержка роста.

Хроническая почечная недостаточность - клиника (симптомы), диагностика, лечения, профилактик и прогноз

Причины и механизм
возникновения микседемы:

  1. увеличение
    гидрофильности соединительной ткани
    из-за накопления в ней глюкуроновой и
    хондроитинсерной кислот, а также ионов
    натрия, вследствие снижения продукции
    предсердного натрий-уретического
    фактора;

  2. усиление эффектов
    АДГ в условиях снижения концентрации
    Т3и Т4в плазме крови;

  3. связывание большого
    количества жидкости тканевым коллоидом,
    содержащим избыток гликозаминогликанов
    и ионов натрия, с образованием муцина.

У детей – Кретинизм

– малый рост
(карликовость);

– грубые черты лица;

– макроглоссия;

– широкий, плоский
(«квадратный») нос с западающей спинкой;

– гипертелоризм;

– большой живот
(возможно развитие пупочной грыжи);

– задержка смены
зубов;

– длительное
незаращение родничков;

– нарушение психического
развития вплоть до идиотии.

Хроническая почечная недостаточность - клиника (симптомы), диагностика, лечения, профилактик и прогноз

Гиперфункция
щитовидной железы

Причины гипертиреоза:
патология самой железы, вторичный или
третичный гипертиреоз

Гипертиреоидные
состояния (гипертиреозы, тиреотоксикозы)
характеризуются избытком эффектов
йодсодержащих гормонов в организме.

– воспаление (тиреоидит
– болезнь Де Кервена);

  • препараты йода;

  • токсическая аденома;

  • эктопические опухоли
    из тиреоидной ткани;

  • тиреотоксический
    зоб (диффузный токсический зоб – болезнь
    Грейвса и узловой токсический зоб –
    болезнь Пламмера);

  • избыточное поступление
    экзогенного йода, в том числе экзогенных
    тиреоидных гормонов.

Вторичный гипертиреоз:

  • ТТГ-секретирующая
    аденома гипофиза;

  • Повышение порога
    чувствительности гипофиза к гормонам
    ЩЖ.

Третичный гипертиреоз:

  • неврозы;

  • стойкая гиперактивация
    норадренергических нейронов гипоталамуса.

Базедова болезнь

Чаще страдают женщины
25-35 лет.

Механизм: появление
АТ (IgG), которые способны
взаимодействовать с рецепторами на
тироцитах и связываться с рецепторами
для тиреотропного гормона. Тем самым
вызывая его эффект и выработку тиреоидных
гормонов.

  • повышенная нервная
    и психическая возбудимость;

  • чувство немотивированного
    беспокой ства истраха;

  • нервозность;

  • повышенная
    нервно-мышечная возбудимость;

  • аритмии;

  • сердечная
    недостаточность;

  • гипертрофия и
    гиперфункция миокарда;

  • повышение САД и
    усиление кровотока;

  • изменение аппетита
    (повышение или снижение);

  • усиление перистальтики
    ЖКТ;

  • офтальмопатия
    Грейвса – экзофтальм, сухость роговицы,
    редкое мигание, светобоязнь и т.д.;

  • тиреотоксическая
    миопатия;

  • остеопороз и др.

Особенности
метаболизма при гипертиреозе:

  • повышение основного
    обмена и теплопродукции:

  • активация катаболизма
    белка и отрицательный азотистый баланс;

  • активация обмена
    холестерина;

  • усиление гликогенолиза
    и торможение глюконеогенеза;

  • усиление липолиза.

Крайнее проявление
прогрессирующего течения гипертиреоза
– тиреотоксический криз, критическое
состояние, чреватое смертельным исходом.

Зоб- увеличение
щитовидной железы.

Может быть:

  • эутиреоидным
    (нормальная функция железы)

  • гипотиреоидным
    (функция снижена)

  • гипертиреоидным
    (функция повышена)

Эндемический зоб-
наблюдается при недостаткеI.
(железа пытается компенсировать
недостаток гормонов (т.к. нетI,
гормоны синтезироваться не могут) своим
увеличением, но т.к. от этогоIбольше не становится, это не помогает.
И идет дальнейшее увеличение железы.

Диагностика хронической почечной недостаточности

При первом осмотре в поликлинике больные могут не предъявлять жалоб, указывающих на недостаточность функции почек. Многие из них и не подозревают о наличии у них болезни в стадии, близкой к терминальной.

Длительная толерантность к хронической уремии, нередко молодой возраст больных и выраженная способность организма к мобилизации компенсаторных резервов способствуют сохранению больным даже при повышении содержания мочевины в сыворотке крови до 16—20 ммоль/л работоспособности и не вынуждают его обращаться к врачу.

Своевременному распознаванию хронической почечной недостаточности способствует диспансеризация больных с хроническими заболеваниями почек и постоянное наблюдение за течением болезни. Анемизация, желтовато-бледный цвет кожных покровов, понижение питания, кожного и мышечного тургора, изменения со стороны центральной нервной системы помогают врачу выявить ХПН.

После этого подлежат решению следующие вопросы. Какова стадия хронической почечной недостаточности? Если это терминальная стадия ХПН, то каков период ее течения? Что является первопричиной ХПН и каковы ее осложнения?

Диагноз хронической почечной недостаточности подтверждают результатами лабораторного, инструментального и рентгено-радиоизотопных исследований. Биохимические исследования крови позволяют выявить степень нарушения азотовыделительной функции почек и электролитных нарушений, определить кислотно-щелочное состояние.

Обзорная рентгенография мочевых путей может выявить уменьшенные размеры почек, томография уточняет контуры почек. Экскреторная урография показана лишь в первых трех стадиях ХПН; в терминальной – стадии ее производить нецелесообразно ввиду резкого нарушения выделения рентгеноконтрастного вещества пораженными почками.

Радиоизотопные методы исследования, будучи высокочувствительными функциональными почечными тестами, заняли важное место в диагностике, особенно в раннем распознавании ХПН. При односторонних почечных заболеваниях они позволяют не только оценить функциональное состояние пораженного органа, но и выявить начальные нарушения функции контралатеральной, клинически «здоровой» почки, что имеет чрезвычайно важное значение для раннего распознавания ХПН.

Дифференциальный диагноз между пиелонефритом и гломерулонефритом в конечной стадии болезни не всегда легок. В пользу пиелонефрита говорят длительное течение болезни, периодические появления пиурии и другие признаки воспалительного процесса.

Наиболее точно первопричину ХПН определяют на основании результатов пункционной биопсии почек.Руководствуясь описанным выше планом обследования, можно поставить диагноз заболевания, выявить стадию ХПН и период клинического течения, осложнения заболевания и тем самым определить вид лечебных мероприятий.

Лечение хронической почечной недостаточности

В задачу лечебных мероприятий при хронической почечной недостаточности, помимо лечения основного заболевания, входят режим, диета, воздействия на водноэлектролитные нарушения, ацидоз, сердечную недостаточность, артериальную гипертензию и различные нарушения со стороны других внутренних органов.

60—70 г белка и жиров в сутки, углеводы без ограничения (2500 ккал в сут). Бессолевую нефрологическую диету (стол № 7а) назначают больным с гиперазотемией и артериальной гипертензией.При сохраненной водовыделительной функции почек целесообразно обильное введение жидкости, а для алкализации плазмы и возмещения потерь натрия следует вводить 5% раствор гидрокарбоната натрия (до 500 мл), 5—20% раствор глюкозы (300—500 мл), при упорной рвоте — 3% раствор хлорида натрия (до 200—300 мл).

При отеках, обусловленных снижением онкотического давления плазмы, применяют 20% раствор глюкозы — декстрана с инсулином (на каждые 4 г сухой глюкозы 1 ЕД инсулина). При гипокальциемии применяют глюконат кальция (10% раствор до 50 мл в сутки внутримышечно).

С целью снижения катаболических процессов, характерных для ХПН, назначают анаболические гормоны из расчета 100 мг в сутки: 5% раствор тестостерона пропионата, метандростенолон (неробол) по 0,005 т 3 раза в день, метиландростендиол в таблетках по 0,025 г 4 раза в день.

Лечение проводят в течение 20 дней, затем после 10-дневного перерыва — повторный 20-дневный курс. Снижение катаболизма проявляется уменьшением гиперазотемии либо прекращением ее нарастания. Из новых средств борьбы с гиперазотемией в последние годы широкое распространение получили препараты растения Сулаге scolimus — сколиамин (страны бывшего СССР) (по 0,5 г 4 раза в день внутрь), леспенефрил (Франция) (по 10 мл 2 раза в день внутривенно или по 10 мл 3 раза в день внутрь).

https://www.youtube.com/watch?v=ytaboutru

Для стимуляции диуреза назначают 10—20% раствор глюкозы с инсулином и маннитол по 500 мл внутривенно капельно. Возможно также применение диуретиков из группы фуросемида. Дозировка последних варьирует в пределах 100—200 мг в зависимости от степени индивидуальной чувствительности.

При активизации нефротического синдрома показано длительное применение кортикостероидов.При высокой гиперазотемии полезно промывание желудка и кишечника 2% раствором гидрокарбоната натрия, которое способствует удалению азотистых шлаков, смягчению явлений гастрита, прекращению тошноты и рвоты.

Эту процедуру проводят натощак, перед едой 1 раз в день. Методы консервативного лечения ХПН с успехом применяют у больных с умеренными проявлениями уремической интоксикации при отчетливо сохраненной водовыделительной функции почек и гиперазотемии, не превышающей 32 ммоль/л мочевины.

ПОДРОБНОСТИ:   Хроническая почечная недостаточность ХПН: стадии и их симптомы, лечение

Хроническая почечная недостаточность - клиника (симптомы), диагностика, лечения, профилактик и прогноз

Метод перитонеального диализа основан на использовании брюшины как естественной полупроницаемой мембраны, через которую организм выделяет в брюшную полость азотистые шлаки, электролиты, воду. Правильно составляя рецепт диализирующего раствора, можно при промывании им брюшной полости добиться стойкого положительного результата по выведению азотистых шлаков, нормализации электролитного баланса и даже выделению излишков жидкости за счет гиперосмолярности диализирующего раствора.

Перитонеальный диализ показан пожилым ослабленным больным, у которых невозможно проведение гемодиализа.Перитонеальный диализ применяют в некоторых клиниках для подготовки больных к операции, в том числе и к пересадке почки при непродолжительном предоперационном периоде.

В настоящее время постоянную фистулу для перитонеального диализа почти не применяют. Брюшную полость пунктируют иглой Зарецкого, по которой вводят катетер с большим числом отверстий и фиксируют его к брюшной стенке после удаления иглы. Обычно применяют метод фракционного диализа.

Рис. 157. Артериовенозный шунт

Гемодиализ

Для лечения больных с хронической почечной недостаточности в настоящее время с большим успехом применяют гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка», который периодически подключают к больному.

Для проведения гемодиализа на протяжении значительного периода времени необходим постоянный надежный доступ к артериальным и венозным сосудам. Идея постоянного соединения артерии и вены больного принадлежит Алваллу (1949).

Наиболее удачным методом такого соединения явился способ, предложенный Скрибнером (1960). Этим способом производят соединение лучевой артерии и одной из вен предплечья с помощью специально сконструированного тефлоносиластикового протеза — артериовенозный шунт (рис. 157).

Перед гемодиализом наружные концы шунта разъединяют и соединяют с гемодиализатором.В настоящее время накоплен большой опыт применения различных модификаций артериовенозного шунта из пластических материалов как на верхней, так и на нижней конечности.

Необходимо отметить, что наличие на предплечье трубок, по которым циркулирует кровь, травмирует психику больного и ограничивает подвижность конечности. При случайном разъединении шунта возможно кровотечение, угрожающее жизни больного.

Серьезными осложнениями являются тромбирование шунта и нагноение тканей вокруг него. Этих недостатков лишен метод создания подкожного артериовенозного анастомоза.Чаще всего используют ветвь v. cephalica, освобождая ее на 4—5 см.

Артерию освобождают на таком же протяжении. С помощью сосудистых зажимов сосуды пережимают, сближают и фиксируют для наложения анастомоза. Вскрывают просвет артерии и вены на расстоянии не более 1 см, а затем производят наложение анастомоза бок в бок (рис. 158).

Сосудистый шов накладывают вначале на заднюю, затем на переднюю стенку анастомоза. При правильно наложенном сосудистом шве появляются напряжение и пульсация вены. После операции конечность фиксируют.

Через 2—3 нед происходит значительное расширение поверхностных вен, которые могут быть использованы для забора крови в АИП и возврата ее к больному.Для забора крови в аппарат выбирают наиболее расширенный венозный ствол, “который пунктируют специальной иглой в дистальном направлении, так как встречный поток венозной крови позволяет обеспечить необходимую производительность аппарата.

Возврат крови после диализа осуществляют в одну из вен того же предплечья, но пункцию производят в проксимальном направлении.Показанием к проведению гемодиализа является терминальная стадия ХПН. Наиболее благоприятны для проведения многократного гемодиализа I и II периоды клинического течения.

При этом биохимические показатели, как правило, бывают следующими: снижение уровня клубочковой фильтрации ниже 5 мл/мин, гиперазотемия до 20—40 ммоль/л мочевины и 800—1000 мкмоль/л креатини- на, метаболический ацидоз, проявляющийся снижением бикарбонатов ниже 15 ммоль/л.

Из неврологических признаков следует учитывать появление мышечных подергиваний, судорог. Из других показаний к гемодиализу очень важны признаки гастроэнтероколита, диспепсия, анорексия. Лечение больных с ХПН следует начинать в более ранние сроки и при менее выраженной гиперазотемии, чем при ОПН.

Это обусловлено тем, что постоянная интоксикация не только способствует дистрофическим изменениям со стороны внутренних органов, но и ведет к прогрессирующей сердечной недостаточности. Противопоказаниями к гемодиализу следует считать тяжелую недостаточность кровообращения в большом и малом круге с сердечной астмой, анасаркой, септическое состояние, геморрагический диатез, далеко зашедший общий атеросклероз.Лечение гемодиализом можно проводить в стационаре, в амбулаторных условиях и на дому.

Рис. 158. Артериовенозный анастомоз.

Для повторного гемодиализа можно применять как катушечные диализаторы из полых волокон, так и пластинчатые. В зависимости от тяжести состояния больного возможно использование диализаторов различного объема.

В состав диализирующего раствора для лечения больных с хронической почечной недостаточности входят электролиты (хлорид натрия — 630 г, хлорид калия — 30 г, хлорид кальция — 30 г, хлорид магния — 10 г.

, гидрокарбонат или ацетат натрия — 260 г, глюкоза — 180 г), которые растворяют в 100 л диализирующего раствора. Однако в зависимости от электролитного состава плазмы больного содержание отдельных электролитов в диализирующем растворе меняют.

Сеанс гемодиализа обычно продолжается 5—6 ч, его повторяют 2—3 раза в неделю. Показания к более частому проведению диализа возникают при быстром усилении уремической интоксикации. Применяя гемодиализ, можно продлить жизнь больных с хронической почечной недостаточности на несколько лет.

При проведении гемодиализа возможны осложнения, которые связаны как с почечной недостаточностью, так и с многократным применением диализа. К ним относится прогрессирующая анемия. В результате высокого артериального давления могут возникнуть нарушения мозгового кровообращения, сердечно-сосудистая недостаточность.

Особенно опасны сухой и выпотной перикардиты. Нарастающий выпотной перикардит может привести к остановке сердца вследствие тампонады околосердечной сумки.К инфекционным осложнениям относятся сепсис, пневмония, нагноение в области шунта, некротический стоматит, паротит, .

которые лечат при помощи антибактериальных препаратов широкого спектра действия, применяемых в уменьшенных дозировках.Периферическая нейропатия характерна для ХПН и может прогрессировать в ходе многократного гемодиализа.

К ее симптомам относятся парез нижних конечностей, атрофия мускулатуры и т. д. Таким больным можно помочь только трансплантацией почки. Психические расстройства (онейроидно-делириозный и делириозно- аментивный эпизоды, психомоторные возбуждения) связаны с уремической интоксикацией, дизэлектролитемией, их ликвидируют с помощью лечения гемодиализом.

Остеодистрофия и фиброзный остеит, которые возникают у больных при лечении гемодиализом, трудно поддаются лечению. Только при трансплантации почки можно надеяться на уменьшение либо исчезновение этих проявлений.

https://www.youtube.com/watch?v=ytcopyrightru

В настоящее время число больных с ХПН, которым проводят гемодиализ, в том числе амбулаторно, увеличивается. Те же самые аппараты можно применять для проведения гемодиализа на дому. Подключение аппарата осуществляет кто-либо из родственников больного, прошедший курс обучения. по работе с аппаратом «искусственная почка».

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector