Что такое биохимия в урологии

Основные нарушения обмена веществ различных видов мышечной ткани, причины, последствия, биохимическая диагностика

Миопатии и миодистрофии

Миопатии(греч. mys, myos мышца pathos страдание,
болезнь) – нервно-мышечные заболевания,
характеризующиеся прогрессирующим
развитием первичного дистрофического
или вторичного (денервационного)
атрофического процесса в скелетной
мускулатуре, сопровождающиеся мышечной
слабостью и двигательными нарушениями.

К
миопатиям относят как наследственные
нервно-мышечные заболевания, так и
разнообразные нервно-мышечные синдромы
при ряде соматических и неврологических
болезней.

Наследственные
миопатии, в основе которых лежат первичные
обменные нарушения и расстройства
микроциркуляции в мышечной ткани,
приводящие к дистрофии мышечных волокон
с замещением их соединительной и жировой
тканью, относят к группе прогрессирующих
мышечных дистрофий(см. Дистрофии
мышечные прогрессирующие),а
наследственные миопатии, обусловленные
нарушением иннервации мышц вследствие
поражения сегментарных мотонейронов
спинного мозга или периферических
нервных волокон, – к группе спинальных
илиневральных амиотрофий.

В
основе развития миопатии лежат нарушение
обмена в мышечных клетках, изменение
синтеза нуклеиновых кислот, значительное
преобладание ускоренного распада белков
мышц над измененным их синтезом. Мышцы
при миопатии истончены, часть волокон
замещена жировой тканью; при электронной
микроскопии обнаруживают изменение
структуры мембран мышечных клеток.

Ишемическая болезнь сердца

ИБС патологическое состояние,
характеризующееся абсолютным или
относительным нарушением кровоснабжения
миокарда вследствие поражения коронарных
артерий сердца.

Причиныпоражения коронарных
артерий сердца обусловлены наследственными
(дефекты сосудов) и воспалительными
(васкулиты, большие коллагенозы,
инфекционные поражения, например
сифилис), так и обменными (атеросклероз,
97-98%) заболеваниями.


Также причиной ишемии может быть
нарушение нервной регуляции артерий,
приводящее к их спазму.

Классификация. Выделяют пять
форм ишемической болезни сердца: 1)
первичная остановка кровообращения;
2) стенокардия; 3) инфаркт миокарда; 4)
сердечная недостаточность; 5) аритмии.

Основное внимание привлечено к инфаркту
миокарда- самой тяжелой и
распространенной острой форме ишемической
болезни сердца.

Биохимические
изменения при ИБС

  • гипоксия

  • снижение
    количества гликогена и глюкозы

  • накопление
    лактата, неокисленных жирных кислот

  • ацидоз

  • активация
    СРО и накопление токсичных продуктов
    ПОЛ

  • снижение
    активности ферментов аэробного дыхания,
    синтеза клеточных структур, транспорта
    субстратов обмена веществ и катионов.

  • перестройка
    изоферментного спектра

  • изменение
    ионного равновесия

  • воспалительная
    реакция

  • уменьшение
    электрической активности

  • нарушение
    «энергоснабжения»

  • повреждение
    клеток, субклеточных частиц, мембран

  • сниже­нием
    сократительной функции сердца

  • нарушением
    кровообращения в органах и тканях

В условиях
гипоксии миокард поглощает ТГ из
липопротеинов, при этом они не используются,
а накапливаются, приводя к ожирению
миокарда. В условиях ИБС назначают
безжировую диету, повышают уровень ЛПВП
в крови.

Дефицит
энергии в клетках миокарда обусловливает
также развитие аритмий, что является
одной из наибо­лее частых причин
внезапной смерти пациентов с КН.

Повреждение
мембранного аппарата и ферментных
систем кардиомиоцитов

анализы крови

Основные
свойства миокарда (автоматизм,
возбуди­мость, проводимость,
сократимость), а также их регуля­ция
в значительной мере зависят от состояния
мембран и ферментов клеток миокарда. В
условиях КН их повреж­дение является
следствием действия ряда общих
механиз­мов. К числу наиболее значимых
среди них относятся из­быточная
интенсификация свободнорадикальных
реакций и перекисного окисления липидов;

чрезмерная активация лизосомальных,
свободных и мембранно-связанных гидролаз
(протеаз, липаз, фосфолипаз и др.);
внедрение продуктов указанных процессов
(жирных кислот, гидро­перекисей
липидов, других амфифильных соединений)
в мембраны кардиомиоцитов; торможение
«субстрат- и энергозависимых» процессов
ресинтеза поврежденных липидных и
белковых компонентов мембран и синтеза
их заново;

нарушение конформации молекул
белков (струк­турных, ферментов) и
липопротеидов; растяжение и микроразрывы
мембран в результате набухания клеток
мио­карда и их органелл. Важно заметить,
что все указанные механизмы прямо или
опосредованно обусловливают по­вреждение,
изменение конформации и(или) кинетичес­ких
свойств ферментов, многие из которых
связаны с мембранами кардиомиоцитов
(подробнее анализ реализа­ции названных
выше механизмов см. в разделе «Повреж­дение
клетки»).

Дисбаланс
ионов и жидкости

КН характеризуется
существенными нарушениями общего
содержания ионов и жидкости в ткани
миокар­да, их внутри- и внеклеточного
соотношения, а также интрацеллюлярного
распределения.

Как правило,
дисиония развивается «вслед» или
одно­временно с расстройствами реакций
энергообеспечения кардиоцитов, а также
— повреждением их мембран и ферментов.
Дисбаланс ионов в свою очередь лежит в
ос­нове нарушения таких фундаментальных
процессов, про­текающих в клетках
миокарда, как возбуждение, электромеханическое
сопряжение, сокращение и расслаб­ление,
ритмогенез, расстройство которых
характерно для КН.

В основе указанных
изменений лежит выход ионов калия из
ишемизированных кардиомиоцитов,
накопление в них натрия, кальция, а также
жидкости. В отдаленных от зоны ишемии
участках сердца концентрация указан­ных
и других ионов, а также жидкости тоже
меняется, однако степень этих изменений
значительно меньшая.

В качестве
ведущих причин К — Na дисбаланса при КН называют дефицит АТФ,
повышение проницаемости сарколеммы и
торможение активности К Ма2 -зависимой
АТФазы, что создает возможность пассивного
выхода К из клетки и входа в
нееNa по градиенту
концентрации. КН сопровождается также
высвобождением больших ко­личеств
К и Са2 из митохондрий.

Непосредственными факторами,
обусловливающими этот процесс, могут
быть снижение мембранного потенциала
деэнергизированных митохондрий и
увеличение проницаемости их мембраны
под влиянием ацидоза, продуктов СПОЛ и
фосфолипаз, активируемых Са2 .
Значительное количество К высво­бождается и при гликолитиЧеском
распаде молекул гли­когена (синтез
которого идет с захватом ионов калия).

Потеря К клетками миокарда при КН сопровождается
повышением содержания его в крови.
Гиперкалиемия яв­ляется характерным
признаком КН, особенно завершаю­щейся
развитием инфаркта миокарда. В эксперименте
на собаках уже в первые пять минут ишемии
содержание калия в крови, оттекающей
как от ишемизированной, так и отдаленной
зон, существенно увеличивается.

Нарушение
энергообеспечения кардиомиоцитов,
по­вреждение их мембран и ферментов,
дисбаланс ионов и жидкости в совокупности
обусловливают расстройство механизма
регуляции объема клеток миокарда при
КН. Последнее является результатом
повышения проницае­мости клеточных
мембран для ионов и органических
гидрофильных молекул (белка, углеводов);

ПОДРОБНОСТИ:   Новые антибиотики в урологии

Расстройство
механизмов регуляции функции сердца

на уровне
взаимодействия биологически активных
ве­ществ (гормонов, нейромедиаторов)
с рецепторами. Из­менение чувствительности,
числа и(или) конформации молекул
рецепторов, их липидного окружения в
биологи­ческих мембранах может
существенно модифицировать характер
клеточного ответа на регулирующий
стимул;

на уровне
метаболических клеточных реакций,
регулиру­емых циклическими нуклеотидами
и другими внутрикле­точными
«медиаторами».

Что такое биохимия в урологии

КН характеризуется
фазными изменениями актив­ности
механизмов регуляции, в том числе —
симпати­ческой и парасимпатической.
На начальном этапе ише­мии миокарда,
как правило (хотя и не всегда), наблю­дается
значительная активация симпатоадреналовой
сис­темы. Это сопровождается увеличением
содержания в миокарде норадреналина и
особенно адреналина.

Вслед­ствие
этого развивается тахикардия, увеличивается
сер­дечный выброс, как правило,
снижающийся сразу после начала эпизода
КН. Параллельно с этим могут усили­ваться
и парасимпатические влияния (о чем
свидетель­ствует увеличение содержания
в миокарде ацетилхолина), но степень их
усиления меньшая, чем симпатичес­ких.

Однако, учитывая, что и адрено- и
холинореактивные свойства миокарда на
начальном этапе КН изменя­ются примерно
в одинаковой мере, эффекты симпати­ческих
воздействий на сердце преобладают. На
более поздних сроках КН нередко
регистрируется уменьшение содержания
в миокарде норадреналина и сохранение
по­вышенного уровня ацетилхолина.
Одновременно отме­чается развитие
брадикардии, снижение величины сер­дечного
выброса, скорости сокращения и расслабления
миокарда.

В условиях
КН (особенно при длительном ее течении)
нередко развивается феномен
гормононейромедиаторной диссоциации
катехоламинов. Характерное для этого
фе­номена значительное увеличение в
ишемизированном ми­окарде концентрации
адреналина при одновременном су­щественном
уменьшении в нем содержания норадренали­на
играет в основном патогенную роль
(механизмы кардиотоксического действия
избытка адреналина см. вы­ше) .

КН
сопровождается и другими изменениями
нейро-гуморальной регуляции функции
сердца, но они весьма «индивидуализированы»
(в зависимости от длительности эпизода
КН, числа их в анамнезе, возраста пациента,
вы­раженности миокардиальной
недостаточности и т.д.) и подробно
рассматриваются в клинических
руководствах.

Классификация нервной системы

Анатомическинервную систему условно подразделяют
на:

  1. центральную
    нервную систему (ЦНС)
    , которая
    включает головной и спинной мозг;

  2. периферическую
    нервную систему (ПНС)
    ,к которой
    относят периферические нервные узлы,
    нервы и нервные окончания.

Физиологически,в зависимости от характера иннервации
органов и тканей, нервную систему
разделяют на:

  1. соматическую
    (анимальную) нервную систему,
    которая регулирует преимущественно
    функции произвольного движения.

  2. автономную
    (вегетативную) нервную систему,
    которая регулирует деятельность
    внутренних органов, сосудов и желез.
    Она осуществляет адаптационно-трофическую
    функцию.

а). симпатическая нервная система
(СНС);


б). парасимпатическая нервная система
(ПСНС).

СНС и ПСНС различаются по локализации
центров в мозге и периферических узлов,
а также характером влияния на внутренние
органы.

Функциональной
тканью нервной системы является нервная.

Нервная
ткань – это высокоспециализированная
ткань, обладающая возбудимостью и
проводимостью, она состоит изнейроновинейроглии(макро- и
микроглия).

По клеточному составунервную ткань
делят насерое и белое вещество;

Серое веществообразованоскоплением нейронов, тонких
немиелинизированных нервных волокон
и нейроглии (астроциты, олигодендроциты),
которое в ЦНС называетсяядром,а в
ПНС –ганглием(узлом).

Белое вещество представлено
совокупностью аксонов, покрытых
миелиновой оболочкой и глиальных клеток
(астроцитов). Такие пучки нервных волокон
в ЦНС носят названиетрактов,в ПНС
они образуютнервы.Для каждого
тракта, характерно преобладание волокон,
образованных однотипными нейронами.

а). белая жировая(Особенности:
имеются, в основном, жировые клетки и
небольшие прослойки рыхлой волокнистой
неоформленной соединительной ткани.Локализация: есть везде.Клетки:
белые адипоциты. Межклеточное
вещество:
небольшое количество коллагеновых и
эластических волокон, гликозаминогликанов
и протеогликанов);

б). бурая жировая(Особенности:
имеются, в основном, жировые клетки и
небольшие прослойки рыхлой волокнистой
неоформленной соединительной ткани.Локализация: между лопатками, около
почек, около щитовидной железы бурой
жировой ткани много у плодов, после
рождения ее количество сильно уменьшается.

в). пигментная(Особенности:
обычная рыхлая или плотная волокнистая
соединительная ткань, содержащая большое
количество пигментных клеток.Локализация:
сосудистая оболочка глаза, дерма в
области сосков молочных желез, родимых
пятен, невусов);

г). студенистая(Особенности:
мало клеток и волокон, много аморфного
вещества.Локализация: пупочный
канатик (вартонов студень).Клетки:
в основном, малодифференцированные
фибробласты в небольшом количестве.
Межклеточное
вещество:
мало тонких коллагеновых волокон,
содержится, в основном, гиалуроновая
кислота);

Что такое биохимия в урологии

д). ретикулярная(Особенности:
образует мягкую строму (остов, скелет)
органов кроветворения и иммунитета.Локализация: селезенка, лимфатические
узлы, миндалины, лимфоидные фолликулы,
красный костный мозг.Клетки:
ретикулярные клетки (разновидность
фибробластов), могут быть – макрофаги,
тучные клетки, плазматические клетки,
жировые клетки. Межклеточное
вещество:
ретикулярные волокна – разновидность
коллагеновых волокон, тканевая жидкость);

В межклеточном матриксе присутствуют
разные протеогликаны. Среди них есть
очень крупные — например агрекан и
версикан, и малые протеогликаны -декорин,
бигликан, фибромодулин, люмикан,
перлекан.

Агрекансоставляет 10% по весу
исходной ткани и 25% сухого веса хрящевого
матрикса. Это очень большая молекула,
в которой к одной полипептидной цепи
присоединены до 100 цепей хондроитинсульфатов
и около 30 цепей кератансульфатов. По
форме молекула агрекана напоминает
бутылочный «ёршик».

В хрящевой ткани молекулы агрекана
собираются в агрегаты с гиалуроновой
кислотой и небольшим связывающим белком.

Строение
агрекана

ГК —
гиалуроновая кислота;

1 —
хондроитинсульфат;

2 —
кератансульфат;

3 — сердцевинный
белок, молекулярная масса 220 кДа,
имеющий три глобулярных домена: G1,
G2, G3, выполняющих разные
функции. G1, обеспечивает связывание
агрекана с гиалуроновой кислотой и
низкомолекулярным связывающим белком.
G3обеспечивает присоединение
агрекана к другим молекулам межклеточного
матрикса, участвует в межклеточных
взаимодействиях.

Между
доменами G2и G3присоединяются
кератансульфаты и хондроитинсульфаты.


Конечный агрегат с молекулярной массой
более 200х106Да состоит из 1
гиалуроновой кислоты и 100 молекул
агрекана и 100 молекул связывающего
белка.

ПОДРОБНОСТИ:   Бруснивер - инструкция, отзывы, показания

Агрекан и связывающий белок продуцируются
хондроцитами, хондроциты также
осуществляют координацию сборки этих
агрегатов.

Созревание функционально активного
тройного комплекса составляет около
24 ч.

ГАГ представляют собой длинные
неразветвлённые цепи гетерополисахаридов,
которые построены из повторяющихся
дисахаридных единиц. 1 мономером этого
дисахарида является гексуроновая
кислота (D-глюкуроновая кислота или
L-идуроновая), 2 мономером — производное
аминосахара (глюкоз- или галактозамина).
NH2-группа аминосахаров обычно
ацетилирована.

Кроме гиалуроновой кислоты, все ГАГ
содержат сульфатные группы (О-эфиры или
N-сульфаты).

Класс
ГАГ

Компоненты
дисахаридных
единиц

Формула

Хондроитин-4-сульфат
(хондроитинсульфат
А)

1.
D-глюкуроновая
кислота (β1→3)

2.
N-ацетил-D-галактозамин-4-сульфат
(β1→4)

Дерматансульфат

1.
L-идуроновая
кислота (β1→3)

2.
N-ацетил-D-галактозамин-4-сульфат
(β1→4)

Кератансульфат

1.
D-галактоза
(β1→4)

2N-ацетил-D-галактозамин-6-сульфат
(β1→3)

Гепарин,

Гепарансульфат

1.
D-глюкуронат-2-сульфат

(α1→4),
(β1→4)

2.
N-ацетил-D-галактозамин-6-сульфат
(α1→4)

Гиалуроновая кислотанаходится
во многих органах и тканях. В хряще она
связана с белком и участвует в образовании
протеогликановов, в стекловидном теле
глаза, пупочном канатике, суставной
жидкости встречается и в свободном
виде. В суставной жидкости гиалуроновая
кислота уменьшает трение между суставными
поверхностями.

Гиалуроновая кислота содержит несколько
тысяч дисахаридных единиц, молекулярная
масса её достигает 105—107Да.

биозный
фрагмент гиалуроновой кислоты

Основные нарушения обмена веществ различных видов мышечной ткани, причины, последствия, биохимическая диагностика

В результате распада коллагена в крови
и моче появляется свободный гидроксипролин.
Большая часть этой аминокислоты
катаболизируется под действием фермента
гидроксипролиноксидазы, а часть её
выводится с мочой, и поэтому гидроксипролин
является маркерной аминокислотой, по
которой судят о скорости распада
коллагена.

При некоторых заболеваниях, связанных
с поражением соединительной ткани,
экскреция гидроксипролина увеличивается
вследствие ускоренного распада коллагена.
Это наблюдается при болезни Педжета,
гиперпаратиреозе, коллагенозах, некоторых
инфекционных заболеваниях. При нарушении
катаболизма гидроксипролина, причиной
которого обычно выступает дефект
фермента гидроксипролиноксидазы,
выделение гидроксипролина может
превышать 1 г/сут.

Как сдавать анализ

Почки — парный орган, относящийся к выделительной системе организма. Основная функция — выведение из крови продуктов метаболизма посредством мочеобразования. При нарушении фильтрационных способностей почек возникают серьезные сбои в работе всего организма. О проблемах с почками могут свидетельствовать отеки под глазами, высокое артериальное давление, боли в поясничном отделе, изменения цвета, прозрачности и запаха мочи.

Биохимия с проведением почечных проб требует выполнения следующих условий:

  • Утром натощак прийти в лабораторию.
  • За 1 сутки исключить прием алкоголя.
  • За 1 час до процедуры запрещено курить.
  • После последнего приема пищи временной интервал составляет 12 часов.
  • Перед забором материала запрещено употребление соков, чая, кофе.
  • Исключается психоэмоциональное перенапряжение.
  • Недопустимы чрезмерные физические нагрузки.

Для анализа показателей почечных проб требуется венозная кровь. При проведении венепункции пациент находится в положении лежа или сидя. Стандартно кровь набирают из локтевой вены сразу в пробирку. Желательно использовать специальные одноразовые пробирки из полимеров, чтобы избежать искажения результатов исследования.

Для проведения почечных проб необходима сыворотка, которую получают путем центрифугирования цельной крови. Полученный материал анализируют на специальном диагностическом оборудовании. Лабораторные анализаторы отличаются друг от друга, поэтому результаты могут выдаваться с разными единицами измерения. Грамотно трактовать биохимические показатели крови может только опытный узкоспециализированный врач.

Перед тем, как приступить к сдаче анализа, Вы должны обязательно предупредить своего лечащего врача о приёме лекарственных средств, потому что они могут повлиять на результат исследования. Для биохимического анализа собирают суточную мочу в специальный чистый контейнер, не добавляя в него никаких консервантов.

При пробе Реберга в течение суток собирается моча, которую следует хранить в прохладном месте. Отмечается первый сбор, а последний в свою очередь должен произойти ровно через 24 часа. Вместе со сдачей суточной мочи необходимо ещё сдать пробу крови.

Расшифровка результатов может производиться только врачом. Содержание различных элементов будет отличаться в зависимости от возраста пациента, пола и его состояния.

Биохимия мочи проводится на основании специальных тестовых полосок, на которые нанесен сухой реагент. Такие полоски представлены пластиковыми микроволокнами, поверхность которых является абсорбирующей. Сперва происходит погружение теста в урину, по прошествии определенного времени специалист сравнивает измененные цвета со стандартами.

Для определения каждого показателя существуют отдельные тест-полоски. Они весьма чувствительны, определяют даже самую незначительную концентрацию необходимых субстанций.

5.1. Болевые рецепторы

Поверхностные ткани снабжены нервными
окончаниями различных афферентных
волокон. Наиболее толстые, миелинизированные
Аβ-волокна обладают тактильной
чувствительностью. Они возбуждаются
при неболезненных прикосновениях и при
перемещении. Эти окончания могут служить
как полимодальные неспецифические
болевые рецепторы только при патологических
условиях, например, вследствие возрастания
их чувствительности (сенсибилизации)
медиаторами воспаления.

Специфическими первичными болевыми
рецепторами (нонирецепторами) служат
два других типа нервных окончаний –
тонкие миелинизированные Аδ-терминалии тонкие немиелинизированныеС-волокна,
филогенетически более примитивны. Оба
эти типа терминалей представлены и в
поверхностных тканях, и во внутренних
органах.

Ноцирецепторы дают чувство
боли в ответ на самые разные интенсивные
стимулы – механическое воздействие,
термический сигнал и т.д. Ишемия всегда
вызывает боль поскольку провоцирует
ацидоз. Мышечный спазм может вызвать
раздражение болевых окончаний из-за
относительной гипоксии и ишемии, которые
он вызывает, а также вследствие прямого
механического смещения ноцирецепторов.

По С-волокнам проводится со скоростью
0,5-2 м/с медленная,протопатическаяболь, а по миелинизированным,
быстропроводящим Аδ-волокнам,
обеспечивающим скорость проведения от
6 до 30 м/с, -эпикритическая боль.
Кроме кожи, где, по данным А.Г.Бухтиярова,
насчитывается не менее 100-200 болевых
рецепторов на 1 см, слизистых и роговицы,
болевыми рецепторами обоих типов
обильно снабжены надкостница, а так же
сосудистые стенки, суставы, мозговые
синусы и париетальные листки серозных
оболочек. В висцеральных листках этих
оболочек и внутренних органов болевых
рецепторов гораздо меньше.

Боли при нейрохирургических операциях
максимальны в момент рассечения мозговых
оболочек, в то же время кора больших
полушарий обладает очень незначительной
и строго локальной болевой чувствительностью.
Вообще такой распространенный симптом
как головная боль, практически всегда
связан с раздражением болевых рецепторов
вне самой ткани мозга.

Экстракраниальной
причиной головной боли могут быть
процессы локализованные в синусах
костей головы, спазм цилиарной и других
глазных мышц, тоническое напряжение
мышц шеи и скальпа. Интракраниальные
причины головной боли – это в первую
очередь раздражение ноцирецепторов
мозговых оболочек. При менингите
сильнейшие головные боли охватывают
всю голову.

ПОДРОБНОСТИ:   Малавит в урологии способ применения

Весьма серьезную головную
боль вызывает раздражение ноцирецепторов
в мозговых синусах и артериях, особенно
в бассейне средней мозговой артерии.
Даже незначительные потери цереброспинальной
жидкости могут спровоцировать головную
боль, особенно, в вертикальном положении
тела, поскольку плавучесть мозга
меняется, и при уменьшении гидравлической
подушки раздражаются болевые рецепторы
его оболочек.

С другой стороны, избыток
цереброспинальной жидкости и нарушение
ее оттока при гидроцефалии, отек головного
мозга, его набухание при внутриклеточной
гипергидратации, полнокровие сосудов
мозговых оболочек, вызванное цитокинами
при инфекциях, локальные объемные
процессы – также провоцируют головную
боль, т.к. при этом увеличивается
механическое воздействие на болевые
рецепторы окружающих собственно мозг
структур.

Болевые рецепторы претендуют на
уникальное положение в человеческом
теле. Это единственный тип чувствительных
рецепторов, которые не подлежат какой
бы то ни было адаптации или десенсибилизации
под воздействием длящегося или
повторяющегося сигнала. Ноцирецепторы
при этом не превышают порог своей
возбудимости, подобно, например, холодовым
сенсорам.

Что такое биохимия в урологии

Следовательно, рецептор не
«привыкает» к боли. Более того, в
ноцирецептивных нервных окончаниях
имеет место прямо противоположное
явление – сенсибилизация болевых
рецепторов сигналом. При воспалении,
повреждениях ткани и при повторных и
длительных болевых раздражителях порог
болевой возбудимости ноцирецепторов
снижается.

Нейрохимические механизмы раздражения
ноцирецепторов хорошо изучены. Их
основным стимулятором является
брадикинин. В ответ на повреждение
клеток близ ноцирецептора освобождаются
этот медиатор, а так жепростагландины,
лейкотриены, иона калия и водорода.
Простагландины и лейкотриены
сенсибилизируют ноцирецепторы к кининам,
а калий и водород облегчает их деполяризацию
и возникновения в них электрического
афферентного болевого сигнала.

Возбуждение распространяется не только
афферентно, но и антидромно, в соседние
ветви терминали. Там оно приводит к
секрециивещества Р. Этот нейропептид
вызывает вокруг терминали паракринным
путем гиперемию, отек, дегрануляцию
тучных клеток и тромбоцитов. Освобождаемые
при этомгистамин,серотонин,простагландинысенсибилизируют
ноцирецепторы, а химаза и триптаза
мастоцитов усиливают продукцию их
прямого агониста –брадикинина.

Следовательно, при повреждении
ноцирецепторы действуют как сенсоры,
и как паракринные провокаторы воспаления.
Вблизи ноцирецепторов, как правило,
располагаются симпатические
норадренергические постганглионарные
нервные окончания, которые способны
модулировать чувствительность
ноцирецепторов [9].

При травмах периферических нервов
нередко развивается так называемая
каузалгия – патологически повышенная
чувствительность ноцирецепторов в
области, иннервируемой поврежденным
нервом, сопровождаемая жгучими
болямии доже признаками воспаления без
видимых местных повреждений. Механизм
каузалгии связан с гипералгизирующим
действием симпатических нервов, в
частности, выделяемого ими норадненалина,
на состояние болевых рецепторов.

5.2.
Система эндогенной модуляции боли.

В контроле возбудимости нейронов,
передающих в ЦНС болевые импульсы,
принимают участие в основном
опиатэргические, серотонинэргические
и норадренэргические воздействия.
Анатомически, структурами, где
сосредоточены элементы модулирующей
систеиы являются таламус, серое вещество
в окружности сильвиева водопровода,
ядра шва, гелеподобное вещество спинного
мозга и nucleus traсtus solitarii [9].

Входные сигналы от лобной коры и
гипоталамуса могут активировать
энкефалинэргические нейроны вокруг
водопровода Сильвия, в среднем мозге и
мосте. От них возбуждение нисходит на
большое ядро шва, пронизывающее нижнюю
часть моста и верхнюю – продолговатого
мозга. Нейротрансмиттером в нейронах
этого ядра является серотонин.
Антиболевой центральный эффект серотонина
связан с его антидепрессивным и
противотревожным действием [9].

Ядро шва и близкие к нему роствентрикулярные
нейроны продолговатого мозга проводят
антиноцирецептивные сигналы в задние
рога спинного мозга, где их воспринимают
энкефалинэргические нейроны substantia
grisea. Энкефалин, вырабатываемый этими
тормозными нейронами, осуществляет
пресинаптическое ингибирование на
болевых афферентных волокнах. Т.о.

,
энкефалин и серотонин передают друг
другу эстафетную палочку противоболевой
сигнализации. Именно поэтому, морфин
и его аналоги, а также агонисты и блокаторы
захвата серотонина заняли важное место
в анестезиологии. Блокируются не только
оба типа болевой чувствительности.
Торможение распространяется на защитные
болевые спинальные рефлексы, осуществляется
оно и на супраспинальном уровне.

Опиатэргические системы тормозят
стрессорную активности в гипоталамусе
(здесь наиболее важен β-эндорфин),
ингибируют активность центров гнева,
активируют центр наград, вызывают через
лимбическую систему изменение
эмоционального фона, подавляя отрицательные
болевые эмоциональные корреляты и
понижают активирующее действие боли
на все отделы ЦНС [9].


Эндогенные опиоиды через спинномозговую
жидкость могут попасть в системный
кровоток для осуществления эндокринной
регуляции, подавляющей системные реакции
на боль.

Все способы распространения нейропептидов
составляют так называемый трансвентрикулярный
путь гипоталамической регуляции.

Депрессии, сопровождаемые уменьшение
продукции опиатов и серотонина, часто
характеризуются обострением болевой
чувствительности. Энкефалины и
холецистокинин являются пептидными
ко-трансмиттерами в дофаминэргических
нейронах. Хорошо известно, что
дофаминэргинческая гиперактивность в
лимбической системе является одной из
патогенетических особенностей шизофрении
[9].

Нарушения структуры эластина и их послед­ствия

Снижение активности лизилоксидазы,
вызванное дефицитом меди, пиридоксина
или дефицит лизилоксидазы, связанный
с генетическим дефектом, приводит к
снижению
или прекращению образования десмозинов.
В результате поперечных сшивок нет или
их недостаточное количество.
При этом, у эластических тка­ней
снижается предел прочности на разрыв,
появляются
такие нарушения, как истончённость,
вялость и растяжимость.

Понравилась статья? Поделиться с друзьями:
Эндоурология
Adblock detector