Острая почечная недостаточность – причины, симптомы, диагностика и лечение

Патогенез

При разнообразии этиологических факторов патогенетическая основа развития хронической почечной недостаточности примерно одинакова: гломерулосклероз, характеризующийся запустеванием клубочков, склерозом мезангия и экспансией внеклеточного матрикса. При этом в почках снижается количество активно функционирующих нефронов.

Учитывая высокие компенсаторные возможности почечной паренхимы, гибель даже 50% нефронов может не сопровождаться клиническими проявлениями. При снижении численности функционирующих нефронов до 30 % в организме начинается задержка мочевины, креатинина и других продуктов азотистого обмена, нарушается водно-электролитный баланс. При терминальной уремии количество функционирующих нефронов достигает 10% и ниже.

Причины острой почечной недостаточности

  • Преренальная. Обусловлена нарушением почечного кровотока. В почку не поступает достаточного количества крови. В результате нарушается процесс образования мочи, в почечной ткани возникают патологические изменения. Встречается примерно у половины (55%) больных.
  • Ренальная. Связана с патологией почечной ткани. Почка получает достаточное количество крови, но не может образовать мочу. Встречается у 40% больных.
  • Постренальная. Моча в почках образуется, но не может оттекать из-за препятствия в мочеиспускательном канале. Если препятствие возникнет в одном мочеточнике, то функцию пораженной почки возьмет на себя здоровая – почечная недостаточность не возникнет. Это состояние возникает у 5% пациентов.
Преренальная
  • Состояния, при которых сердце перестает справляться со своими функциями и прокачивает меньше крови: аритмии, сердечная недостаточность, сильные кровотечения, тромбоэмболия легочной артерии.
  • Резкое падение артериального давления: шок при генерализованных инфекциях (сепсис), тяжелые аллергические реакции, передозировка некоторых лекарств.
  • Обезвоживание: сильная рвота, диарея, ожоги, применение чрезмерных доз мочегонных препаратов.
  • Цирроз и другие заболевания печени: при этом нарушается отток венозной крови, возникают отеки, нарушается работа сердечно-сосудистой системы и кровоснабжение почек.
Ренальная
  • Отравления: ядовитые вещества в быту и в промышленности, укусы змей, насекомых, тяжелые металлы, чрезмерные дозы некоторых лекарственных препаратов. Попав в кровоток, токсичное вещество достигает почек и нарушает их работу.
  • Массивное разрушение эритроцитов и гемоглобина при переливании несовместимой крови, малярии. При этом происходит повреждение почечной ткани.
  • Поражение почек антителами при аутоиммунных заболеваниях, например, при миеломной болезни.
  • Поражение почек продуктами обмена при некоторых заболеваниях, например, солями мочевой кислоты при подагре.
  • Воспалительный процесс в почках: гломерулонефрит, геморрагическая лихорадка с почечным синдромом и др.
  • Повреждение почек при заболеваниях, сопровождающихся поражением почечных сосудов: склеродермии, тромбоцитопенической пурпуре и др.
  • Травма единственной почки (если вторая по каким-либо причинам не функционирует).
Постренальная
  • Опухоли простаты, мочевого пузыря, других органов малого таза.
  • Повреждение или случайная перевязка во время операции мочеточника.
  • Закупорка мочеточника. Возможные причины: тромб, гной, камень, врожденные пороки развития.
  • Нарушение мочеиспускания, вызванное применением некоторых лекарственных препаратов.
  • Врожденные и наследственные заболевания почек.Острая почечная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение
  • Поражение почек при хронических заболеваниях: подагра, сахарный диабет, мочекаменная болезнь, ожирение, метаболический синдром, цирроз печени, системная красная волчанка, склеродермия и пр.
  • Различные заболевания мочевыделительной системы, при которых происходит постепенное перекрытие мочевыводящих путей: мочекаменная болезнь, опухоли и др.
  • Болезни почек: хронический гломерулонефрит, хронический пиелонефрит.
  • Неправильное применение, передозировка лекарственных препаратов.
  • Хронические отравления различными токсическими веществами.

Острая почечная недостаточность возникает, когда почки внезапно теряют свою фильтрующую способность. Это происходит, если что-то повреждает сами почки или нарушается кровоток в почечных сосудах в результате болезни (сосуды нефронов действуют как фильтр – если в фильтре слабый напор, он не работает).

• Значительная потеря крови.
• Прием лекарств от повышенного давления.
• Тяжелые заболевания сердца.
• Сердечный приступ.
• Инфекция.
• Цирроз печени.
• Прием анальгетиков (ибупрофен, напроксен, аспирин).
• Дегидратация (потеря жидкости).
• Тяжелые ожоги.

• Отложения холестерина на почечных сосудах.
• Тромбы в сосудах почек.
• Гломерулонефрит.
• Гемолитический уремический синдром.
• Инфекция.
• Системная красная волчанка.
• Прием некоторых препаратов против рака.
• Прием золендроната (Рекласт) против остеопороза.
• Использование рентгеноконтрастных веществ.

• Рак мочевого пузыря.
• Рак шейки матки.
• Рак толстого кишечника.
• Гиперплазия предстательной железы.
• Мочекаменная болезнь.
• Повреждение нервов мочевого пузыря.
• Рак предстательной железы.

Преренальная (гемодинамическая) острая почечная недостаточность возникает вследствие острого нарушения гемодинамики, может развиваться при состояниях, которые сопровождаются снижением сердечного выброса (при тромбоэмболии легочной артерии, сердечной недостаточности, аритмии, тампонаде сердца, кардиогенном шоке).

Острая почечная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение

Ренальная (паренхиматозная) ОПН провоцируется токсическим или ишемическим поражением почечной паренхимы, реже – воспалительным процессом в почках. Возникает при воздействии на почечную паренхиму удобрений, ядовитых грибов, солей меди, кадмия, урана и ртути. Развивается при бесконтрольном приеме нефротоксичных медикаментов (противоопухолевые препараты, ряд антибиотиков и сульфаниламидов).

Кроме того, данная форма ОПН наблюдается при циркуляции в крови большого количества миоглобина и гемоглобина (при выраженной макрогемаглобинурии, переливании несовместимой крови, длительном сдавлении тканей при травме, наркотической и алкогольной коме). Реже развитие ренальной ОПН обусловлено воспалительным заболеванием почек.

Постренальная (обструктивная) ОПН формируется при остро возникшей обструкции мочевыводящих путей. Наблюдается при механическом нарушении пассажа мочи при двухсторонней обтурации мочеточников камнями. Реже возникает при опухолях предстательной железы, мочевого пузыря и мочеточников, туберкулезном поражении, уретритах и периуретритах, дистрофических поражениях забрюшинной клетчатки.

При тяжелых сочетанных травмах и обширных хирургических вмешательствах патология вызывается несколькими факторами (шок, сепсис, переливание крови, лечение нефротоксичными препаратами).

Эпидемиология

Распространенность
ХПН (число новых больных ХПН, которым
требуется лечение гемодиализом, на
1
млн населения в год) колеблется в очень
широких пределах: от
18—19
до
67—84.
Данные о распространенности ХПН являются
основанием для планирования
специализированной помощи —числа
гемодиализных коек и объема трансплантации.

Встречаемость
ХПН (число больных на
1
млн населения) составляет примерно
150—200,
отражает в определенной степени уровень
обеспеченности методами внепочечного
очищения.

Этиология

1.
Заболевания, протекающие с преимущественным
поражением клубочков почек

ХГН, подострый гломерулонефрит.

2.
Заболевания, протекающие с преимущественным
поражением почечных канальцев и
ннтерстиция хронический пиелонефрит,
интер­вальный нефрит.

3.
Диффузные болезни соединительной ткани,
СКВ, системная склеродермия, узелковый
периартериит, геморрагический васкулит.

Острая почечная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение


4.
Болезни обмена веществ сахарный диабет,
амилоидоз, подагра,

ПОДРОБНОСТИ:   Памятка пациенту клиники урологии

гиперкальциемия.

5.
Врожденные заболевания почек: поликистоз,
гипоплазия почек, (синдром Фанкони,
синдром Альпорта и др.).

6.
Первичные поражения сосудов
злокачественная
гипертония, стеноз почечных артерий.
гипертоническая болезнь
.

7.
Обструктивные нефропатии – мочекаменная
болезнь, гидронефроз, опухоли мочеполовой
системы.

Самыми
частыми заболеваниями почек, приводящими
к развитию ХПН остаются ХГН и хронический
пиелонефрит. Они служат причиной
терминальной почечной недостаточности
более чем у 80% больных. Среди остальных
нозологических форм наиболее часто к
развитию
уремии приводят амилоидоз, сахарный
диабет и поликистоз. В США у каждого
четвертого больного, поступающего
на лечение
программным гемодиализом причиной ХПН
является сахарный диабет.

Особую
группу представляют урологические
заболевании, сопровождающиеся обструкцией
мочевых путей, при которых хирургическое
лечение позволяет надеяться на частичное
восстановление функции почек даже при
длительном существовании препятствия
оттоку мочи.

Патогенез.


Говоря
о почечной недостаточности, мы должны
иметь в виду нарушения водно-солевого
обмена, КОС, задержку азотистых шлаков,
нарушение эндокринной и ферментативной
фун­кции.

Азотемия

превышение в крови концентрации мочевины,
аминоазота, креатинина, мочевой кислоты,
метилгуанидина, фосфатов и
т.д.
Рост уровня аминоазота может быть связан
с усиленным катаболизмом белка вследствие
его избыточного поступления, либо его
резкого ограничения при голодании.

Мочевина
является конечным продуктом метаболизма
белков, образуется в печени из азота
дезаминированных аминокислот. В условиях
почечной недостаточности отмечается
не только затрудне­ние ее выделения,
но и, по неизвестным еще причинам,
усиление продукции ее печенью.

Креатинин
образуется в мышцах тела из своего
предшественника креатинина. Содержание
креатинина в крови довольно стабильно,
нарастание креатинемии параллельно
повышению уровня мочеви­ны в крови
происходит, как правило, при снижении
клубочковой фильтрации до
20—30%
от нормального уровня. Еще большее
внимание привлекает избыточная продукция
паратгормона как возможного основного
токсина уремии.

Подтвержде­нием этого
является эффективность хотя бы частичной
паратиреоидэктомии. Появляется все
больше фактов, свидетельст­вующих о
токсичности веществ неизвестной природы,
относитель­ная молекулярная масса
которых
100—2000,
вследствие чего они получили название
«средние молекулы«. Именно они
накапливаются в сыворотке крови больных
с ХПН.

Однако все более очевидным
становится то, что синдром азотемии
(уремии) не обусловлен одним или
несколькими токсинами, а зависит от
перестройки клеток всех тканей и
изменения трансмембранного потенциала.
Это происходит в результате нарушений,
как функции почек, так и систем,
регулиру­ющих их деятельность.

Анемия.
Причинами ее являются кровопотери,
укорочение про­должительности жизни
эритроцитов вследствие дефицита белка
и железа в организме, токсическое влияние
продуктов азотистого об­мена, гемолиз
(дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы,
избыток гуанидина), пониженный
эритропоэтин. Рост средних молекул
также угнетает эритропоэз.

Остеодистрофия,
обусловленная нарушением метаболизма
кальциферола. В почках происходит
образование активного метабо­лита
1,25-дегидроксикальциферола, влияющего
на транспорт кальция путем регуляции
синтеза связывающих его специфических
белков. При ХПН перевод кальциферола и
обменно-активные фирмы блокируется.

Водно-электролитный баланс длительно
сохраняется близким к физиологическому,
вплоть до терминальной фазы. В условиях
нарушения ионного транспорта и канальцах
при тубулярных дефектах потеря натрия
возрастает, что при недостаточности
восполнения его приводит к синдрому
гипонатриемии. Гиперкалиемия расценивается
как второй по значимости признак ХПН.

Изменение
КОС происходит в связи с нарушением
функции «угольная кислота— гидрокарбонат».
При различных вариантах на­рушения
функций почек, зависящих от характера
процесса, может наблюдаться тот или
иной тип нарушения КОС. При клубочковом

ограничивается возможность поступления
в мочу кислых валент­ностей, при
тубулярном

происходит преимущественное включе­ние
аммонио-ацидогенеза.

Артериальная
гипертензия. В ее возникновении несомненна
роль угнетения продукции вазодилататоров
(кининов). Дисбаланс вазоконстрикторов
и вазодилататоров при ХПН обусловлен
потерей почкой способности контролировать
в организме уровень натрия и объем
циркулирующей крови. В терминальной
фазе ХПН стойкая гипертензионная реакция
может быть адаптационной, поддержива­ющей
фильтрационное давление. В этих случаях
резкое снижение артериального давления
может быть фатальным.

Геморрагические
проявления связаны с нарушением
тромбообразования, коагуляции, с
состоянием сосудистого русла. Возможно
появление ДВС Для ХПН не столько
характерно уменьшение коли­чества
тромбоцитов, сколько тромбоцитарная
дисфункция (сниже­ние функциональной
активности 3-го тромбоцитарного фактора),
генерализованное поражение эидотелия
сосудов в звеньях коагуля­ции и
фибринолиза.

Иммунодефицитное
состояние— снижение иммунной
реактив­ности, предрасположенность
к инфекционным заболеваниям, афебрильное
течение инфекционного процесса.
Отмечается лимфопения,
зависящая
от дефицита как Т-, так и В-лимфоцитов.

Основными причинами, вызывающими хроническую почечную недостаточность, являются:

  1. Заболевания, сопровождающиеся преимущественным поражением клубочков: острый и хронический гломерулонефрит, диабетический нефросклероз, амилоидоз, волчаночный нефрит, подагра, длительный септический эндокардит, миеломная болезнь, малярия.

  2. Заболевания, характеризующиеся первичным поражением канальцевого аппарата: большинство урологических заболеваний, сопровождающихся нарушением оттока мочи, врожденные и приобретенные тубулопатии (почечный несахарный диабет, канальцевый ацидоз Олбрайта, синдром Фанкони, отравления лекарственными и токсичными веществами).

  3. Вторичные поражения паренхимы почек вследствие сосудистых заболеваний: стеноз почечных артерий, эссенциальная гипертензия, гипертоническая болезнь злокачественного течения.

  4. Наследственные пороки развития почек и мочеточников: поликистоз, кисты почек, гипоплазия почек, нейромышечная дисплазия мочеточников.

Классификация

Рябов
С.И 1982


Стадия
фаза название креатинин
фильтрация форма

I

А

Б

латентная

норма,
до 0,18 ммоль/л

норма
до 50% от должной

обратимая

II

A

азотемическая

0,19-0,44
ммоль/л

20-50%
от должной

стабильная

Б

0,45-0,71
ммоль/л

10-20%
от должной

III

А

уремическая

0,72-1,24
ммоль/л

5-10%
от должной

прогрессирующая

Б

1,25
ммоль/л и выше

ниже
5 % от должной

Течение хронической почечной недостаточности разделяется на четыре стадии. Латентная стадия хронической почечной недостаточности протекает практически бессимптомно и может быть выявлена в ходе углубленного клинического исследования. При этом выявляется снижение клубочковой фильтрации до 50-60 мл/мин.

Отмечаются увеличение экскреции сахаров, периодическая протеинурия. Выявление данной стадии хронической почечной недостаточности является значимым для уролога, так как позволяет планировать хирургическое лечение опухоли почки, мочекаменной болезни, склоняясь в пользу органосохраняющих пособий, что может существенно увеличить ожидаемую продолжительность жизни больного.

Компенсированная стадия хронической почечной недостаточности характеризуется снижением клубочковой фильтрации до 49-30 мл/мин. При этом могут отмечаться незначительные клинические проявления: слабость, быстрая утомляемость, сухость во рту, полидипсия и полиурия. Анализы крови и мочи позволяют выявить изостенурию, повышение содержания мочевины и креатинина сыворотки крови.

Интермиттирующая стадия хронической почечной недостаточности отмечается при снижении скорости клубочковой фильтрации до 29-15 мл/мин. При этом отмечаются стойкая азотемия, повышение уровня креатинина, развитие ацидоза. Для данной стадии характерны периоды ухудшения и улучшения состояния больного, связанные с течением основного заболевания, наличием осложнений.

Терминальная стадия хронической почечной недостаточности в свою очередь подразделяется на четыре периода:

  • I- клубочковая фильтрация 14-10 мл/мин, водовыделительная функция сохранена (диурез более 1 л). В этот период изменения водно-электролитного баланса могут быть корригированы консервативной терапией.

  • IIа – уменьшение диуреза до 500 мл и менее, декомпенсированный ацидоз, нарастание симптомов задержки жидкости, гиперкалиемия, гипернатриемия. При этом изменения сердечно-сосудистой системы и легких носят обратимый характер.

  • IIб – аналогичные признаки, что и в предыдущем периоде, однако значительно более выражены проявления сердечной недостаточности с застойными явлениями в легких и печени.

  • III – тяжелая уремическая интоксикация, гиперкалиемия, сопровождающаяся декомпенсацией сердечной деятельности, дистрофией печени, полисерозитом. В данном периоде хронической почечной недостаточности лечебные возможности крайне ограничены, а применение наиболее современных методов лечения зачастую бесперспективно.

ПОДРОБНОСТИ:   Многоразовые урологические прокладки для женщин

Симптомы острой почечной недостаточности

Симптомы острой почечной недостаточности зависят от стадии:

  • начальная стадия;
  • стадия уменьшения суточного объема мочи менее 400 мл (олигурическая стадия);
  • стадия восстановления объема мочи (полиурическая стадия);
  • стадия полного восстановления.
Стадия Симптомы
Начальная На этой стадии как таковой почечной недостаточности пока еще нет. Человека беспокоят симптомы основного заболевания. Но нарушения в почечной ткани уже происходят.
Олигурическая Нарастает нарушение функции почек, уменьшается количество мочи. За счет этого в организме задерживаются вредные продукты обмена, возникают нарушения водно-солевого баланса.
Симптомы:
  • уменьшение суточного объема мочи менее 400 мл;
  • слабость, вялость, заторможенность;
  • снижение аппетита;
  • тошнота и рвота;
  • подергивания мышц (из-за нарушения содержания ионов в крови);
  • одышка;
  • учащенное сердцебиение;
  • аритмии;
  • боли в животе;
  • у некоторых больных возникает язва и желудочно-кишечное кровотечение;
  • инфекции мочевыделительной, дыхательной системы, брюшной полости на фоне ослабления организма.

Эта стадия острой почечной недостаточности является самой тяжелой и может продолжаться от 5 до 11 суток.

Полиурическая Состояние больного нормализуется, количество мочи увеличивается, как правило, даже больше нормального. На этой стадии может развиваться обезвоживание организма, инфекции.
Полного восстановления Окончательное восстановление функций почек. Обычно продолжается от 6 до 12 месяцев. Если во время острой почечной недостаточности из работы была выключена большая часть почечной ткани, то полное восстановление невозможно.
  • На начальной стадии хроническая почечная недостаточность не имеет проявлений. Больной чувствует себя относительно нормально. Обычно первые симптомы появляются в том случае, если свои функции перестают выполнять 80%-90% ткани почки. Но до этого времени можно установить диагноз, если провести обследование.
  • Обычно первыми появляются общие симптомы: вялость, слабость, повышенная утомляемость, частое недомогание.
  • Нарушается выделение мочи. В сутки её образуется больше, чем положено (2-4 л). Из-за этого может развиваться обезвоживание. Отмечается учащенное мочеиспускание по ночам. На поздних стадиях хронической почечной недостаточности количество мочи резко уменьшается – это плохой признак.
  • Тошнота и рвота.
  • Подергивания мышц.
  • Кожный зуд.
  • Сухость и ощущение горечи во рту.
  • Боли в животе.
  • Диарея.
  • Носовые, желудочные кровотечения из-за снижения свертываемости крови.
  • Кровоизлияния на коже.
  • Повышенная восприимчивость к инфекциям. Такие пациенты часто страдают респираторными инфекциями, пневмонией.
  • На поздней стадии: состояние ухудшается. Возникают приступы одышки, бронхиальной астмы. Больной может терять сознание, впасть в кому.

Симптомы при хронической почечной недостаточности напоминают таковые при острой почечной недостаточности. Но они нарастают более медленно.

• Задержка жидкости, вызывающая отеки.
• Пониженное выделение мочи.
• Сонливость, вялость.
• Спутанность сознания.
• Одышка.
• Слабость.
• Тошнота и рвота.
• Боль или давящее чувство в груди.
• Припадки и кома в тяжелых случаях.

Иногда острая почечная недостаточность не проявляет себя ярко выраженными симптомами, и ее удается выявить только при помощи лабораторных анализов.

Выделяют четыре фазы острой почечной недостаточности:начальная, олигоанурическая, диуретическая, выздоровления. На начальной стадии состояние пациента определяется основным заболеванием. Клинически эта фаза обычно не выявляется из-за отсутствия характерных симптомов. Циркуляторный коллапс имеет очень малую продолжительность, поэтому проходит незамеченным.

На олигоанурической стадии анурия возникает редко. Количество отделяемой мочи – менее 500 мл в сутки. Характерна выраженная протеинурия, азотемия, гиперфосфатемия, гиперкалиемия, гипернатиемия, метаболический ацидоз. Отмечается понос, тошнота, рвота. При отеке легкого вследствие гипергидратации появляется одышка и влажные хрипы.

Олигоанурическая фаза ОПН развивается в течение первых трех суток после воздействия, обычно длится 10-14 дней. Позднее развитие олигоанурической фазы считается прогностически неблагоприятным признаком. Период олигурии может укорачиваться до нескольких часов или удлиняться до 6-8 недель. Продолжительная олигурия чаще возникает у пожилых пациентов с сопутствующей сосудистой патологией.

Длительность диуретической фазы составляет около двух недель. Суточный диурез постепенно увеличивается и достигает 2-5 литров. Отмечается постепенное восстановление водно-электролитного баланса. Возможна гипокалиемия вследствие значительных потерь калия с мочой. В фазе восстановления происходит дальнейшая нормализация почечных функций, занимающая от 6 месяцев до 1 года.

Симптомы хронической почечной недостаточности в значительной степени определяется течением основного заболевания, однако независимо от нозологии, вызвавшей развитие гломерулосклероза, для хронической почечной недостаточности характерны изменения в органах и системах, обусловленные воздействием токсичных продуктов метаболизма.

Кожа больного с хронической почечной недостаточностью обычно сухая, желтого цвета вследствие накопления урохрома, атрофия потовых желез вызывает резкое уменьшение потоотделения. Пациента беспокоит сильный кожный зуд, особенно в ночные часы.

Задержка жидкости в организме вызывает застойную сердечную недостаточность, которая может проявляться формированием так называемого водного легкого (fluid lung), в дальнейшем может отмечаться накопление жидкости в перикарде и плевральной полости. Эти явления усугубляются наличием артериальной гипертензии, которая встречается у 50 % больных с хронической почечной недостаточностью.

В результате хронической уремии снижается вентиляционная способность и утрачивается компенсаторная роль легких в регуляции метаболического ацидоза. Вследствие этого понижается оксигенация крови и развивается тканевая гипоксия.

Печень и почки – органы, функционально связанные между собой, и антитоксическая функция печени и выделительная функция почек считаются двумя физиологическими процессами, дополняющими друг друга. При хронической почечной недостаточности нередко нарушена барьерная функция печени, белковый, жировой и углеводный обмен.

Сердечно-сосудистые нарушения занимают значительное место в клинической картине хронической уремии. Состояние сердечно-сосудистой системы при хронической почечной недостаточности во многом определяет прогноз лечения, так как причиной смерти больных, находящихся на программном гемодиализе, в 30 % случаев является сердечная недостаточность.

Гипокальциемия с гиперкалиемией при хронической почечной недостаточности усугубляют нарушения сердечной деятельности, поскольку ионы кальция являются антагонистами ионов калия. Сердечная мышца очень чувствительна к дефициту кислорода, который имеет место при хронической уремии. Гипертоническому синдрому у больных с хронической почечной недостаточностью отводится ведущая роль в патогенезе и клинической картине сердечной недостаточности, особенно в терминальной стадии.

Нарушение ритма сердца у больных с хронической уремией является довольно частым симптомом расстройства сердечной деятельности. Основными причинами нарушений сердечного ритма являются нарушения водно-электролитного баланса и кислотно-щелочного состояния – гиперкалиемия, гипонатриемия, гипокальциемия, метаболический ацидоз, а также гипертонический синдром.

Перикардиты относятся к классической картине хронической почечной недостаточности. До эры гемодиализа и пересадки почки перикардит считался неблагоприятным прогностическим признаком.

Параллельно нарастанию уровня азотистых метаболитов крови развиваются расстройства центральной и периферической нервной систем. Одной из основных причин, способствующих прогрессированию полинейропатии у больных с хронической уремией, является неадекватный гемодиализ, а также злокачественная гипертония и вирусный гепатит.

Хроническая почечная недостаточность сопровождается гипокальциемией в результате нарушения абсорбции кальция в кишечнике, следствием чего становятся остеомаляция и остеофиброз.

Анемия наблюдается у подавляющего большинства больных с хронической почечной недостаточностью. Терминальная хроническая почечная недостаточность сопровождается анемией в 100% случаев. Причины возникновения анемии при хронической почечной недостаточности являются: снижение уровня вырабатываемого почками эритропоэтина, нарушение функции костного мозга на фоне азотемии, тромбоцитопения и повышенная кровоточивость (что усугубляется постоянной гепаринизацией на фоне гемодиализа при терминальной хронической почечной недостаточности), а также гемолиз как следствие гемодиализа и изменения эритроцитов на фоне азотемии.

Снижение скорости клубочковой фильтрации вызывает гиперфосфагемию, что в свою очередь обусловливает снижение уровня ионизированного кальция сыворотки крови. Это приводит к гиперпаратиреоидизму, что увеличивает резорбцию кальция из костной ткани, вызывая остеодистрофию и образование метастатических кальцификатов.

Диагностика

Метод диагностики Острая почечная недостаточность Хроническая почечная недостаточность
Общий анализ мочи В общем анализе мочи при острой и хронической почечной недостаточности можно выявить:
  • изменение плотности мочи, в зависимости от причины нарушения функции почек;
  • небольшое количество белка;
  • эритроциты при мочекаменной болезни, инфекции, опухоли, травме;
  • лейкоциты – при инфекциях, аутоиммунных заболеваниях.

Острая почечная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение

Бактериологическое исследование мочи Если нарушение функции почек было вызвано инфекцией, то возбудитель будет обнаружен во время исследования.
Также этот анализ позволяет выявить инфекцию, которая возникла на фоне почечной недостаточности, определить чувствительность возбудителя к антибактериальным препаратам.
Острая почечная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение
Общий анализ крови При острой и хронической почечной недостаточности в общем анализе крови выявляются изменения:
Острая почечная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение
Биохимический анализ крови Помогает оценить патологические изменения в организме, обусловленные нарушением функции почек.
В биохимическом анализе крови при острой почечной недостаточности можно выявить изменения:

  • снижение или повышение уровня кальция;
  • снижение или повышение уровня фосфора;
  • снижение или повышение содержания калия;
  • повышение уровня магния;
  • повышение концентрации креатина (аминокислоты, которая участвует в энергетическом обмене);
  • снижение pH (закисление крови).
При хронической почечной недостаточности в биохимическом анализе крови обычно выявляются изменения:
  • повышение уровня мочевины, остаточного азота крови, креатинина;
  • повышение уровня калия и фосфора;
  • снижение уровня кальция;
  • снижение уровня белка;
  • повышение уровня холестерина – признак атеросклероза сосудов, который привел к нарушению почечного кровотока.
Эти методы позволяют осмотреть почки, их внутреннюю структуру, почечные чашечки, лоханки, мочеточники, мочевой пузырь.
При острой почечной недостаточности КТ, МРТ и УЗИ чаще всего применяют для поиска причины сужения мочевыводящих путей.Острая почечная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение
Ультразвуковая допплерография Ультразвуковое исследование, во время которого можно оценить кровоток в сосудах почек.
Рентгенография грудной клетки Применяется для выявления нарушений со стороны дыхательной системы, некоторых заболеваний, которые могут являться причиной почечной недостаточности.
Хромоцистоскопия
  • Пациенту внутривенно вводят вещество, которое выделяется через почки и окрашивает мочу.
  • Затем проводят цистоскопию – осмотр мочевого пузыря при помощи специального эндоскопического инструмента, введенного через мочеиспускательный канал.

Хромоцистоскопия – простой, быстрый и безопасный метод диагностики, который часто применяют во время неотложных ситуаций.

 
Биопсия почки Врач получает фрагмент почечной ткани и отправляет для изучения под микроскопом в лабораторию.  Чаще всего это делают при помощи специальной толстой иглы, которую врач вводит в почку через кожу.
К биопсии прибегают в сомнительных случаях, когда не удается установить диагноз.
Электрокардиография (ЭКГ) Это исследование обязательно проводят всем больным с острой почечной недостаточностью. Оно помогает выявить нарушения со стороны сердца, аритмию.Острая почечная недостаточность - причины, симптомы, диагностика и лечение
Проба Зимницкого   Пациент собирает всю мочу в течение суток в 8 ёмкостей (каждая на 3 часа). Определяют её плотность и объём. Врач может оценить состояние функции почек, соотношение дневного и ночного объемов мочи.

Ранняя
диагностика ХПН нередко вызывает
трудности. С одной стороны, нередко
наблюдается многолетнее бессимптомное
течение ХПН, особенно характерное для
хронического пиелонефрита, латентного
нефрита, поликистозной болезни. С другой
стороны, в связи с полиморфизмом поражений
внутренних органов при далеко зашедшей
ХПН
на первый план могут выходить ее
неспецифические “маски”: анемическая,
гипертоническая, астеническая,
подагрическая, остеопатическая.

Наличие
у больного стойкой нормохромной анемии
в сочетании с полиурией и артериальной
гипертонией должно настораживать в
отношении ХПН. Однако ранняя диагностика
ХПН основана преимущественно на
лабораторных и биохимических методах.

Информативно
и надежно определение максимальной
относительной плотности (осмолярности)
мочи, величины клубочковой фильтрации
(КФ) и уровня креатинина (Кр) в сыворотке
крови. Уменьшение максимальной
относительной плотности мочи ниже
1018
в пробе Зимницкого наряду со снижением
КФ в пробе Реберга до уровня менее
60
мл/мин свидетельствует о начальной
стадии ХПН. Азотемия (Кр

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector